LIPID PROFILE AND CLINICAL CHARACTERISTICS OF WOMEN

LIPID PROFILE AND CLINICAL CHARACTERISTICS OF WOMEN

  

WITH GESTATIONAL DIABETES MELLITUS AND

PREECLAMPSIA

  • 1

  Department of Pathology, Faculty of Medical Sciences, University of the West Indies, Kingston 7, Jamaica

  2 Department of Basic Medical Sciences, Faculty of Medical Sciences,

  University of the West Indies, Kingston 7, Jamaica

  3 Department of Medicine, Faculty of Medical Sciences,

  University of the West Indies, Kingston 7, Jamaica

  • ---------------------------------------------------------------------------------------------

    Penerjemah FIQIH ALFIATUROHMANIA NIM : G0C016057

PROGRAM DIPLOMA III ANALIS KESEHATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG TAHUN 2017

  

TERJEMAHAN

Judul PROFIL LIPID DAN KARAKTERISTIK KLINIS PEREMPUAN : DENGAN GESTASIONAL DIABETES MELLITUS DAN PREECLAMPSIA Abstrak Pengantar

  Kehamilan umumnya diakui sebagai keadaan resistensi insulin fisiologis dan sementara. Kondisi ini didorong oleh konsentrasi tinggi dari hormon steroid seperti progesteron, estrogen, prolaktin, kortisol dan plasenta yang diturunkan laktogen plasenta manusia. Semua ini diabetogenic dan dikombinasikan menyebabkan penurunan sensitivitas reseptor insulin dalam target jaringan (1). diabetes mellitus gestasional (GDM) didefinisikan intoleransi karbohidrat dari beragam ing derajat keparahan dengan onset atau pengakuan pertama selama kehamilan (2). diabetes mellitus gestasional adalah komplikasi medis dan metabolik yang paling umum dari kehamilan, terjadi pada 1-14% pasien tergantung pada populasi dijelaskan dan kriteria yang digunakan untuk diagnosis (3). Ini adalah gangguan heterogen di mana usia, obesitas, dan latar belakang genetik berkontribusi pada keparahan penyakit. Wanita dengan GDM beresiko untuk perkembangan selanjutnya dari diabetes tipe

  2. Coustan dan rekannya mempelajari wanita yang memiliki diabetes gestational sebelumnya dan menemukan diabetes atau gangguan toleransi glukosa (IGT) di 6% dari mereka diuji di 0- 2 tahun, 13% bagi mereka diuji di 3-4 tahun, 15% di 5-6 tahun , dan 30% pada 7-10 tahun postpartum (4). Studi-studi lain telah mendokumentasikan diabetes tipe 2 pada 3-5 tahun postpartum pada 30-50% wanita yang memiliki kehamilan rumit oleh GDM (5, 6). Diabetes gestasional disertai dengan perubahan dalam puasa, postprandial, dan konsentrasi 24h plasma terintegrasi asam amino, glukosa, dan lipid. Perubahan ini meliputi peningkatan 3 kali lipat konsentrasi trigliserida plasma selama trimester ketiga kehamilan, peningkatan asam lemak plasma, tertunda izin postprandial asam lemak, dan elevasi asam amino rantai cabang (7). Clark dan rekannya melaporkan bahwa wanita dengan GDM memiliki trigliserida tinggi, asam lemak bebas dan hidroksibutirat beta dan high density lipoprotein (HDL) kolesterol lebih rendah dari mata pelajaran hamil normal (8). Oleh karena itu, wanita dengan GDM sebelum berada pada risiko yang lebih besar untuk mengembangkan hipertensi, hiperlipidemia dan kelainan elektrokardiogram (9). morbiditas ibu karena GDM mungkin langsung atau jangka panjang. Penelitian-penelitian peningkatan preeklamsia (PE), polihidramnion, dan persalinan operatif pada kehamilan dengan komplikasi GDM (10,11). Toronto Tri-Rumah Sakit Gestational Diabetes Project, sebuah penelitian kohort prospektif mengevaluasi hasil ibu dan janin dengan meningkatnya intoleransi karbohidrat, mengamati hubungan yang signifikan menjadi intoleransi tween glukosa dan peningkatan insiden pengiriman caesar, PE, dan panjang rawat inap ibu (11)

