infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.
7
Menurut penelitian Fernando,1996, nefritis interstisial akut merupakan 2,1 dari semua penderita
GGA.
26
b. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai
di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari
basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses.
16
4. Kelainan vaskular
a. Trombosis arteri atau vena renalis b. Vaskulitis.
c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu : 1. Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol. b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2. Obstruksi ekstra renal : a. Intra ureter : batu, bekuan darah.
b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi TBC. c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.
Universitas Sumatera Utara
b. Agent Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik terjadi
akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :
27
a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-lainnya.
b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat.
c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil alkohol.
d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan uranium.
e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin. c. Environment
Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat mempengaruhi kesehatan
ginjalnya. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada
ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.
29
Universitas Sumatera Utara
2.5. Klasifikasi GGA
Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :
2.5.1. GGA Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal renal hypoperfusion yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan
kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus LFG.
13
Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun
berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan
mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.
2.5.2. GGA Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba- tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi
menjadi :
31
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal, c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh
Universitas Sumatera Utara
karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut NTA merupakan penyebab terbanyak GGA renal.
4
2.5.3. GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi.
Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen,
tergantung berat dan lamanya obstruksi.
5
Gambar 2.2 Klasifikasi GGA
32
Universitas Sumatera Utara
2.6. Perjalanan Klinis GGA
Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :
7,13
2.6.1. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter24jam. Pada fase
ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc24 jam, keadaan ini disebut
dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya
diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar
urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit terutama K dan Na.
2.6.2. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 mlhari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter24 jam. Stadium ini berlangsung 2
sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya
kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat
terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit
menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
Universitas Sumatera Utara
2.6.3. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara
bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate
GFR yang permanen.
2.7. Gejala-Gejala GGA
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :
,4,14,33
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat anemia, dan hipertensi.
b. Nokturia buang air kecil di malam hari. c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh karena terjadi penimbunan cairan. d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. Tremor tangan. f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. Nafas mungkin berbau urin foto uremik, dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang. i. Perubahan pengeluaran produksi urine sedikit, dapat mengandung darah,
berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 grml j. Peningkatan konsentrasi serum urea tetap, kadar kreatinin, dan laju
endap darah LED tergantung katabolisme pemecahan protein, perfusi
Universitas Sumatera Utara
renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung
kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
2.8. Pencegahan 2.8.1. Pencegahan Primer
