Aspek Laboratorium Pada Sindrom Koroner Akut.
ABSTRAK
ASPEK LAB ORA TORIUM PADA SINDROM KORONER AKlJT
Yane Pilgrima, 2003. Pembimbing : Dani Brataatmadja, dr., SpPK.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) masih merupakan masalah bidang
kesehatan di seluruh dunia karena angka l110rbiditasdan l110rtalitasnyatinggi. PJK
disebabkan gangguan aliran darah arteri koroner akibat plak ateroma. Penelitian
dibidang biologi, il11unologi dan histopatologi mel11buka wawasan baru dalal11
pemahaman patogenesis aterosklerosis. Faktor-faktor risiko l11enyebabkan
disfungsi endotel. Inflal11asi l11erupakan respon pertama, diikuti dengan l11igrasi
monosit dan lil11fosit ke dinding intima. Sel yang nekrotik menyebabkan
peningkatan kadar CK-MB, LDH, CPK, Mioglobin, Cardiac Troponin, Miosin
Light Chains, dan hs-CRP.sebagai indicator spesifik Sindrom Koroner Akut
(SKA). Dengan berkel11bangnya teknologi telah ditel11ukan l11etode-metode
pemeriksaan secara biokimiawi terhadap protein I enzim untuk diagnosis SKA.
Karya tulis ilmiah ini dibuat dengan tujuan l11emberikangambaran CK-MB, LDH,
CPK, Mioglobin, Cardiac Troponin, Miosin Light Chains, dan hs-CRP kadarnya
dalam darah sebagai diagnosis SKA. Sehingga penanggulangan dan
pengobatannya dapat segera dilakukan, dan dengan mengetahui faktor-faktor
risiko sebagai pencetus, kita dapat mencegah timbulnya penyakitjantung koroner.
Diharapkan para klinisi terus mengikuti perkembangan teknologi dalam mencari
dan mempelajari petanda jantung baru untuk kebutuhan diagnosis, memantau
perjalanan penyakit, memonitor respon pengobatan, dan memperkirakan
prognosIS.
IV
ABSTRACT
Coronary artery disease (CAD) was still a major medical problem in the
world because of its high morbidity and mortality. CAD is the most commonly due
to obstruction of the coronary arteries by atheromatous plaque. Recent research
in biology, immunology and histopatology has given new insight in understanding
the pathogenesis of atherosclerosis. Risk factors for atherosclerosis cause
impaired endothelial function. Injlamation is the .first response, followed by
monosite migration and lil1~fositto intima's wall. The necrotic cells which cause
the content of CK-MB, LDH, CPK, Myoglobin, Cardiac Troponin, Myosin Light
Chain and hs-CRP increasing as an speci,fic indicator of Acute Coronary
Syndrome. As the rising of the technology, they have found some examination
methods according in bio-chemicals to protein or enzimesfor SKA diagnosis. This
paper's objective is to give a describe CK-MB, LDH, CPK, Myoglobin, Cardiac
Troponin, Miosin Light Chains, and hs-CRP also the blood content as an ACS
diagnostic, so the treatment and medicine can be handle efectively to find the risk
factor. Then, we can prevent the spread of coronary heart disease. Medical
practician is expected to be up-to-date when they studied the sign of coronary
heart disease in diagnosis needs, monitoring the disease, monitoring the treatment
response, and expect the prognosis.
v
DAFTAR ISI
Halaman
... ... .,. ... ... ... ...
... ... ... ... .,. .., .,.
..,
...
..,
.,.
...
.,.
...
.., .,.
..,
..,
SURATPERNYATAAN
11
11l
ABSTRAK
IV
V
VI
LEMBARPERSETUJUAN
.,. .., .,. ..,
.., .,. ... ... ... ... ... ... ...
... ... ... ... ... ..,
.., .,. ... ... ... .., ... .., .,. .., ...
ABSTRACT ... .., ... ... .., ... ... ... ... .., ... .,.
KATA PENGANTAR ... ... ... .., ... .,. ..,
... .., .., ... ... .,. ..,
..,
ISI .., . . . .. . ... .,. . ., . . . . .. . .. ... . . . .., ... ... ... ... ... . ., ... ... .., ..,., . . . . ...
DAFTARTABEL ... ... .,. ...
.., ...
.,. ... .,. ... .,. '.' ."
DAFT
AR
DAFTAR GAMBAR
.,. .., .,.
.., ...
