memiliki pengaruh paling baik bagi kesehatan khususnya gastrointestinal pada manusia. BAL ini dapat menghambat pertumbuhan bakteri enteric pathogen
seperti Salmonella typhimurium, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Clostridium perfringens, dan Clostridium difficile. BAL menghambat
pertumbuhan E. coli dengan cara memproduksi substansi penghambat seperti asam organik, hidrogen peroksida, dan bakteriosin. Senyawa ini tidak hanya dapat
menghambat pertumbuhan bakteri tetapi dapat mempengaruhi metabolisme bakteri atau produksi toksin Rolfe 2000.
2.4 Escherichia coli sebagai Bakteri Enteropatogenik EPEC
Bakteri enteropatogenik merupakan bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya keracunan makanan yang disebabkan oleh masuknya mikroba patogen
dari makanan ke dalam saluran pencernaan manusia menyebabkan terjadinya infeksi. Setelah masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan, bakteri
enteropatogenik ini akan tumbuh, berkembang biak, dan menimbulkan penyakit seperti diare. Salah satu enteropatogenik adalah Eschericia coli E. coli.
E. coli merupakan bakteri gram negatif yang berbentuk batang, tidak berspora, dan bersifat fakultatif anaerobik David et al. 2008. Bakteri E. coli
umumnya menyebabkan gangguan pada saluran pencernaan. Terdapat enam kategori E. coli penyebab diare, yaitu enteropathogenic E. coli EPEC,
enterotoxigenic E. coli ETEC, enteroinvasive E. coli EIEC, enterohemorrhagic E. coli EHEC atau shiga toxin-producing E. coli STEC, enteroaggregative E.
coli EAEC, dan diffusely adherent E. coli DAEC. Strain EPEC didentifikasi sebagai bakteri yang paling sering menyebabkan diare pada anak Araujo et al.
2007. Tipe EPEC melekat pada mukosa usus dengan cara khusus. Pola
perlekatan ini terlihat pada mikroskop elektron, disebut perlekatan “merekat erat dan bertumpu” atau perlekatan “bentuk tumpuan” AttachmentEffacement “AE”
lesion. EPEC melekat dengan memproduksi bundle-forming piliBFP dan mengaktifkan type III secretion systemsT3SS Gambar 2. Bakteri ini
memindahkan reseptor untuk perlekatannya disebut Tir translicated intimin receptor melalui T3SS ke dalam sitoplasma sel inang. Interaksi dari Tir
mendorong terjadinya perlekatan yang sangat erat antara bakteri dan sel inang. Setelah terfosforilasi oleh kinase sel inang, maka Tir mengikat NCK, yang
mengaktifkan N-WASP dan selanjutnya mengaktifkan Arp23 serta menyebabkan terjadinya nukleasi aktin dan pembentukan alas pedestal di bawah bakteri
Gambar 2.
Gambar 2 Mekanisme perlekatan EPEC pada sel inang Reis Horn 2010.
Perlekatan pada sel inang menyebabkan terjadinya kerusakan mikrovilli, peningkatan permeabilitas paraseluler, dan merangsang proses inflamasi. Secara
histologi, pada tikus yang diinfeksi EPEC, terlihat peningkatan jumlah neutrofil pada lamina propia dengan abses pada kripta, limfosit pada intraepitel, dan sel
goblet pada saluran pencernaan Savkovic et al. 2005. Infeksi EPEC menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraseluler dan arsitektur
sitoskeleton di bawah membran mikrovilli. Sel EPEC invasif dan menyebabkan inflamasi pada mukosa sel usus, sedangkan toksinnya menyebabkan diare berair
Lodes et al. 2004.
2.5 Radikal Bebas