  Kelainan metabolisme karbohidrat diamati pada GDM dapat menyebabkan kelainan lain seperti yang diamati pada resistensi insulin, kelainan terutama lipid. Wanita dengan pregestational dan GDM telah dilaporkan memiliki peningkatan risiko PE (10-50 dan 10- 30%, masing-masing) dan resistensi insulin bila dibandingkan dengan wanita dengan toleransi glukosa normal tingkat yang preeklampsia adalah 5- 7% (12-15 ). Dislipidemia dapat berkontribusi untuk PE sebagai chan ges lipid plasma dapat menyebabkan gangguan endotel (16). Oleh karena itu penelitian ini diselidiki status lipidaemic, dan jumlah wanita dengan GDM yang memiliki PE.

  Subyek

  Sebuah penelitian retrospektif observasional pada pasien hamil yang dirawat di bagian bersalin Rumah Sakit University of West Indies dilakukan antara Januari 2005 dan Desember 2006. Populasi tes terdiri dari 84 wanita dengan GDM dan 94 wanita dengan toleransi glukosa normal (kontrol) di ketiga trimester kehamilan. Subjek cocok dengan usia kehamilan. Penelitian ini disetujui oleh University of Komite Etik Hindia Barat. Kriteria inklusi untuk pendaftaran termasuk GDM sesuai dengan kriteria diagnostik dari Konferensi Internasional Ketiga tentang Gestational Diabetes (2); usia kehamilan antara 28 dan 34 minggu sebagai yang penentuan ditambang oleh pemeriksaan klinis sebelum 12 minggu dan / atau suara ultra sebelum 20 minggu; konsentrasi glukosa serum masuk puasa 7.2 mmol / L dan tidak ada riwayat hipertensi, ginjal, atau penyakit medis yang kronis lainnya; dan antipancreatic antibodi sel islet negatif. Para pasien diinstruksikan untuk melanjutkan diet biasa mereka dan diabetes mellitus fisik activities.Gestational biasanya terdeteksi pada trimester kedua; namun karena prevalensi diabetes di Jamaika tinggi dan dapat pra-tanggal kehamilan (17), itu penting untuk layar untuk diabetes di awal trimester pertama. Glukosa plasma puasa digunakan untuk menghilangkan perempuan yang diklasifikasikan sebagai GDM yang diabetes mungkin mungkin mendahului kehamilan mereka (18). Semua wanita dalam penelitian itu diputar di sembilan minggu kehamilan untuk intoleransi glukosa menggunakan 50 g glukosa O'Sullivan Test (5). Wanita dengan glukosa plasma konsentrasi ≥7.8 mmol / L kemudian menjalani 75 g tes toleransi glukosa oral (OGTT), dengan konsentrasi ambang plasma glukosa 5,3, 10,2, dan 8,6 mmol / L untuk puasa, 1 jam dan 2 jam masing-masing (19). The O'Sullivan Uji diulangi pada umur kehamilan 24-28 minggu pada peserta dengan hasil tes O'Sullivan normal atau hasil OGTT. Diagnosis GDM berdasarkan kriteria OGTT Organisasi Kesehatan Dunia (19) karena kriteria direvisi tidak mempengaruhi prevalensi GDM (20).