... ... ... ... .,.
Vl1
IX
... .,.
X
BAB I PENDAHULUAN
1
2
1.1. Latar Belakang
... .., ... ... .., ... ... ... ... ... . ., . .. .., . .. .., .,. ... ... ..
1.2.1dentifikasi
Masalah
... .., ... ... ..,
... .,. .,.
... ...
..,
.,. ... ... ... ...
... ... ...
1.3. Maksud
dan Tujuan
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi ... .., .,. ... ... ... ... ... ... .. . ... ... ... .., ... .. . ... . . . . . . ... ... ..
2.2. Epidemiologi
.., .,. .., .,. .., .,. ... .,. .., .,. ... .,. ... .,. ... .., ... ... ... .
2.3. Manifestasi
SKA ... ...
... .., .,.
...
2.3.1 Angina Pektoris ... ... .., .,. ... ...
... ... ... .., ... ..,
.., .., ... .., ... .., .,. ..,
...
2.3.2 Miokard infark
2.4. Faktor Risiko
... ... ... ... ... ... .., .,. ... ... ... ... ...
...
2.4.1. Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi
2.4.1.1.
Usia...
.,. ...
... .., ... ... .,. ... .., .,. '.'
'.'
.,. .., ... ..,
2.4.1.2. Jenis Kelamin
...
...
.,.
2.4.1.3. Ras ... . .. . . . . .. . .. . .. .. . . . . .,. . .. .. . ... . . . ... ... ... ... .
2.4.1.4. Riwayat Keluarga ... ... .., ... ... ... ... .., ...
2.4.2. Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi
2.4.2.1. Kolesterol dan Trigliserida
2.4.2.2. Diabetes
2.4.2.3. Tekanan
... ... ... ...
Darah Tinggi
2.4.2.5.
Stress .., .., .,. ... ... ... ... .,. ...
2.4.2.6. Kegemukan atau Obesitas
2.7. Patofisiologi
12
... .,.
..,
2.10.2. Kreatinin Fosfokinase (CPK)
Vl1
.,. ..,
11
12
14
17
."
...
(LDH)
8
12
2.10.
2.10.3. Laktat Dehidrogenase
8
...
...
... ... ... ... ... .,. ...
... .., .,.
.., ... .., ..,
7
.., ... ... ... ...
...
Jantung
...
Aminotransferase...
7
10
11
2.8. Perubahan Biokimiawi pada SKA ... .., ... ... .,. ... ..,
2.9. Petanda Biokimiawi untuk SKA ... ...
... ...
Petanda
2.10.1.
7
9
.,. ... ... ... ... ... ... ... .,. ... ...
Sindrorn Koroner Akut
6
.,. ... .., .,. ... ...
2.5. Aterosklerosis Merupakan Suatu Penyakit Inflamasi
2.6. Patogenesis Aterosklerosis
5
9
.., ... .., ." .., .., ... ... ... .., ... ... ... ... .., .
Merokok
4
.., ... ... ... ... ... .
...
... ... ... ... ... ...
2.4.2.4.
3
3
.., .,. ... ..,
19
20
22
22
24
25
2.10.4.
2.1 0.5.
2.10.6.
2.10.7.
Isoenzim CK-MB ...
...
...
hs-CRP (high sensitive C-ReaktifProtein)
Mioglobin
Cardiac Troponin
... .,. ...
... ... ...
31
2.10.8. Myosin Light Chains (MLC) ... ... ... .,. ... .., ... ...
2.11. Petanda Jantung Baru ... ... ... .., ... ... ... ... ... .., ... ... ... ..,
34
35
2.11.1. Strategi Penggunaan Petanda Jantung Baru
Berdasarkan Patofisiologi dari SKA .,. ... ... ... . . . .. . ...
... ... .., .., ..
2.11.2. Petanda Pembentukan Trombus .., ... ... .".., ... ..,
2.11.3. Petanda untuk Iskemia Miokardial
BAB III PEMBAHASAN
BAB IV KESIMPULAN
... ."
.., ... ... ... .., .,. .,. .., .,. .,.
36
36
37
38
..,
DAN SARAN
... ... .., ... .., ... ...
.., .. . ... .., .., ... ... .., ... ... ."
... ... .., ... .. . .., ... .., ... ." .. . ..
.., ... .., .. . . .. ., . ... .. . ... .., ."
4.1. Kesimpulan
4.2. Saran
27
29
30
46
46
48
DAFTAR PUSTAKA
row AYAT BIDUP
...
