artikel seminar sehari

\r
SEMINAR SEHARI

RONGGA MULUT SEBAGAI FOKAL INFEKSI

-ruf,*''t

M

Bi *s

f,?;\
w,ffitr

Oleh:
Dr.

RTSYA

CILMIATY, AR, drg; M.Si., SPKG

FAKULTAS KEDOKTERAN
UN IVERSITAS SEBEIAS MARET

SURAKARTA 2OL4

RONGGA MTILUT SEBAGAI FOKAL INFEKSI
Oleh: Dr. Risya Cilmiaty,AR, drg, M.Si.,SpKG

I.

PENDAET'LUAI\I

Teori mengenai fokal infeksi telah menjadi pembicaraan yang luas di
kalangan para peneliti selama abad ke-19 dan awal abad ke-20, bahwa fokus
sepsis bertanggung jawab terhadap inisiasi dan progres berbagai macam penyakit

inflamasi seperti artritis, ulkus peptih dan apendisitis (Akshata et al.. 2012).
Hubungan antara rongga mulut dan kesehatan umum sangat
sebuah pernyataan "The mouth is the window of

eral

your bo@'s

adalah jendela kesehatan badanmq sebab rongga

sesuai dengan

ledtli -

mulu

mulut dapa mcnunjukkan

berbagai macam gejala penyakit, infeksi, dan defisiensi nutrisi (Bansal et al.,
2013).

Diperkirakan terdapat mikroba normal atau komensal sebanyak
permukaan

t0'

pada

gigi, protesa implan! denture atau gigi tiruan, restorasi, dan ephel

mukosa rongga mulut, saluran pemafasan, saluran pencemaan, dan saluran
kencing. Rongga mulut terdiri hampir setengah bakteri komensal yang ada di
dalam tubuh manusia yang mencapai 6 miliar mikroba dan terdiri dari 30G500

spesies. Pada kondisi tertentu beberapa mikroorganisme dapat rnenjadi
oportunistik yang berkontribusi terhadap infeksi lokal ataupun sistemik Saat ini
diketahui ekosistem mikroba di mulut sangat dinamik dan rongga rnuhr

rlatu

menghadapi tantangan terhadap kemungkinan adanya infeksi dan berbsgai mac-m

kondisi sebagai bentuk manifestasi penyakit ataupun gangguan sisrcmik (Akshe
et a1.,2012)

Penyakit periodontal adalah salah satu penyakit infeksius honis yang
paling sering terjadi pada manusi4 dengan prevalensi bervariasi antara l0 dan
90Yo pada orang dewasa, tergantung kriteria diagnosisnya (Xiong

a

al., 2009).

Penyakit periodontal merupakan kondisi inflamasi jaringan lunak disekitar grgl

frun

W

(gingivitis) dan kerusakan struktur pendukung gigi. termasuk
ligamen periodontar,
tulang, sementurl dan jaringan lunak (periodontitis) (Stanko
and Holla., z0r4)-

Saat

ini

terdapat fakta yang menunjukkan bahwa penyakit periodontar
berhubungan dengan meningkatnya risiko penyakit
sistemik seperti penyakit
kardiovaskular, diabetes melitus, dan efek kehamiran yang
merugikan (Xiong et
a1.,2009).

Gambar

l.

Puogenesis infeksi periodontardengan kondisi sistemik
(Akshata et a1.,2012)

A.

IITJBTJNGAI\I RONGGA MT'LUT DAIY DIABETES MELTTUS
Hubungan antara diabetes mellitus dan penyakit periodontal telah diteliti

secara luas. Telah banyak dijelaskan dalam penelitian epidemiologi bahwa
diabetes dapat meningkatkan risiko dan keparahan penyakit periodontal.
Peningkatan prevalensi dan keparahan periodontitis biasanya dapat terlihat pada

pasien diabeteg rerutama pada pasien dengan kontrol metabolik yang jelek
sehingga dapat memicu penyakit periodontal sebagai komplikasi diabetes mellitus

(Newman, dklq 2012).