  Diskusi

  Penelitian ini mengungkapkan bahwa wanita dengan GDM telah meningkat secara signifikan kadar kolesterol total dan trigliserida konsentrasi serum dibandingkan dengan wanita hamil dengan toleransi glukosa normal. Wanita dengan GDM juga memiliki tinggi LDL-kolesterol dan indeks therogenic tetapi lebih rendah HDL-kolesterol. Namun, perbedaan ini tidak signifikan secara statistik. Sepuluh dari delapan (empat 11,9%) wanita dengan GDM memiliki preeklamsia. Tekanan darah sistolik signifikan tly meningkat pada wanita dengan GDM-PE, dan rata-rata berat lahir bayi yang lahir dari ibu dengan GDM-PE secara signifikan lebih rendah dibandingkan perempuan dengan hanya GDM. Wanita dengan GDM-PE memiliki signifikan lebih rendah kalium serum dan kalsium konsentrasi dibandingkan dengan wanita dengan hanya GDM, meskipun nilai-nilai ini berada dalam rentang referensi yang normal. Konsentrasi estrogen serum yang tinggi dan meningkatkan resistensi insulin pada akhir kehamilan dianggap bertanggung jawab atas ceridaemia hypertrigly diamati selama kehamilan normal. Kolesterol digunakan oleh plasenta untuk steroid sintesis dan asam lemak yang digunakan untuk oksidasi plasenta dan pembentukan membran (30). Perubahan konsentrasi total kolesterol mencerminkan perubahan dalam berbagai fraksi lipoprotein. Total dan LDL-kolesterol konsentrasi menurun pada awalnya, tapi kemudian meningkat pada trimester kedua dan ketiga. HDL-kolesterol meningkat pada minggu ke-12 kehamilan dalam menanggapi estrogen dan tetap tinggi selama kehamilan (30). VLDL-kolesterol dan trigliserida menurun pada 8 minggu pertama kehamilan dan kemudian terus meningkat sampai jangka waktu penuh. Di paruh kedua kehamilan, clearance VLDL-kolesterol diubah karena penurunan aktivitas lipoprotein lipase (LPL) di adiposa dan hati dan karena peningkatan aktivitas di plasenta (30).

  Referensi

  1. Desoye G, Schweditsch MO, Pfeiffer KP, Zechner R, Kostner GM. Korelasi hormon dengan tingkat lipid dan lipoprotein selama kehamilan normal dan post partum. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 704-12.

  2. Metzger BE. Pengorganisasian Komite: Ringkasan dan rekomendasi dari Third International Lokakarya-Konferensi Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1991; 40: 197- 201.

  3. Coustan DR. Gestational diabetes. Dalam: Diabetes di Amerika, 2nd Edition. Harris MI, Cowie CC, Stern MP, Boyko EJ, Reiber GE, Bennett PH, Eds. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes dan Pencernaan dan Penyakit Ginjal 1995; 703-17.

  4. Coustan DR, Carpenter MW, O'Sullivan PS, Carr SR. Gestational diabetes: prediktor metabolisme glukosa teratur berikutnya. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 1139-1145.

  5. O'Sullivan JB, Mahan CM. Kriteria untuk tes toleransi glukosa pada kehamilan. Diabetes 1964; 13: 278-85.

  6. Mestman JH, Anderson GV, Guadalupe V. studi Tindak lanjut dari 360 subyek dengan karbohidrat Metabolisme abnormal selama kehamilan. Obstet Gynecol 1972; 39: 421-5.

  7. Metzger BE, Phelps RL, Freinkel N, Navickas IA. Efek diabetes gestasional pada profil diurnal glukosa plasma, lipid dan asam amino individu. Diabetes Care 1980; 3: 402-9.

  8. Clark MC, Qiu C, Amerman B, et al. Gestational diabetes: harus ditambahkan ke sindrom resistensi insulin? Diabetes Care 1997; 20 (5): 867-71.

  9. O'Sullivan JB. jangka panjang tindak lanjut dari diabetes gestasional. Dalam: Diabetes awal. Camerinidavalos, RA, Cole HS (eds), Academic Press, New York, 1984; 1009 -27.