...
.., .,.
.,.
.., ..,
...
..,
...
Vll1
.,. ..,
..,
.,. .., ...
.,. ..,
...
.,. .., .
50
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1. Ringkasan angka-angka kolesterol dan trigliserida dalam darah
10
Tabel 2.2. Keadaan yang meningkatkan aspartat aminitransferase .., .,. ...
24
.,. .., .,. .., .,.
25
Tabel 2.3. Keadaanyang meningkatkankreatinefosfokinase
Tabel2A. Keadaanyang meningkatkankadarlaktatdehidrogenase ...
TabeI2.5.
Isoenzim-isoenzin
LDH
.,. .,. .,. .,. ... ... .., ... ..,
IX
... ... ...26
... .., .., ..,
27
DAFT AR GAMBAR
Halaman
16
Gambar 2.1. Tahapan Aterosklerosis ... ...
43
Gambar 3.1. Pe1epasan petanda biokimia pada lMA
Gambar 3.2. Diagnosis IMA
x
44
BABI
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung dan pembuluh darah saat ini merupakan masalah global
yang sangat penting. Prevalensi penyakit jantung koroner (PJK) disejumlah
negara industri telah menunjukkan penurunan namun di negara dunia ketiga
tennasuk Indonesia kekerapannya justru meningkat. Data survey kesehatan rumah
tangga (SKRT) Departemen kesehatan Rl tahun 1995 menunjukkan adanya
peningkatan angka kematian akibat PJK dari 16,4% (1992) menjadi 24,5% (1995)
dan PJK merupakan urutan pertama penyebab kematian di Indonesia.
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi dan merangsang terbentuknya
aterosklerosis
menjadi faktor risiko PJK. Faktor risiko ada yang dapat
dimodifikasi (hiperkolesterolemia,
diabetes, hipertensi, merokok, stress dan
kegemukan) dan tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis kelamin, ras).
Pada perjalanan penyakitnya, PJK dapat progresif dan sermg terjadi
perubahan secara mendadak dari keadaan stabil menjadi keadaan akut yang
dikenal sebagai Sindrom Koroner Akut (SKA). Mekanisme perubahan mendadak
tersebut dikaitkan dengan terjadinya trombosis akut pada plak aterosklerotik yang
mengalami erosi, retak atau rupture.
Sindrom Koroner Akut (SKA) meliputi, angma tidak stabil, infark
miokard akut (IMA) dan kematian jantung mendadak. Penentuan diagnosis PJK /
SKA menurut kriteria WHO :(1) Nyeri dada yang khas, (2) Perubahan serial EKG
yang khas, (3) Peningkatan kadar enzim yang khas.
Perubahan Elektrokardiogram (EKG) sebenamya spesifik tetapi kadangkadang tidak peka untuk diagnosis SKA. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim
merupakan indikator spesifik untuk diagnosis SKA. Enzim yang sering digunakan
untuk indikator SKA adalah isoenzim CK-MB, kreatinin fosfokinase (CPK),
afJpartat aminotra.~ferase (AST), laktat dehidrogenase (LDH), Cardiac Troponin
2
(cTnT/cTnI), C-Reaktive Protein (CRP), Mioglobin, Myosin light chains (MLC)
dapat digunakan untuk diagnosis. Setelah serangan jantung mendadak, enzim dan
atau protein ini dike1uarkan ke dalam aliran darah. Kadamya dalam darah
mencerminkan luasnya SKA.
Dalam usaha untuk menurunkan angka kematian pada penderita, langkah
mendiagnosis penyakit sedini mungkin menjadi penting sehingga penanggulangan
dan pengobatannya dapat segera dilakukan. Dengan pengobatan secara dini yang
baik, selain lama perawatan dapat lebih pendek, menurunkan mortalitas juga dapat
menghindari pemborosan biaya perawatan.
1.2 Identifikasi Masalah
Pemeriksaan
petanda jantung apa saja yang dapat dipakai sebagai
diagnosis dini pada sindrom koroner akut?
Kapan kadarnya akan meningkat dan akan kembali nonnal setelah berapa
lama?
1.3 Tujuan Penulisan
Karya tulis ini dibuat dengan tujuan memberikan gambaran mengenai
berbagai macam pemeriksaan laboratorium antaralain isoenzim CK-MB, CPK,
AST, LDH, cTnT, cTnI, hs-CRP, Mioglobin, MLC, untuk diagnosis pada
penderita sindrom koroner akut.
