LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK

Homepage RSS
Search:

LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIK/
CHRONIC KIDNEY DISEASE
(CKD)






HOME
ALL ARTICLE ( DAFTAR ISI )
PRIVACY AND POLICY
ABOUT ME
MOTTO
Sunday, November 10, 2013

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI

 Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
 Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
 CRF (Chronic

Renal

Failure) merupakan

gangguan

fungsi

ginjal

yang

progresif

dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada
terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus
secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa
masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan

derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus
stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum
ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila
menggunakan istilah CRF.
1.

Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a.

Stadium I : Penurunan cadangan ginjal

 Kreatinin serum dan kadar BUN normal
 Asimptomatik
 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b.

Stadium II : Insufisiensi ginjal

 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

 Kadar kreatinin serum meningkat
 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1)

Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

2)

Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal

3)

Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal

c.

Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

 kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
 ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
 air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD
berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :

a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal
( > 90 ml / menit / 1,73 m2)

b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)

c.

Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m 2)

d.

Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m 2)

e.

Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7.

Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8.

Nefropati obstruktif

a.

Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b.

Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher
kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang
utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut

menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli
yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya
dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya
glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain
itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh
tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein
dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal
pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan,
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi
juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan

sekresi

aldosteron.

Pasien

lain

mempunyai

kecenderungan

untuk

kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan
diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia
(NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam
organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah
merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status
uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium
dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika
salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui

glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan
kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon
dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal
terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan
pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang
secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.
Patways CKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E. TANDA DAN GEJALA
1.

Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a.

Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s
negative dan jumlah retikulosit normal.

b.

Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi
sumsum

tulang

→

sumsum

tulang

tidak

mampu

bereaksi

terhadap

proses

hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2.

Kelainan Saluran cerna

a.

Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa
lambung dan usus.

b.

Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea
dan kurang menjaga kebersihan mulut.

c.

Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

3.

Kelainan mata

4.

Kardiovaskuler :

a.

Hipertensi

b.

Pitting edema

c.

Edema periorbital

d.

Pembesaran vena leher

e.

Friction Rub Pericardial
5.

Kelainan kulit

a.

Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

a).

Toksik uremia yang kurang terdialisis

b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c).

Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b.

Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.

c.

Kulit mudah memar

d.

Kulit kering dan bersisik

e.

rambut tipis dan kasar

5.

Neuropsikiatri

6.

Kelainan selaput serosa

7.

Neurologi :

a.

Kelemahan dan keletihan

b.

Konfusi

c.

Disorientasi

d.

Kejang

e.

Kelemahan pada tungkai

f.

rasa panas pada telapak kaki

g.

Perubahan Perilaku

8.

Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang
serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut
biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan
normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik

Terdapat dua kelompok gejala klinis :
 Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta
anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
 Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem Tubuh
Biokimia

Manifestasi
 Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
 Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
 Hiperkalemia
 Retensi atau pembuangan Natrium
 Hipermagnesia
 Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
 Nokturia, pembalikan irama diurnal
 Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
 Protein silinder
 Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular

Pernafasan

 Hipertensi
 Retinopati dan enselopati hipertensif
 Beban sirkulasi berlebihan
 Edema
 Gagal jantung kongestif
 Perikarditis (friction rub)
 Disritmia
 Pernafasan Kusmaul, dispnea
 Edema paru

 Pneumonitis
Hematologik

 Anemia menyebabkan kelelahan
 Hemolisis
 Kecenderungan perdarahan
 Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit

 Pucat, pigmentasi
 Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)
 Pruritus
 “kristal” uremik
 kulit kering
 memar

Saluran cerna

 Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB
 Nafas berbau amoniak
 Rasa kecap logam, mulut kering
 Stomatitis, parotitid
 Gastritis, enteritis
 Perdarahan saluran cerna
 Diare

Metabolisme
intermedier

 Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
 Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
 Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular

 Mudah lelah
 Otot mengecil dan lemah
 Susunan saraf pusat :
 Penurunan ketajaman mental
 Konsentrasi buruk
 Apati
 Letargi/gelisah, insomnia
 Kekacauan mental
 Koma
 Otot berkedut, asteriksis, kejang
 Neuropati perifer :
 Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
 Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
 Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi
paraplegi

Gangguan kalsium dan Hiperfosfatemia, hipokalsemia

rangka

 Hiperparatiroidisme sekunder
 Osteodistropi ginjal
 Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
 Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
 Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI
a.

Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan
diet berlebih.

b.

Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik
dan dialysis yang tidak adekuat

c.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensinaldosteron

d.

Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa

e.

Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f.

Asidosis metabolic

g.

Osteodistropi ginjal

h.

Sepsis

i.

neuropati perifer

j.

hiperuremia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Laboratorium

a.

Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

 Ureum kreatinin.
 Asam urat serum.
b.

Identifikasi etiologi gagal ginjal

 Analisis urin rutin
 Mikrobiologi urin
 Kimia darah
 Elektrolit
 Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal

 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita

: 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2

-

Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

 Elektrolit

: Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

 Endokrin

: PTH dan T3,T4

 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk

ginjal, misalnya: infark

miokard.
2.

Diagnostik

a. Etiologi CKD dan terminal
 Foto polos abdomen.
 USG.
 Nefrotogram.
 Pielografi retrograde.
 Pielografi antegrade.
 Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
 RetRogram
 USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1.

Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan
lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :

a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b.

Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c.

Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d.

Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :
a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
b.

Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c.

Terapi alleviative gejala asotemia

1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.
2.
a.

Terapi simtomatik
Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K + (hiperkalemia ) :

1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum
bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b.

Anemia

1). Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:
Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin
asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan
besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi
darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus
diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia

dan high output heart

failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.
c.

Kelainan Kulit

1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien
yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila
diperlukan
d). Pemberian obat

 Diphenhidramine 25-50 P.O
 Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi
toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan
dialisis.
d.

Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :

1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e.

Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.
3.

Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a.

Dialisis yang meliputi :

1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK
yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD
adalah
1.

Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara
sampai fungsi ginjalnya pulih.

2.

Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:

a.

Hiperkalemia > 17 mg/lt

b.

Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

c.

Kegagalan terapi konservatif

d.

Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam
darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %

e.

Kelebihan cairan

f.

Mual dan muntah hebat

g.

BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

h.

preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

i.

Sindrom kelebihan air

j.

Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa
yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,
bendungan

paru

dan

kelebihan

cairan

yang

tidak

responsif

dengan

diuretik,

hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau >
40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG
antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar,
2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara
ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang
dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit
walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan
adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,
hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang
14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2). Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di
pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak
dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit
sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri,
tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari
pusat ginjal (Sukandar, 2006).
b.

Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

: Allert

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu:

1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan
hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
I.

Pengkajian Keperawatan
a.

PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
 Airway

1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
 Breathing

1)
2)
3)
4)

pasien sesak nafas dan cepat letih
Pernafasan Kusmaul
Dispnea
Nafas berbau amoniak

 Circulation

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)

TD meningkat
Nadi kuat
Disritmia
Adanya peningkatan JVP
Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
Capillary refill > 3 detik
Akral dingin
Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

 Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
 sadar penuh, respon bagus

: Voice Respon  kesadaran menurun, berespon thd suara

: Pain Respons  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri

: Unresponsive  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b.

PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
 Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai
udema ekstremitas, napas terengah-engah.
 Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,
hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)
Anamnesa
 Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)


Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium



Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.



Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO 3



Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea,

ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
 Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.


Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan

fungsi motorik
 Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

J.



Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido



Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul



Lain-lain : Penurunan berat badan

Masalah keperawatan
1.

Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar

2.

Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis

3.

Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis

4.

Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

5.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

6.

Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah
prosedur dialysis.

dan

K. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO
1

DIAGNOSA
KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas b/d
kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah
jantung.

TUJUAN

NOC :
NIC :
 Respiratory Status : Gas exchange
Airway Manage
 Respiratory Status : ventilation
 Buka jalan na
 Vital Sign Status
thrust bila perlu
Kriteria Hasil :
 Posisikan pasi
 Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan
 Identifikasi p
oksigenasi yang adekuat
nafas buatan
Definisi : Kelebihan atau
 Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari
 Pasang mayo b
kekurangan dalam oksigenasi
tanda tanda distress pernafasan
 Lakukan fisiot
dan atau pengeluaran
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
 Keluarkan sek
karbondioksida di dalam
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
 Auskultasi sua
membran kapiler alveoli
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
 Lakukan suctio
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
 Berika bronko
Batasan karakteristik :
Tanda tanda vital dalam rentang normal
 Barikan pelem
Gangguan penglihatan
 Atur
intake
Penurunan CO2
keseimbangan.
Takikardi

