Bab 11 SISTEM PERTAHANAN TUBUH

BAB 11
SISTEM PERTAHANAN TUBUH
SK : Menjelaskan struktur dan fungsi manusia dan hewan
tertentu kelainan dan atau penyakit yang mungkin terjadi
serta implikasinya pada salingtemas

KD : menjelaskan mekanisme pertahanan tubuh terhadap
benda asing berupa antigen dan bibit penyakit

PENDAHULUAN
 Disekitar kita banyak bahan organik dan anorganik, benda
hidup maupub benda mati  setiap saat bisa menginfeksi
tubuh mampu menimbulkan penyakit, kerusakan jaringan.
 Tubuh mempunyai sistem imunitas= gabungan sel, molekul dan
jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap bahan atau
zat yang masuk ke dalam tubuh
 Reaksi yang dikoordinasikan sel-sel dan molekul terhadap
benda asing yg masuk ke dalam tubuh = respon imun
 Sistem imum penting untuk pertahanan tubuh.

A. Macam-macam sistem pertahanan tubuh

1.

PERTAHANAN ALAMIAH (NONSPESIFIK)






Tidak ditujukan kepada mikroba tertentu, ada dan berfungsi sejak lahir
Pertahanan terdepan menghadapi serangan mikroba
Mekanismenya tidak punya kekhususan
Mekanisme fisiologis  komponen normal yang selalu ditemukan
pada orang sehat.
Meliputi pertahanan fisik/mekanik, pertahanan biokimia, pertahanan
humoral, pertahanan seluler.



a.

Pertahanan fisik  rintangan fisik


kulit, membran mukosa yang melapisi saluran, sel-sel epitel
bersilia  pertahanan terdepan.

b. Pertahanan Biokimia


Kelenjar minyak, keringat , getah lambung, getah usus, air mata
dan getah mukosa lain = bahan kimia merubah pH = bahan kimia
membatasi pertumbuhan patogen

PERTAHANAN FISIK

PERTAHANAN ALAMIAH (NONSPESIFIK

lanjutan …..

c. Pertahanan seluler
 Pertahanan lapis ke dua
 Tergantung proses fagositosis oleh neutrofil, monosit, eosinofil
1) Neutrofil (60-70% dari leukosit)
 Sel yang dihancurkan mikroba, mengirim sinyal kimiawi menarik
neutrofil keluar dari darah  memasuki jaringan terinfeksi menelan
dan menghancurkan mikroba.
 Neutrofil berumur pendek cenderung merusak diri sendiri.

2) Monosit (5% dari leukosit)
 sebentar di dalam darah  jaringan berubah menjadi makrofag dengan
psedopodium  menjulur dan menempel ke polisakarida permukaan
kuman dan menelan  dihancurkan dengan lisozim
 Makrofag ada yang bermigrasi ke seluruh tubuh.
 Ada yang permanen dalam jaringan  makrofag alveoli paru, sel
mesoglea ginjal, sel Kuffer hati, sel mikroglia otak, sel histiosit jaringan
ikat.

Mekanisme fagositosis

a. Makrofag menjulurkan pseudopodia ke bakteri penginfeksi
b. Bakteri terperangkap oleh pseudopodia, dihancurkan oleh enzim
lisozim
c. Proses fagositosis

3). Eosinofil (1.5% dari leukosit)
 Memfagosit patogen berukuran besar  cacing, protozoa
 Mampu menghasilkan enzim perusak granula sitoplasma parasit

Pada pertahanan alamiah (NONSPESIFIK), selain sel-sel fagosit
ada juga sel pembunuh alami (Natural Killer Cell), yang meliputi
limfosit granula besar, fungsi utamanya merusak sel tubuh yang
diserang virus dan sel tumor.

d. Pertahanan Humoral
 Pertahanan oleh bahan yang terdapat di dalam sirkulasi darah
 Meliputi :Komplemen, interferon, CRP (C Reactive Protein),
kolektin, lisozim

1) Komplemen




Diproduksi hepatosit dan monosit
Terdiri atas beberapa protein, bila diaktifkan  memberikan
proteksi terhadap infeksi dan berperan dlm respon inflamasi.
Fungsi komplemen :
a. Menghancurkan membran sel bakteri
b. Faktor kemotatik yg menggerakkan makrofag ke tempat bakteri
c. Mengikat permukaan bakteri yang memudahkan makrofag
untuk mengenal dan memakannya

2). Interferon = anti virus.