  

LAMPIRAN: ORIGINAL FULL TEXT JURNAL

Full text : LIPID PROFILE AND CLINICAL CHARACTERISTICS OF WOMEN WITH GESTATIONAL DIABETES MELLITUS AND PREECLAMPSIA Abstrak Introduction

  Pregnancy is commonly recognized as a state of physiological and temporary insulin resistance. This condition is driven by high concentrations of steroid hormones such as progesterone, estrogens, prolactin,cortisol and placenta-derived human placental lactogen. All of these are diabetogenic and combined cause decreased sensitivity of insulin receptors within target tissues (1). Gestational diabetes mellitus (GDM) is defined as carbohydrate intolerance of vary ing degrees of severity with onset or first recognition during pregnancy (2). Gestational diabetes mellitus is the most common medical and metabolic complication of pregnancy, occurring in 1–14% of patients depending on the population described and the criteria used for diagnosis (3). It is a heterogeneous disorder in which age, obesity, and genetic background contribute to the severity of the disease. Women with GDM are at risk for later development of type 2 diabetes. Coustan and colleagues studied women who had previous gestational diabetes and found diabetes or impaired glucose tolerance (IGT) in 6% of those tested at 0–2 years, 13% for those tested at 3–4 years, 15% at 5–6 years, and 30% at 7–10 years postpartum (4). Other studies have documented type 2 diabetes at 3–5 years postpartum in 30–50% of women who had a pregnancy complicated by GDM (5, 6).

  Gestational diabetes mellitus is accompanied by alterations in fasting, postprandial, and integrated 24h plasma concentrations of amino acids, glucose,and lipids. These changes include a 3-fold increase in plasma triglyceride concentration during the third trimester of pregnancy, elevation of plasma fatty acids, delayed postprandial clearance of fatty acids,and elevation of branched-chain amino acids (7). Clark and colleagues reported that women with GDM have higher triglycerides, free fatty acids and beta- hydroxybutyrate and lower high with prior GDM are at greater risk for developing hypertension, hyperlipidaemia and electrocardiogram abnormalities (9). Maternal morbidity due to GDM may be immediate or long-term. Studies documented an increase in preeclampsia (PE), polyhydramnios, and operative delivery in pregnancies complicated by GDM (10,11). The Toronto Tri-Hospital Gestational Diabetes Project, a prospective cohort study evaluating maternal and foetal outcomes with increasing carbohydrate intolerance, observed a significant association be tween glucose intolerance and an increased incidence of caesarean delivery, PE, and length of maternal hospitalization (11) The abnormalities of carbohydrate metabolism observed in GDM may lead to other abnormalities such as those observed in insulin resistance, especially lipid abnormalities. Women with pregestational and GDM have been reported to have increased risk of PE (10– 50 and 10–30%, respectively) and insulin resistance when compared with women with normal glucose tolerance whose rate of preeclampsia is 5– 7% (12–15). Dyslipidaemia may contribute to PE as chan ges in plasma lipids may induce endothelial disturbances (16). This study therefore investigated the lipidaemic status, and the number of women with GDM who have PE.

  Subjects

  An observational retrospective study in pregnant patients admitted to maternity wards of the University Hospital of the West Indies was conducted between January 2005 and December 2006. The test population consisted of 84 women with GDM and 94 women with normal glucose tolerance (controls) in the third trimester of pregnancy. Subjects were matched by gestational age. This study was approved by the University of the West Indies Ethics Committee. Inclusion criteria for enrollment included GDM according to the diagnostic criteria of the Third International Conference on Gestational Diabetes (2); gestational age between 28 and 34 weeks as deter mined by a clinical examination before 12 weeks and/or an ultra sound before 20 weeks; entry fasting serum glucose concentration of 7.2 mmol/L and no history of hypertension, renal, or other chronic medical disease; and negative antipancreatic islet cell antibodies. The patients were instructed to continue their usual diets and physical activities.Gestational diabetes mellitus is usually detected in the second trimester; however since the prevalence of diabetes in Jamaica is high and can pre- date the pregnancy (17), it was important to screen for diabetes early in the first trimester. Fasting plasma glucose is used to eliminate women being classified as GDM whose diabetes might likely antedate their pregnancy (18). All women in the study were screened at nine weeks of gestation for glucose intolerance using the 50 g glucose O’Sullivan Test (5). Women with plasma glucose concentrations ≥7.8 mmol/L subsequently underwent 75 g of oral glucose tolerance test (OGTT),with threshold plasma glucose concentrations of 5.3, 10.2, and 8.6 mmol/L for fasting, 1 hour and 2 hour respectively (19). The O’Sullivan Test was repeated at 24–28 weeks of gestation on participants with normal O’Sullivan test results or OGTT results. The diagnosis of GDM was based on the World Health Organization’s OGTT criteria (19) because the revised criteria do not affect the prevalence of GDM (20).