Monitor respir
Hiperkapnia
Keletihan
Respiratory Mo
somnolen
 Monitor rata
Iritabilitas
respirasi
Hypoxia
 Catat pergerak
kebingungan
Dyspnoe
otot tambahan,
nasal faring
intercostal
AGD Normal
 Monitor suara
sianosis
 Monitor pola
warna kulit abnormal (pucat,
hiperventilasi, ch
kehitaman)
 Catat lokasi tra
Hipoksemia
 Monitor kele
hiperkarbia
paradoksis )
sakit kepala ketika bangun
 Auskultasi sua
frekuensi dan kedalaman nafas
adanya ventilasi
abnormal
 Tentukan keb
Faktor faktor yang
crakles dan ronk
berhubungan :
 Uskultasi su
- ketidakseimbangan perfusi
mengetahui hasil
ventilasi
AcidBase Mana
perubahan membran kapiler Monitro IV line
alveolar
 Pertahankanjalan
 Monitor AGD, tin

 Monitor status he
 Monitor adanya ta
 Monitor pola resp
 Lakukan terapi ok
 Monitor status ne
 Tingkatkan oral h
2

Penurunan curah jantung b/d
NOC :
NIC :
respon fisiologis otot jantung,  Cardiac Pump effectiveness
Cardiac Care
peningkatan frekuensi, dilatasi,  Circulation Status
 Evaluasi adanya n
hipertrofi atau peningkatan isi  Vital Sign Status
 Catat adanya disr
sekuncup
 Catat adanya tand
Kriteria Hasil:
 Monitor status ka
 Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan
 Monitor status
darah, Nadi, respirasi)
jantung
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
 Monitor abdomen
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
 Monitor balance c
Tidak ada penurunan kesadaran
 Monitor adanya p
 Monitor respon
antiaritmia
 Atur periode lat
kelelahan
 Monitor toleransi
 Monitor adanya d
 Anjurkan untuk m

Vital Sign Moni
Monitor TD, nadi,
Catat adanya fluktu
Monitor VS saat p
Auskultasi TD pad
Monitor TD, nad
aktivitas
Monitor kualitas d
Monitor adanya pu
Monitor adanya pu
Monitor jumlah da
Monitor bunyi jant
Monitor frekuensi
Monitor suara paru
Monitor pola perna
Monitor suhu, war
Monitor sianosis p
Monitor adanya cu
bradikardi, penin
Identifikasi penyeb

3

Pola Nafas tidak efektif

NOC :
 Respiratory status : Ventilation

Definisi : Pertukaran udara
 Respiratory status : Airway patency

inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Vital sign Status

adekuat
Kriteria Hasil :
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas

Batasan karakteristik :
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
- Penurunan tekanan
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas

inspirasi/ekspirasi
dengan mudah, tidak ada pursed lips)

- Penurunan pertukaran udara per Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak
menit
merasa tercekik, irama nafas, frekuensi

- Menggunakan otot pernafasan
pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara

tambahan
nafas abnormal)
- Nasal flaring
 Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan

- Dyspnea
darah, nadi, pernafasan)

- Orthopnea

- Perubahan penyimpangan dada
- Nafas pendek

- Assumption of 3-point position
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung

sangat lama
- Peningkatan diameter anterior
posterior
- Pernafasan rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau > 30

Usia 5-14 : < 14 atau > 25

Usia > 14 : < 11 atau > 24

- Kedalaman pernafasan

Dewasa volume tidalnya 500 ml
saat istirahat

Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg

- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital

-

Faktor yang berhubungan :
Hiperventilasi
Deformitas tulang
Kelainan bentuk dinding dada
Penurunan energi/kelelahan
Perusakan/pelemahan muskuloskeletal
Obesitas
Posisi tubuh

Fluid managem
Pertahankan ca
Pasang urin ka
Monitor hasil
(BUN , Hmt , os
Monitor statu
PAP, dan PCWP
Monitor vital s
Monitor indik
CVP , edema, dis
Kaji lokasi dan
Monitor masu
kalori harian
Monitor status
Berikan diuret
Batasi masuk
dilusi dengan ser
Kolaborasi do
memburuk
Fluid Monitorin
Tentukan riwa
eliminaSi
Tentukan kem
seimbangan caira
renal, gagal jantu
Monitor serum
Monitor serum
Monitor BP, H
Monitor teka
irama jantung
Monitor param
Monitor adany
dan penambahan
Monitor tanda