Dapat menginduksi sel-sel di sekitar sel yg terinfeksi virus 
resisten

Sitokin yg berupa glikoprotein, diproduksi makrofag aktif, sel
pembunuh alami, berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus 
respon terhadap infeksi virus.

3). C- Reaktive Protein (CRP)
Protein yang kadarnya dalam darah akan meningkat bila tjd infeksi akut
 respon pertahanan non spesifik.

Mekanisme interferon melawan virus :
a. Virus menginfeksi sel b. Gen interferon di dalam sel teraktifkan
c. Sel membuat interferon d. Interferon memasuki sel tetangga yang sehat
e. Interferon menstimulasi sel tetangga  memproduksi protein anti viral

4). Kolektin
Protein  mengikat hidrat arang pada permukaan kuman

5). Lisozim
Protein lizosom dalam ludah, air mata, sekresi mukosa 
dapat melisis sel mikroba.

e. Respon Peradangan
 Kerusakan jaringan ( luka  kecelakaan, operasi,
transplantasi, infeksi)  jalan masuk kuman  memicu
peradangan terlokalisir.
 Di daerah luka  arteriole prakapiler = berdilatasi, venule
pasca kapiler menyempit  pembesaran kapiler  darah
bocor ke jaringan bengkak memerah sekitar luka.
 Resmon peradangan  dimulai sinyal kimiawi (senyawa
kimia, benda asing, atau histamin)
 Histamin = dihasilkan tubuh sebagai respon kerusakan
jaringan  basofil

 Histamin  merangsang pembesaran dan peningkatan
permeabilitas kapiler perlukaan,
 Leukosit dan sel jaringan yang rusak  mengeluarkan
prostalgandin  meningkatkan aliran darah ke jaringan yg
luka mempercepat pengiriman dan penyerapan zat.
 Misal ion Ca  mempercepat pembekuan darah  luka
tertutup , menghambat penyebaran mikroba.
 Peningkatan aliran dan permeabilitas lokal  peningkatan

migrasi sel fagositik  dimulai 1 jam setelah sebelum
diperantarai kemokin
 Fagositosis dimulai neutrofil  diikuti monosit yang akan
berkembang menjadi makrofag jaringan.
 Makrofag  fagositosis terhadap patogen
 Neutrofil dan jaringan rusak melisis menjadi nanah.

Respon Peradangan
a. Jaringan terluka, pelepasan cairan beruba histamin
b. Pembuluh darah membesar, fagosit (makrofag dan neutrofil)
bergerak menuju luka
c. Fagosit memakan patogen, sel tidak terinfeksi.

 Bila luka menyebar (sistemik) sel-sel yg rusak  mengeluarkan
sinyal berupa zat kimia  melepas neutrofil lebih banyak dari
sumsum tulang belakang  jumlah dalam darah meningkat 
beberapa jam dari peradangan awal.
 Respon sistemik lain  demam. Toksin patogen 
merangsang timbulnya demam
 Leukosit lain menghasilkan pirogen  termostat tubuh.

 Suhu tubuh yang tinggi :
a. menghambat kerja enzim metabolit.
b. menghambat pertumbuhan beberapa mikroba
c. memudahkan fagositosis meningkatkan reaksi kimia
tubuh meningkatkan perbaikan luka.

