Aspek Biologi Jaringan Keras Gigi

drg. Sartika Puspita, MDSc

Jaringan Keras Gigi
 ENAMEL
 DENTIN
 SEMENTUM

ENAMEL (Substansia Adamantia)
Jar. yg plg keras dari struktur gigi.
Melindungi jar vital gigi: dentin & jar pulpa
Warna & bentuk mempengaruhi estetik enamel
Bila rusak tidak mengalami regenerasi.
Perbaikan&pergantian enamel hanya dgn
tambalan(restorasi)
 Cuticula dentis = lapisan/membran/ selaput tipis, 
dibagian luar enamel.
 Dijumpai pd gg baru erupsi, pd org dewasa
 Hanya pd aproksimal aus krn pemakaian







Bagian enamel
1. Perikymata, terbentuk dlm waktu 11,4‐26 hari
2. Garis Retzius, membentuk 45o dgn prisma2 enamel.
Diantara prisma2 ini terdpt substansia interprismata
3. Lamela enamel
4. Semak enamel
5. Ujung Tome’s fibre ujung odontoblas yang dijumpai
pd enamel
 Subs. Interprismata berisi materi organik
 Prisma enamel berisi materi anorganik 
(hydroksiapatit+air)

Permeabilitas
 Pada enamel gigi mature .
 Mineral Hydroxiapatite (anorganik) 90% organik
matrix (CO3 2‐, PO4, PO43‐,Na+,Ca2+)
 Air  4‐12% dikandung dlm ruang Inter

 crystalline dan dlm jar micropores yg terhubung
kearah permukaan eksternal

 Hydroxyl apatit ‐ Ca10(PO4)6(OH)2 ‐ 3 
Ca3(PO4)2.Ca(OH)2 ‐Ca5 {OH(PO4)3}  jarang
dijumpai.
 Apatein(Yunani) = bertukar
 Unsur OH‐ (Hydroxyl) amat mdh bertukar dengan
mineral lain cth:
 Dgn F‐ kelarutan enamel berkurang (Baik) CO32‐
kelarutan meningkat (Tidak baik)

 Micropores membentuk hub yg dinamik antara kavitas 
oral dan sistemik, pulpa & cairan tubulus dentin
 Pd gg mengalami dehidrasi sbg akibat bernafas
melalui mulut pd malam hari (saat tidur)atau pd saat
pemasangan rubber dam (sbg isolasi pada perawatan
gg) terlihat enamel chalty dan lbh terang kondisi ini 
reversibel  kembali lembab krn ling oral warananya 
kembali normal

 Enamel bersifat semipermeabel berbagai cairan ion2 
dan substansi dgn BM rendah (apakah merusak atau
terapeutik)  dapat berdifusi melalui enamel.
 Mekanisme difusi pada enamel bersifat dinamis dan
tidak terbatas pada permukaan gigi. Tetapi dapat
berdifusi masuk kedalam enamel gg.
 Mis pd saat : fluoride uptake, bleaching vital 
(ekstrakoronal)  ion fluor dan On tidak hanya bereaksi 
dengan permukaan enamel tetapi jg dpt berdifusi 
kedalam email

 Perubahan warna yg terjd secara bertahap 2.
 Peningkatan ketahanan thd karies
 Merupakan 2 hasil terpaparnya enamel
 semipermeabel sepanjang hidup terhdp elemen2
 ling oral menjd struktur mineral gigi
 Berubahnya gigi dewasa mnjd lbh kuning disebabkan
trace element dalam struktur (mineral gigi + sclerotic 
dentin)

 Permukaan enamel menguntungkan dengan adanya
saliva dan bahan pasta gg yg mengandung flouride
meningkatkan konversi hidroksiapatite menjd lbh
besar, lbh stabilnya kristal2nya dgn terbentuknya
flourhydroksiapatite atau flourapatite.
 Meningkatnya umur (aging)  perubahan hyposalivasi ‐
terjd perubahan warna ‐ pe(‐)an kelarutan asam ‐
volume micropore, ‐ kandungan air  dan ‐
permeabilitas enamel













Diagnosa Klinis ‐ Karakteristik permukaan enamel
Patologi(?)
Kondisi trauma
Kunci diagnosa
Perubahan warna
Demineralisasi
Kavitas
Pemakaian berlebihan
Kelainan morfologi
Gigi retak

 Pewarnaan (colorization)
• Enamel  translusen

• Pewarnaan tergantung ketebalan enamel dan warna dentin
 Ketebalan enamel
• Dari puncak tonjol( 2,5mm) dan kearah incisal edge( 
2,0mm)

• Ketebalan enamel menurun sampai dibawah kedalaman
fissure oklusal dan berbentuk taper sampai didaerah 
servikal pd pertemuan dgn sementum atau dentin akar

 Pada gigi anterior dewasa muda translusensi
keabu2an/agak sdkt berwarna kebiru2an pd incisal
edge
 Warna lbh kekuningan dijumpai pd daerah servikal 
dmn warna dentin memantul karena daerah tsb
enamel tipis.
 Pada pertemuan enamel dan sementum 10% terlht
ada gap  shg dentin terpapar  hypersensitive