4

Kelelahan otot pernafasan
Hipoventilasi sindrom
Nyeri
Kecemasan
Disfungsi Neuromuskuler
Kerusakan persepsi/kognitif
Perlukaan pada jaringan syaraf
tulang belakang
- Imaturitas Neurologis
Kelebihan volume cairan b/d
NOC :
berkurangnya curah jantung,  Electrolit and acid base balance
retensi cairan dan natrium oleh  Fluid balance

ginjal, hipoperfusi ke jaringan

perifer dan hipertensi pulmonal
Kriteria Hasil:

 Terbebas dari edema, efusi, anaskara

Definisi : Retensi cairan
 Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
isotomik meningkat
 Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek

Batasan karakteristik :
hepatojugular (+)
Berat badan meningkat pada  Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler
waktu yang singkat
paru, output jantung dan vital sign dalam batas 
Asupan berlebihan dibanding
normal
output
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau

Tekanan darah berubah, tekanan kebingungan

arteri pulmonalis berubah,
 Menjelaskanindikator kelebihan cairan
peningkatan CVP

Distensi vena jugularis

Perubahan pada pola nafas,

dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,
suara nafas abnormal (Rales atau

crakles), kongestikemacetan
paru, pleural effusion
Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit, khususnya

perubahan berat jenis
Suara jantung SIII
Reflek hepatojugular positif

Oliguria, azotemia
Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan


Faktor-faktor yang

berhubungan :

Mekanisme pengaturan

melemah
Asupan cairan berlebihan

Asupan natrium berlebihan


NIC :
Fluid managem
Timbang popo
Pertahankan ca
Pasang urin ka
Monitor hasil
(BUN , Hmt , os
Monitor statu
PAP, dan PCWP
Monitor vital s
Monitor indik
CVP , edema, dis
Kaji lokasi dan
Monitor masu
kalori harian
Monitor status
Berikan diuret
Batasi masuk
dilusi dengan ser
Kolaborasi do
memburuk

Fluid Monitorin
Tentukan riwa
eliminaSi
Tentukan kem
seimbangan caira
renal, gagal jantu
Monitor berat
Monitor serum
Monitor serum
Monitor BP, H
Monitor teka
irama jantung
Monitor param
Catat secara ak

Monitor adany
dan penambahan
 Monitor tanda


5

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

-

NOC :
 Nutritional Status : food and Fluid Intake
Kriteria Hasil :
Definisi : Intake nutrisi tidak  Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan
cukup untuk keperluan
tujuan
metabolisme tubuh.
 Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Batasan karakteristik :
 Tidak ada tanda tanda malnutrisi
Berat badan 20 % atau lebih di
Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
bawah ideal
Dilaporkan adanya intake
makanan yang kurang dari RDA
(Recomended Daily Allowance)
Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
Kelemahan otot yang digunakan
untuk menelan/mengunyah
Luka, inflamasi pada rongga
mulut
Mudah merasa kenyang, sesaat
setelah mengunyah makanan
Dilaporkan atau fakta adanya
kekurangan makanan
Dilaporkan adanya perubahan
sensasi rasa
Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
Miskonsepsi
Kehilangan BB dengan
makanan cukup
Keengganan untuk makan
Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal dengan atau
tanpa patologi
Kurang berminat terhadap
makanan
Pembuluh darah kapiler mulai
rapuh
Diare dan atau steatorrhea
Kehilangan rambut yang cukup
banyak (rontok)

NIC :
Nutrition Mana
Kaji adanya alergi
Kolaborasi denga
kalori dan nutrisi
Anjurkan pasien un
Anjurkan pasien u
C
Berikan substansi g
Yakinkan diet ya
untuk mencegah
Berikan makanan
dengan ahli gizi)
Ajarkan pasien b
harian.
Monitor jumlah nu
Berikan informasi
Kaji kemampuan
dibutuhkan

Nutrition Monit
BB pasien dalam b
Monitor adanya pe
Monitor tipe dan ju
Monitor interaksi a
Monitor lingkunga
Jadwalkan pengob
makan
Monitor kulit kerin
Monitor turgor kul
Monitor kekeringa
Monitor mual dan
Monitor kadar albu
Monitor makanan
Monitor pertumbu
Monitor pucat,
konjungtiva
Monitor kalori dan
Catat adanya ede
dan cavitas oral.
Catat jika lidah b

- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi,
misinformasi
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
Intoleransi aktivitas b/d curah
NOC :
jantung yang rendah,
 Energy conservation
ketidakmampuan memenuhi  Self Care : ADLs
metabolisme otot rangka,
Kriteria Hasil :
kongesti pulmonal yang
 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
menimbulkan hipoksinia,
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
dyspneu dan status nutrisi yang  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs)
buruk selama sakit
secara mandiri

6

Intoleransi aktivitas b/d fatigue
Definisi : Ketidakcukupan
energu secara fisiologis maupun
psikologis untuk meneruskan
atau menyelesaikan aktifitas
yang diminta atau aktifitas sehari
hari.
Batasan karakteristik :
melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau
kelemahan.
b. Respon abnormal dari tekanan
darah atau nadi terhadap aktifitas
c. Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
d. Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
a.

Faktor factor yang
berhubungan :
 Tirah Baring atau imobilisasi
 Kelemahan menyeluruh

NIC :
Energy Manage
 Observasi adanya
aktivitas
 Dorong anal untu
keterbatasan
 Kaji adanya facto
 Monitor nutrisi d
 Monitor pasien ak
secara berlebihan
 Monitor respon k
 Monitor pola tidu

Activity Therap
 Kolaborasikan de
dalammerencana
 Bantu klien untuk
dilakukan
 Bantu untuk mem
dengan kemampu
 Bantu untuk meng
yang diperlukan
 Bantu untuk mend
kursi roda, krek
 Bantu untu mengi
 Bantu klien untuk
 Bantu pasien/kelu
dalam beraktivita
 Sediakan penguat
 Bantu pasien untu
penguatan
 Monitor respon fi

Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan kebutuhan
 Gaya hidup yang
dipertahankan.


DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan
masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan
Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Share this article :
35

Artikel Terkait : Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap
 LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
 LAPORAN PENDAHULUAN ARTRITIS REUMATOID
 LAPORAN PENDAHULUAN AMELOBLASTOMA
 LAPORAN PENDAHULUAN CA PARU/ KANKER PARU
 LAPORAN PENDAHULUAN SKIZOFRENIA
 LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
 LAPORAN PENDAHULUAN NYERI PUNGGUNG BAWAH (LOW BACK PAIN / LBP)
 LAPORAN PENDAHULUAN MASTEKTOMI
 LAPORAN PENDAHULUAN CA MAMMAE (CARSINOMA MAMMAE)/ KANKER PAYUDARA
 LAPORAN PENDAHULUAN HIPOGLIKEMIA

Title:LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD); Written bywiwing
setiono; Rating:5dari 5

Diposkan oleh wiwing setiono Jam 6:20 PM
Label: Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap

0 Comments
0 Comments
nt.fb admin wiwing setiono

Newer PostOlder PostHome
Subscribe to: Post Comments (Atom)

SPONSOR
Popular Posts


LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI


LAPORAN PENDAHULUAN SC (SECTIO CAESARIA)


LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS


LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)


LAPORAN PENDAHULUAN PERSALINAN NORMAL

Author

wiwing setiono
View my complete profile

Blog Archive


► 2014 (47)



▼ 2013 (43)

o

► December (24)

o

▼ November (19)
LAPORAN PENDAHULUAN MIOMA UTERI
LAPORAN PENDAHULUAN KISTA OVARIUM/ KISTOMA OVARII
LAPORAN PENDAHULUAN PERSALINAN NORMAL
LAPORAN PENDAHULUAN SC (SECTIO CAESARIA)
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE
LAPORAN PENDAHULUAN FRAKTUR ANTEBRACHII
LAPORAN PENDAHULUAN FRAKTUR
LAPORAN PENDAHULUAN THALASEMIA
LAPORAN PENDAHULUAN RINOSINUSITIS
LAPORAN PENDAHULUAN HIV - AIDS
LAPORAN PENDAHULUAN ISCHIALGIA
LAPORAN PENDAHULUAN AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (AL...
LAPORAN PENDAHULUAN LEPTOSPIROSIS
LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)...
LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC K...
LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI
LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS
LAPORAN PENDAHULUAN HIPOTIROID
LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS




















Search here..

Template byPaket Belajar SEO Pemula- SupportJual Online Busana WanitaandBisnis Pulsa Elektrik

Hak Cipta OlehLAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN LENGKAP