  Discussion

  This study revealed that women with GDM have significantly elevated serum total cholesterol and triglyceride concentrations compared to pregnant women with normal glucose tolerance. Women with GDM also have higher LDL-cholesterol and a therogenic index but lower HDL-cholesterol. However, these differences were not statistically significant. Ten of the eighty four (11.9%) women with GDM had preeclampsia. Systolic blood pressure was significan tly elevated in women with GDM-PE, and the mean birth weight of infants born to women with GDM-PE was significantly lower than that of women with only GDM. Women with GDM-PE had significantly lower serum potassium and calcium concentrations compared to women with only GDM, although these values fall within the normal reference ranges. High serum oestrogen concentrations and increasing insulin resistance in late pregnancy are considered to be responsible for the hypertrigly ceridaemia observed during normal pregnancy. Cholesterol is used by the placenta for steroid synthesis and fatty acids are used for placental oxidation and membrane formation (30). Changes in total cholesterol concentration reflect changes in the various lipoprotein fractions. Total and LDL-cholesterol concentrations decreased initially, but then increased in the second and third trimesters. HDL- cholesterol increased by the 12th week of gestation in response to oestrogen and remains elevated throughout pregnancy (30). VLDL-cholesterol and triglycerides decreased in the first 8 week of gestation and then continuously increased until full term. In the second half of pregnancy, VLDL-cholesterol clearance is altered because of the decreased activity of lipoprotein lipase (LPL) in the adipose and liver and because of the increased activity in the placenta (30).

  References

  1. Desoye G, Schweditsch MO, Pfeiffer KP, Zechner R, Kostner GM. Correlation of hormones with lipid and lipoprotein levels during normal pregnancy and post partum. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 704–12.

  2. Metzger BE. Organizing Committee: Summary and recommendations of the Third International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1991; 40: 197–201.

  3. Coustan DR. Gestational diabetes. In: Diabetes in America, 2nd Edition. Harris MI, Cowie CC, Stern MP, Boyko EJ, Reiber GE, Bennett PH, Eds. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases 1995; 703–17.

  4. Coustan DR, Carpenter MW, O’Sullivan PS, Carr SR. Gestational diabetes: predictors of subsequent disordered glucose metabolism. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 1139–45.

  5. O’Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes 1964; 13: 278–85.

  6. Mestman JH, Anderson GV, Guadalupe V. Follow-up studies of 360 subjects with abnormal carbohydrate metabolisme during pregnancy. Obstet Gynecol 1972; 39: 421–5.

  7. Metzger BE, Phelps RL, Freinkel N, Navickas IA. Effects of gestational diabetes on diurnal profiles of plasma glucose, lipids and individual amino acids. Diabetes Care 1980; 3: 402–9.

  8. Clark MC, Qiu C, Amerman B, et al. Gestational diabetes: should it be added to the syndrome of insulin resistance? Diabetes Care 1997; 20 (5): 867–71.

  9. O’Sullivan JB. Long term follow-up of gestational diabetes. In: Early Diabetes. Camerinidavalos, RA, Cole HS (eds), Academic Press, New York, 1984; 1009 –27.