Recent Management Of Dyspepsia; The Role Of PPI.
RECENT MANAGEMENT OF DYSPEPSIA; THE ROLE OF PPI
H Ali Djumhana
SubBag Gastroenterologi dan Hepatologi –Bagian I.Penyakit Dalam
RS Dr Hasan Sadikin-FK Unpad
Bandung
Pendahuluan
Keluhan dispepsia cukup banyak dijumpai di masyarakat dan hampir setiap
dokter pernah menangani kasus ini. Selain prevalensi dispepsia ini cukup tinggi ,
keluhan tersebut sering kali mengganggu kualitas hidup penderita. Sebagian
besar pasien yang mengeluh dispepsia ternyata pada pemeriksaan lebih
seksama tidak ditemukan kelainan pada saluran cerna bagian atas.Manfaat obat
penghambat pompa proton (Proton pump inhibitor=PPI) tidak diragukan lagi
terhadap penyakit-penyakit yang terjadi karena adanya eksposur asam lambung
(dan pepsin) seperti tukak peptik (karenaOAINS, karena Hp) atau refluks
gastroesofageal(1).
Evaluasi pasien dengan keluhan dispepsia
Dispepsia adalah simtom dari suatu penyakit bukan merupakan diagnosis.
Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik sulit membedakan apakah ini suatu
kelainan organik atau fungsional(2).
Dikutip dari (2)
Sekitar 60% pada pasen dengan keluhan dispepsia tidak ditemukan kelainan
organik pada pemeriksaan lanjutan. Endoskopi saluran cerna bagian atas
merupakan cara yang paling sering dilakukan untuk evaluasi pasien-pasien
dengan keluhan dispepsia. Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan antara
lain,laboratorium, USG,EKG,Test pengosongan lambung,EGG,Barostat dsb.(1,2)
Dispepsia non ulkus=DNU (dispepsia fungsional)
Berdasarkan simtom, dispepsia non ulkus dikelompokkan menjadi beberapa tipe,
yaitu tipe ulkus (ulcer like),tipe dismotilitas dan tipe non spesifik. Sebelumnya
ada kelompok penderita yang disebut dispepsia tipe refluks. Penderita golongan
ini mempunyai respon terapi yang baik terhadap obat penekan sintesa asam
lambung (PPI), tipe ini sekarang dimasukkan sebagai penyakit refluks gastroesofageal(1,,3).
Peranan asam lambung pada dispepsia non ulkus
Tidak ada korelasi antara simtom dispepsia dan kelainan endoskopi. Banyak
pasien yang secara endoskopi ditemukan ulkus (terutama pemakai OAINS)
tetapi secara anamnesis tidak mempunyai keluhan nyeri.Sebaliknya banyak
pasien dengan keluhan nyeri,tetapi pada pemeriksaan endoskopi dak
ti
ditemukan adanya kelainan.Beberapa penelitian banyak menghubungkan antara
keluhan dispepsi (tipe ulkus) dengan infeksi Hp
Ada beberapa hal yang berpotensi mempunyai hubungan antara asam lambung
dan keluhan dispepsia pada pasien DNU(1,3)
1. Meningkatnya sekresi asam lambung
2. Meningkatnya respon terhadap gastrin releasing peptide(GRP)
3. Meningkatnya sesitivitas viseral terhadap asam
4. Perubahan respon terhadap sekretin dan kolesistokinin
5. Perubahan motilitas karena pengaruh asam
Pasien DNU dengan Hp positif ternyata mempunyai basal acid output yang lebih
tinggi dari orang normal tetapi masih lebih rendah bila dibandingkan dengan
penderita ulkus duodeni karena Hp. Pada pemberian GRP pasien Hp positif
dengan DNU mempunyai respon sekresi asam yang lebih tinggi dibandingkan
kontrol Hp positif yang asimtomatik. Pada satu penelitian memperlihatkan bahwa
sekitar 20% dari pasien DNU mempunyai respon keluhan serupa dengan yang
biasa dirasakan, apabila lambungnya diinfus dengan HCl 0,1 N. Apabila infus
tersebut diberikan pada orang normal ternyata tidak memberikan keluhan.
Peneliti lain menghubungkan keluhan dispepsi ini dengan gangguan motilitas.
Peningkatan sekresi asam mengubah motilitas saluran cerna bagian atas. Infus
HCl 0,1N berulang-ulang kedalam lambung pasien DNU ternyata menimbulkan
perlambatan pengosongan lambung dan kontraksi lambung yang idak
t
beraturan,kejadian ini tidak tampak pada kontrol normal.