Pada penelitian longirudinal dengan pasien diabetes mellitus tipe 2,
periodontitis yang parah berhubungan dengan kontnol glikemik yang buruk.
Pasien dengan periodootitis yang parah pada pemeriksaan awal mempunyaikontol

glikemik yang buntk sehma perindc

2{

ta}run dibandingkan dengan pasien tanpa

periodontitis. Pada penclitian dikatakan bahwa periodontitis dapat mempengaruhi
kontrol glikemik y'ang buruk- Periodontitis juga berhubungan dengan komplikasi

klasik dari diabetes. Pasien diabetss dewasa dengan periodontitis yang parah
mempunyai insidensi terkena ginjal dan komplikasi makrovaskular daripada
pasien diabetes dewasa dengnn hanya gingivitis atau periodontitis ringan.
Satu
atau lebih komplikasi kardivaskuler tcrjadi pada 82% pasien dengan periodontitis
parah dibandingkan ZlYo

psien tanpa periodontitis yang parah (Newman, dklg

2012).

Telah diketahui bahwa infhrnasi sisiemik memainkan peranan penting
dalam sensitivitas insulin dan keseimbangan glukosa Pcnyakit periodontal dapat
merangsang terjadinla inflamasi krooilq sctasai

-eambaran

peningkatan serum

cRP, [L-6, dan kadar fibrinog€n dapar dilihat pada pasien yang

menderita

periodontitis. tnflamasi dapat merangsang terjadinya resistensi insulin,
dan
beberapa resistensi sering menyertai infeksi sisremik- S€bagai conlotl, hkteri
non
periodontal akut dan infeksi sistemik telah terbukti meningkatkan resisitensi
inzulin dan memperburuk kootrolglikernik. Hal ini terjadi pada individu dengan

resistensi jaringan terhadap
atau tanpa diabetes. Infeksi sistemik meningkatkan
yaitu mencegah glukosa memasuki
insulin melalui bermacam-macam mekanisme'

glukosa darah' dan membutuhkan
sel targe! menyebabkan peningkatan kadar
untuk menjaga kadar glikemia yang
peningkatan produksi insulin pada pankreas
selama beberapa minggu dan bahkan
normal. Resistensi insulin dapat bertahan
Pada individu dengan diabetes tipe
bulanan s€telah pasien sembuh dari sakitnlz'
jaringa'n terhadap
2, ya,rg sudah memiliki resistensi insulirL maka resistensi
infeksi dapat memperburuk kontrol
insulin lebih lanjut yang disebabkan oleh

glikemikyangburuk.Padapasiendiabetesmellitustipel,dosisinsulinnormal
kontrol glikemik pada kehadiran
mungkin tidak cukup untuk mempertalEokan
kronk dapat menyebabkan
kemungkinan bahwa infeksi pcriodontal
infeksi. Ada

lzng buruk
balceri dan mengurangi
Terapi periodontal dirancang unruk rrenunrnkan

peningkatan resistensi insulin dan kontrol dikemik

sensitivitas insutin dan meningkatkan
inflamasi sehingga dapat mengembalikan
glikemik dapat dilihat pada beberapa
kontrol metabolik. peningkatan kontrol
(lrier*man, dkh 2012)'
penelitian tentang terapi pada pasien periodontitis

lmruscd Sirun
Pndafirmgrtory (:q{iS

Cfmr*lrtird

r?rLhiir

.{d.tr{..it
6ilrdtl

tfrrrrb
-:gg--)

lLr& Ilif{

.

*l l*

lt-ltf1lrrQ*o

$rairi@r
ffr.l"rt-IIG

Dbb€tts

dengan diabetes melitus (Bansal et al';
Gambar 2. Hubungan penyakit periodontal

2013)
4

tJ

J

5A
zE

m

tf# , " ''**"r,,'
*iT'-*- ,l'
.t

''+,

=$
wffiwEPH

d

Sil$r-

l*

"

-!

t0
>E
-

Z=
uJ

oE
a
(D
\1

oD

o(

b
tll

q5'

v

w

+

tu

2
\*
(t
L}
(t
6

@

gG
@

E

:
s\

t)
M
N

s
^\

s

R
AL

ss

F\

IE

(g

G

t*
q,

$,

c]

gs

4
tr

el,

e'
S"

s

*c

(g

!d
(0

E

ER

@

H€

o-

-rY
+u)
$l'

="
;(!

e'F
!dt
(oor* I&

6X

EU}
n$n

.. €ij E

Fa
=iE