2. Sistem pertahanan Spesifik
 Pertahanan tubuh yang mampu mengenali benda asing oleh
tubuh  dengan respon sensitasi sel-sel imum.
 Sensitasi  penyebab sel atau organisme menjadi lebih aktif.
terhadap antigen.
 Antigen  zat yang dpt menstimuli sel limfosit B
memproduksi protein antibodi.
 Antibodi hanya dapat mengenali antigen yang pernah masuk ke
tubuh  pertahanan spesifik.
 Dilakukan oleh leukosit jenis limfosit  berasal dari pluripoten
sumsum tl. belakangatau hati janin.
 Awalnya limfosit serupa  berkembang  limfosit T dan
limfosit B

Perkembangan limpfosit menjadi sel T
dan sel B.
a. Limfosit dari sumsum tulang pindah
ke timus  sel T  pertahanan
seluler
b. Limfosit tidak pindah  sel B 
pertahanan humoral.

•
•
•
•

Sel B dan sel T  mengenali antigen
 krn reseptor antigen yang terikat
pada membran selnya.
Reseptor sel B  protein
transmembran (antibodi membran)
Reseptor sel T  strukturnya sama
dengan protein transmembran.

Sel T dan sel B  memiliki 100.000
reseptor spesifikasi sama persis.
Mula-mula limfosit dibentuk sangat
beragam kontak dg antigen 
membentuk reseptor dg spesifikasi
khusus  mampu merespon
bermacam-macam antigen

a.

Proses Pembentukan Limfosit

a. Limfosit terseleksi  sel B dan sel T  memiliki
reseptor  mampu berinteraksi dg antigen
b. Limfosit berdeferensiasi membelah menjadi
dua klon ( sel efektor berumur pendek dan sel
memori berumur panjang)
c. Perbanyakan dan defernsiasi ( saat terinfeksi
antigen = respon kekebalan primer)  perlu
waktu 10 – 17 hr, bg limfosit terseleksi untuk
membangkitkan respon sel efektor pada awal
tubuh terinfeksi antigen
d. Sel B dan sel T terseleksi  membangkitkan sel
efektor B dan sel T
e. Sel efektor B  membentuk sel plasma 
menghasilkan antibodi. Saat sel efektor B aktif
individu  sakit,  gejala hilang ketika sel T
membersihkan antigen dari tubuh
f. Bila tubuh terinfeksi lagi respon lebih cepat 
disebut respons kekebalan sekunder.
g. Jumlah antibodi lebih banyak, afinitas terhadap
gen lebih besar.
h. Kemampuan membangkitkan kekebalan sekun-

b. Penanda Permukaan sel
 Sel T memiliki interaksi dg sekelompok molekul asli yg tersusun dr
glikoprotein permukaan sel = kompleks histokompabilitas mayor =
mayor histocompability (MHC), pada manusia  Human Leucosit
antigen.
 MHC ada dua macam : MHC kelas I = pada sel-sel tak berinti, MHC
kelas II = khusus sel-sel kekebalan makrofag, sel B, sel T yg telah
diaktifkan, sel tymus.
 MHC berfungsi mengirim antigen ke sel T
 Sel T ada dua jenis : sel T sitotoksik (Tc), sel helper (Th)  masingmasing membuat kontak spisifik dg molekul MHC pada permukaan
sel tubuh.
 Sel Tc reseptor terikat fragmen antigen  yg dikirim MHC kelas I
 Sel Th  reseptor terikat fragmen antigen  yg dikirim MHC kelas II
 MHC + fragmen antigen  kompleks MHC-antigen dpt dikenali
reseptor antigen spesifik sel T.
 Makrofag berinteraksi dg antigen  MHC kelas II agar dikenali
oleh sel Tc.
 Antigen akan dihancurkan set T dengan bantuan sel Th.

Penanda sel MHC kelas I yg menyediakan antigen ke sel T

c. Sistem Pertahanan Humoral
 Melibatkan sel B yg berasal dari sel asal multipoten di ss.tl.
belakang.
 Sel B bertemu benda asing  berproliferasi, berdiferensiasi,
berkembang  plasma --. Membentuk antibodi.
 Antibodi  pertahanan tubuh dari infeksi ekstraseluler, virus, bakteri,
dan toksinnya.
 Sel B penghasil antibodi pp> peredaran darah dan limfa.
c. Sistem Pertahanan seluler
 Yg berperan sel T (Tc dan Th) pertahanan mikroba intraseluler.
 Sel terinfeksi antigen  makrofag menelan dan menghancurkan
antigen.
 MHC kelas II yg disintesis  bergerak menuju ke permukaan
makrofag dan mengikat protein antigen.