Dalam suatu penelitian menunjukkan bahwa sekretin dan kolesistokinin
menghambat pengosongan lambung.Diduga pasien DNU ini mempunyai respon
yang berlebih terhadap sekretin dan kolesistokinin. Kedua hormon distimulasi
oleh pH lambung yang rendah yaitu 2,5.(1)
Pengobatan DNU dan peranan PPI
Manfaat eradikasi Hp untuk menyembuhkan simtom pada pasien DNU dengan
Hp positif ternyata tidak konsisten. Sebagian peneliti mendapatkan berkurangnya
gastritis secara PA dan simtom setelah eradikasi Hp, tetapi peneliti lain
melaporkan bahwa walaupun ada perbaikan gambaran gastritis secara PA tapi
pada follow up rekurensi simtom tinggi dan akhirnya tidak ada perbedaan
bermakna dengan kelompok yang tidak dieradikasi(1,2,3,4,5).
Beberapa penelitian membandingkan pemberian penekan asam lambung
(simetidin,ranitidin,omeprazol) dengan plasebo, hasilnya menunjukkan bahwa
simetidin,ranitidin dan omeprazol lebih baik dari plasebo(1,3,6).
Pada DNU yang berkaitan dengan pemakaian OAINS obat PPI lebih superior
dibandingkan dengan analog prostaglandin (7).
Daftar pustaka
1.Fass R: Hot topics GERD/Dyspepsia.Hanley and Belfus.Philadelphia.2004
2. Fisher RS and Parkman.HP.Management of Nonulcer dyspepsia.NEJM 1998;
339:1379-1381
3. Heatley RV.Moncur PH. Dyspepsia: The Clinical Consequences.Blackwell
Science.London.2000
4.Blum AL. Talley NJ. Morain CO. Lack of effect of Treating Helicobacter Pylori
infection in patients with nonulcer dyspepsia.NEJM;339:1875-1881
5.Manes G. Menchise A.Nucci C.Balzano A.Empirical treatment prescribing for
dyspepsia. Randomize controlled trial of test and treat versus omeprazole
treatment. BMJ 2003;326:1118-1121.
6.Irvine EJ.Hunt RH: Evidence Based Gastrenterology. BC Decker Inc.London
2001
7. Hawkey CJ,Karrasch JA,Szczepanski L ,et. al. Omeprazole compared with
misoprostol for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs.NEJM
1998;338:727-734.
H Ali Djumhana
SubBag Gastroenterologi dan Hepatologi –Bagian I.Penyakit Dalam
RS Dr Hasan Sadikin-FK Unpad
Bandung
Pendahuluan
Keluhan dispepsia cukup banyak dijumpai di masyarakat dan hampir setiap
dokter pernah menangani kasus ini. Selain prevalensi dispepsia ini cukup tinggi ,
keluhan tersebut sering kali mengganggu kualitas hidup penderita. Sebagian
besar pasien yang mengeluh dispepsia ternyata pada pemeriksaan lebih
seksama tidak ditemukan kelainan pada saluran cerna bagian atas.Manfaat obat
penghambat pompa proton (Proton pump inhibitor=PPI) tidak diragukan lagi
terhadap penyakit-penyakit yang terjadi karena adanya eksposur asam lambung
(dan pepsin) seperti tukak peptik (karenaOAINS, karena Hp) atau refluks
gastroesofageal(1).
Evaluasi pasien dengan keluhan dispepsia
Dispepsia adalah simtom dari suatu penyakit bukan merupakan diagnosis.
Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik sulit membedakan apakah ini suatu
kelainan organik atau fungsional(2).
Dikutip dari (2)
Sekitar 60% pada pasen dengan keluhan dispepsia tidak ditemukan kelainan
organik pada pemeriksaan lanjutan. Endoskopi saluran cerna bagian atas
merupakan cara yang paling sering dilakukan untuk evaluasi pasien-pasien
dengan keluhan dispepsia. Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan antara
lain,laboratorium, USG,EKG,Test pengosongan lambung,EGG,Barostat dsb.(1,2)
Dispepsia non ulkus=DNU (dispepsia fungsional)
Berdasarkan simtom, dispepsia non ulkus dikelompokkan menjadi beberapa tipe,
yaitu tipe ulkus (ulcer like),tipe dismotilitas dan tipe non spesifik. Sebelumnya
ada kelompok penderita yang disebut dispepsia tipe refluks. Penderita golongan
ini mempunyai respon terapi yang baik terhadap obat penekan sintesa asam
lambung (PPI), tipe ini sekarang dimasukkan sebagai penyakit refluks gastroesofageal(1,,3).