Warna enamel dipengaruhi :
 Perkembangan gigi atau
 Ekstrinsik stains
 Penggunaan antibotik
 Fluoride yg berlebihan
 Warna enamel jg dpt menunjukkan adanya perubahan
pd enamel yang mengalami demineralisasi pd gg2 

karies critical diagnostic

Translusensi enamel secara langsung berhubungan
dengan:
 Derajat mineralisasi
 Porositas enamel surface akibat demineralisasi pd awal
karies white spot berwarna putih susu yg terlihat
buram (opacity) lokasi pd permukaan gg yg licin
(smooth surface)
 Pd thp akhir karies demineralisasi internal enamel pd 
(dej) dentino enamel junction terlihat putih atau
opacity yang memantul keluar
 Kavitas subsurface kebiru2an atau keabu2an

Pentingnya mengetahui warna enamel secara umum
menunjukkan :
 Pasien dgn OH yg inadekuat
 Diet kariogenik
 Resiko tinggi karies

KAVITASI (Pembentukan kavitas)
 Demineralisasi enamel tanpa terjd remineralisasi
 akan terlihat seperti enamel rusak membentuk kavitas
 Kavitas karies hrs ditempatkan bhn restorasi
 Tanpa restorasi pd kavitas penetrasi m.o. ke dentin  bila
berlanjut ke pulpa dpt menyebabkan vitalitas gg terganggu

Restorasi utk mengembalikan :
 ‐ Fungsi ‐ Fonetik
 ‐ Estetik ‐ Stabilitas oklusal
 ‐ stomatongatik
 ‐ Keadaan normal dari gingiva

WEAR
 Kekuatan enamel  logam dgn parameter Knoop
Hardness
 • Enamel : 343 Knoop Hardness
 • Dentin : 68 Knoop Hardness
 Enamel 5 X lbh kuat dari Dentin
 atrisi / kontak friksi (gesekan) dengan gigi yang 

berlawanan atau bhn restorasi yg lbh keras cth. 
porselen

CONTACT WEAR
 utk enamel 29μm/thn
 Bhn2 yg menggantikan enamel/fungsi enamel harus
memiliki sifat:
 ‐ Compatibel wear
 ‐ Smoothness
 ‐ Strength
 Adanya oklusal wear yang berat terlihat bentuk kuspal
dari membulat menjadi datar atau terbentuk facet 
yang rata

FAKTOR2 YG MEMPENGARUHI 
WEAR :
 Bruxism
 Parafungsi habit
 Maloklusi
 Umur

 diet

STRUKTUR DENTIN
 Menyerupai struktur tulang
 Mengalami meneralisasi dan memperoleh matriks
ekstraseluler
 Komposis ‐ Mineral 69.3%, ‐ Organik 17.5 %, ‐ Air 13.2 %

Bagian‐bagian dentin :
 Dentin Intertubuler
 Dentin Peritubuler
 Tubulus Dentin berisi: ‐ tonjolan odontoblast, ‐ Bahan
Organik dalam ruang periodontoblast

PERMEABILITAS DENTIN
 Karena terdapat struktur tubulus dentin
 Tubulus dentin di bentuk ketika deposisi dan
mineralisasi matriks predentin di sekitar odontoblast
 Volume / besar tubulus dentin dan Jumlah Tubulus
Dentin

 Pertengahan dentin
 Perifer Dekat pulpa

ISI TUBULUS DENTIN
1. Dentin Peritubular
 Meneralisasi dari dentin intertubular
 Matrix Organik   Jalanan saraf kompleks

Berdasarkan lokasi terminal dan derajat ramifikasi 
ada 4
tipe saraf :
I. Saraf Pulpa Marginal
 Terbanyak
 Berakhir ruang interselular tepi pulpa dan diantara 
sel‐sel
 odontobast
II. Saraf Predentin Kompleks
 Berakhir pada odontoblastic‐predentin / predentin.
 Lurus / spiral melalui tubulus dentin dan transversal 
pada batas odontoblastic‐ Predentin

Saraf Predentin Kompleks
 Pada Predentin
 Bercabang kompleks segala arah terutama servikal
IV. Saraf Dentin
 Melalui tubulus dentin masuk ke dentin (100–200 μm) 
dari batas odontoblast‐predentin
 Tipe yang jarang ditemukan
 Tidak seperti saraf pd pulpa,
 saraf predentin non‐myelin













Ada 3 teori mekanisme sensitivitas dentin :
1. Teori sinap kimiawi tidak terbukti
2. Teori sinap elektrik pd penelitian
3. Teori ujung‐ saraf bebas
(Gunji 1982)1 odontoblas beserta
1atau lebih ujung saraf bebas
kompleks mekanoreseptor utk sensitivitas dentin
r◌angsangandentinpergerakan
֠
cairan
tubulus dentinpergerakan tonjol
odontoblasditerima reseptor ujung saraf
bebas dalam dentin atau predentin.














Penyebab rasa sakit pd saat pengeboran :
i. Rangsangan terhdp saraf langsung
ii. TekananTom’s fibre odontoblas
reseptor ujung saraf bebas otak sensasi
sakit
iii. Panas(bor)  p’gumpalan serat Tom’s 
kean tekanan pd protoplasma tubulus dentin
penekanan ujung saraf bebas sakit
iv. Rangsangan Acth dilepas pH protein
terurai pergeseran kesetimbangan Ca2+/K+
menekan ujung saraf sakit
v. Getaran pd bor tua  discomfort

Pertahanan Alami Pulpa terhadap
Jejas

Gambaran Histologi gigi sehat

Dentin dan Predentin