Sistem Pertahanan Humoral
lanjutan….
 Protein Antigen dikenali oleh sel Th dengan perantaraan CD4 (protein
permukaan sel Th).
 Sel Th teraktifasi mensekresikan sitokin, untuk mengaktifkan
limfosit lain.
 Contoh sitokin  IL-II (interleukin-II) mengaktifkan sel B untuk
kontak dengan antigen berdiferensiasi menjadi sel plasma
mensekresikan antibodi.
 IL-II  juga membantu sel T sitotoksik menghancurkan antigen.

Peranan sel T teraktoivasi dalam sistem imunitas

B. Antigen dan Antibodi
1. Antigen
 Benda asing yang dapat merangsang respon sistem pertahanan
tubuh.
 Fungsional antigen dibedakan menjadi : imunogen dan hapten.
 Imunogen = antigen yg dpt merangsang pertahanan tubuh 
sangat kuat  imunitas protektif terhadap organisme patogen.
 Hapten  determinasi antigen yg dapat mengikat/bereaksi dg
antibodi, ttp tdk dapat merangsang pembentukan antibodi secara
langsung.
 Determinan antigen = bagian antigen yg dpt menginduksi
pembentukan antibodi.
 Antigen dapat dibedakan menurut sifat kimianya :
1). Polisakarida : hidrat arang dan glikoprotein umumnya  permukaan
mikroba
2). Lipid : tidak imunogenik, bila diikat protein pembawa  mjd imunogenik
3). Asam nukleat : tdk imunogenik, bila diikat protein pembawa 
imunogenik.
4). Protein : umumnya imunogenik.

2. Antibodi
 Merupakan protein globin yg dikenal dengan Imunoglobulin (Ig)
 Dibentuk oleh sel plasma dari proliferasi sel B stlh kontak dg
antigen.
 Antibodi baru mengikat antigen secara spesifik.
 Sebuah molekul antibodi umumnya memiliki dua tempat
pengikatan antigen , masing-masing terdiri atas 4 rantai
polipeptida  2 rantai berat (heavy chain), 2 rantai ringan (light
chain).Keduanya dihubungkan
jembatan disulfida  membentuk
molekul bbntk huruf Y  daerah V
memiliki asam amino berfariasi 
tergantung antibodinya

 Interaksi antara daerah V dengan epitop(bagian antigen yang
menginduksi antibodi)= cara kerja enzim dan substrat.
 Daerah ekor antibodi  daerah konstan bertanggungjawab :
a. atas persebaran antibodi
b. mekanisme pembuangan
antigen yg diperantarainya
- menentukan kelas antibodi
 Limakelas antibodi : 

C. Kegagalan Sistem Pertahanan Tubuh
1. Penyakit Autoimum
 Sistem pertahanan = benteng dari serangan
 Kadangkala sistem imum merusak tubuh autoimum
 Autoimum terjadi karena sistem kekebalan tubuh salah sasaran 
menyerang jaringan, sel, organ sendiri  terjadi peradangan
tempat sistem imum menyerang patogen.
Autoimum dipicu :
a. Makrofag dan neutrofil : bersirkulasi dalam darah memantau zat
asing  mengepung dan merusak dg molekul beracun. Bila molekul
beracun diproduksi berlebihan juga merusak jaringan tubuh.
- Autoimum granulomatosis Wegener  menyerang pembuluh darah
- Autoimum arthritis reumatoid  merusak sendi
b. Sel T mengeluarkan sitokin dan kemokin. Kelebihan kemokin 
di persendian dirongga sendi diserbu sel perusak (makrofag,
neutrofil, sel T)

Kegagalan Sistem Pertahanan Tubuh

lanjutan ….

c. Sel B membuat kesalahan dengan tidak memproduksi antibodi
terhadap antigen asing, tetapi menyerang jaringan tubuh
a). Myasthemia gravis : lemah otot  autoantibodi menyerang saraf
penstimuli gerakan otot
b). Pemphigus vulgaris : autoantibodi salah perintah  menyerang
sel kulit  melepuh.
d. Saat antibodi berikatan dg antigen di aliran darah 
membentuk jaringan berkisi-kisi = kompleks imum  memicu
peradangan dlm pembuluh darah, menghambat aliran darah,
merusak ginjal.
Contoh  lupus eritematosus.