Peranan asam lambung pada dispepsia non ulkus
Tidak ada korelasi antara simtom dispepsia dan kelainan endoskopi. Banyak
pasien yang secara endoskopi ditemukan ulkus (terutama pemakai OAINS)
tetapi secara anamnesis tidak mempunyai keluhan nyeri.Sebaliknya banyak
pasien dengan keluhan nyeri,tetapi pada pemeriksaan endoskopi dak
ti
ditemukan adanya kelainan.Beberapa penelitian banyak menghubungkan antara
keluhan dispepsi (tipe ulkus) dengan infeksi Hp
Ada beberapa hal yang berpotensi mempunyai hubungan antara asam lambung
dan keluhan dispepsia pada pasien DNU(1,3)
1. Meningkatnya sekresi asam lambung
2. Meningkatnya respon terhadap gastrin releasing peptide(GRP)
3. Meningkatnya sesitivitas viseral terhadap asam
4. Perubahan respon terhadap sekretin dan kolesistokinin
5. Perubahan motilitas karena pengaruh asam
Pasien DNU dengan Hp positif ternyata mempunyai basal acid output yang lebih
tinggi dari orang normal tetapi masih lebih rendah bila dibandingkan dengan
penderita ulkus duodeni karena Hp. Pada pemberian GRP pasien Hp positif
dengan DNU mempunyai respon sekresi asam yang lebih tinggi dibandingkan
kontrol Hp positif yang asimtomatik. Pada satu penelitian memperlihatkan bahwa
sekitar 20% dari pasien DNU mempunyai respon keluhan serupa dengan yang
biasa dirasakan, apabila lambungnya diinfus dengan HCl 0,1 N. Apabila infus
tersebut diberikan pada orang normal ternyata tidak memberikan keluhan.
Peneliti lain menghubungkan keluhan dispepsi ini dengan gangguan motilitas.
Peningkatan sekresi asam mengubah motilitas saluran cerna bagian atas. Infus
HCl 0,1N berulang-ulang kedalam lambung pasien DNU ternyata menimbulkan
perlambatan pengosongan lambung dan kontraksi lambung yang idak
t
beraturan,kejadian ini tidak tampak pada kontrol normal.
Dalam suatu penelitian menunjukkan bahwa sekretin dan kolesistokinin
menghambat pengosongan lambung.Diduga pasien DNU ini mempunyai respon
yang berlebih terhadap sekretin dan kolesistokinin. Kedua hormon distimulasi
oleh pH lambung yang rendah yaitu 2,5.(1)
Pengobatan DNU dan peranan PPI
Manfaat eradikasi Hp untuk menyembuhkan simtom pada pasien DNU dengan
Hp positif ternyata tidak konsisten. Sebagian peneliti mendapatkan berkurangnya
gastritis secara PA dan simtom setelah eradikasi Hp, tetapi peneliti lain
melaporkan bahwa walaupun ada perbaikan gambaran gastritis secara PA tapi
pada follow up rekurensi simtom tinggi dan akhirnya tidak ada perbedaan
bermakna dengan kelompok yang tidak dieradikasi(1,2,3,4,5).
Beberapa penelitian membandingkan pemberian penekan asam lambung
(simetidin,ranitidin,omeprazol) dengan plasebo, hasilnya menunjukkan bahwa
simetidin,ranitidin dan omeprazol lebih baik dari plasebo(1,3,6).
Pada DNU yang berkaitan dengan pemakaian OAINS obat PPI lebih superior
dibandingkan dengan analog prostaglandin (7).
Daftar pustaka
1.Fass R: Hot topics GERD/Dyspepsia.Hanley and Belfus.Philadelphia.2004
2. Fisher RS and Parkman.HP.Management of Nonulcer dyspepsia.NEJM 1998;
339:1379-1381
3. Heatley RV.Moncur PH. Dyspepsia: The Clinical Consequences.Blackwell
Science.London.2000
4.Blum AL. Talley NJ. Morain CO. Lack of effect of Treating Helicobacter Pylori
infection in patients with nonulcer dyspepsia.NEJM;339:1875-1881
5.Manes G. Menchise A.Nucci C.Balzano A.Empirical treatment prescribing for
dyspepsia. Randomize controlled trial of test and treat versus omeprazole
treatment. BMJ 2003;326:1118-1121.
6.Irvine EJ.Hunt RH: Evidence Based Gastrenterology. BC Decker Inc.London
2001
7. Hawkey CJ,Karrasch JA,Szczepanski L ,et. al. Omeprazole compared with
misoprostol for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs.NEJM
1998;338:727-734.