2. Alergi  Bahan penyebab alergi = alergen
 kegagalan sistem imum  tubuh hipersensitif bereaksi secara
imunologi  benda asing nonimunogenik (lingkungan, dan bahanbahan lain)
 Alergi diwariskan






Kedua orangtua menderita gjl alergi  25-30% alergi.
Kedua orangtua alergi  60-70% alergi.
Penyebab alergi : makanan, debu, serbuk sari, bulu hewan, sabun,
bahan kimia=logam, kutu, suhu, kapuk, obat-obatan.
Alergi berulang sering menyerang sistem saraf pusat sakit
kepala berulang, pusing, susah tidur, gangguan perilaku, susah
tidur, susah bicara, sampai kehilanga

3. Penyakit Imunodefisiensi




Mestinya sistem kekebalan siap setiap saat
Karena sesuatu dan lain hal  mengalami penekanan
(imunosupresi) sampai hilang kekebalan (imunodefisiensi)
Macam imunodefisiensi :
a. Imunosupresi : akibat proses komplikasi biologis penyakit lain dlm
tubuh, misal  maltrusi, kanker, penyakit infeksi.
Maltrusi protein  berasosiasi dengan penurunan kekebalan tubuh
thd patogen menimbulkan infeksi, abnormalisasi dan kematian
bayi, anak-anak, orang dewasa.

Mekanisme imunodefisiensinya belum jelas,
diperkirakan
 Protein, Lemak, vitamin, mineral memberi dampak negatif 
perkembangan sel dlm sistem imum
 Penderita kanker stadium lanjut, mudah terkena infeksi  rusaknya
sistem imum.Tumor sumsum tl. belakang, leukemia  perkembangan
limfosit terganggu.
 Limfoma ganas = penyakit Hodgkin  tubuh gagal membentuk reaksi
hipersensitif  dilakukan injeksi kulit dg berbagai antigen, pasien
pernah terpapar antigen ttt, misal toksoid, Candida.

b. Imunodefisiensi iatragonik
 Sering diakibatkan oleh terapi obat  menginaktifkan limfosit.
 Zat kemoterapi kanker umumnya  toksit terhadap limfosit, prekursor
monosit dan granulosit.
Kemoterapi dan radiasi kanker  sering diikuti imunosupresi atau
resiko infeksi.
 Pemberian kortikosterol dan antibiotika siklosporin A pengobatan
radang/penolakan transplantasi jaringan/organ.

d. Penerapan sistem Pertahanan Tubuh
1.

Antibodi Monoklonal
Usaha manusia dengan teknik hibridoma/rekayasa genetika 
satu klon atau satu jenis antibodi.

Penerapan sistem Pertahanan Tubuh

lanjutan…..

a.

Antigen disuntikkan ke seekor tikus

b.
c.
d.

Tubuh tikus membentuk antibodi thdp antigen
Sel plasma yang dibentuk sel B diambil intinya dikawinkan dengan
sel embrional 
sel akan berproliferasi membentuk sel sel baru yang menghasilkan
antibodi yang diharapkan.
Antibodimonoklonal dpt digunakan sebagai obat penyembuh
berbagai penyakit sesuai jenis penyakitnya

2.

Produksi Interferon secara Rekayasa Genetika
dapat diproduksi secara invitro.
dapat digunakan sebagai antivirus

3. Proses Pembuatan Vaksin


Dilakukan dengan mengambil bagian tubuh atau produk
patogen  sebagai antigen seseorang  merangsang
Pembentukan antibodi.