1.4 Lokasi Dan Waktu
Bahan penulisan ini diperoleh dari perpustakaan Universitas Kristen
Maranatha dan Perpustakaan Rumah Sakit Imanuel. Penulisan ini dibuat dari
bulan April 2003 sampai Desember 2003.
BAB IV
KESIMPULAN
DAN SARAN
4.1 Kesjmpulan
1. Diagnosis dini sindrom koroner akut dapat dilakukan dengan pemeriksaan
petanda jantung dengan melihat isoenzim CKMB, kreatinin fo.~fokinase
(CPK), a.spartat aminotra,~ferase (AST), laktat dehidrogenase (LDH),
cardiac troponin (cTnT/cTnI), C-Reaktive Protein (CRP), Mioglobin,
Myosin light chains (MLC) kadarnya dalam darah.
2. Setelah timbul serangan, petanda jantung tersebut kadarnya akan meningkat;
AST setelah 6-8 jam dan kembali nornlal setelah 72-96 jam. CPK setelah 68 jam dan normallagi setelah 3-4 hari. CK-MB setelah 3-4 jam dan kembali
nonnal dalam waktu 24 jam. LDH setelah 24-48 jam dan kembali nonna}
setelah 8-14 hari. cTnT selama 30-90 jam dan kemudian menurun. cTnI
pada 2-8 jam dan akan tetap meningkat selama 3-7 hari, kemudian menurun.
hs-CRP setelah 24-48 jam setelah terjadi luka jaringan. Mioglobin kadarnya
mulai meningkat 2 jam setelah timbul gejala dan kembali nonnal setelah 2434 jam. MLC setelah 3-6 jam dan peningkatan akan berlangsung selama 10
hari.
4.2 Saran
1. Kejadian sindrom koroner akut merupakan penyebab mortalitas yang tinggi
pada penderita PJK, karena itu upaya pencegahan sangat penting dilakukan
dengan memperbaiki gaya hidup.
2. Untuk menurunkan
angka kejadian SKA, pendekatan
klinis kepada
masyarakat, terutama kepada mereka yang memiliki faktor risiko tinggi.
Dengan memberikan penyuluhan kepada masyarakat mengenai keluhan
spesifik SKA dapat meningkatkan kesadaran masyarakat untuk datang ke
46
47
rumah sakit sedini mungkin agar penanggulangannya segera ditangani. Hal
ini dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas.
3. Rekurensi infark dapat terjadi setelah penderita SKA keluar dari rumab
sakit. Oleh karena itu, pemantauan penderita setelah pemulihan diharapkan
tetap terlaksana secara kontinyu dengan mengendalikan faktor-faktor risiko,
evaluasi terapi, evaluasi system pembuluh darah koroner dan fungsi jantung
yang mungkin terjadi serta pelaksanaan diagnosis dan terapi lanjutan.
4. Diharapkan para klinisi terus mengikuti perkembangan teknologi dalam
mencari dan mempelajari petanda jantung baru untuk kebutuhan diagnosis,
memantau
perjalanan
penyaki,
memperkirakan prognosis.
memonitor
respoll pengobatan,
dan
48
DAFT AR PUST AKA
Carleton, P.F & Boldt, M.A. 1995. Penyaki/ aterosklero/ik koroner. Dalam
Patofisiologi (Konsep klinis proses-proses penyakit). Edisi IV. Jakarta; 529-539
Darmojo, B. dkk. 1996. Tim MONICA-Jakarta. Penyakit jantung koroner di
Indonesia, naik atau tUfUn? (Hasil intervensi komunitas pada populasi MONICAJakarta 1988-1993). DalamJurnal Kardiologi indonesia. Vo1.XXl No.4; 213-227.
Gaedeke, M.K. 1996, Laboratorium and diagnostic test handbook, California
Addison Wesley Publishing Company Inc.
Gomi, S. lJzawa, R., Tagaki, Y. 1995. Cardiac troponin T its basic and chnical
significances. Departemen of Clinical Pathology, Showa University School of
Medicine, Tokyo, Japan.
Hanafiah, A. 2002. Angina Pektoris. Dalam Buku ajar kardiologi. FK UI. Jakarta.
Cetakan ulang; 166-171
Irmalita. 2002. lnfark miokard. Dalam Buku ajar kardiologi. FK UI. Jakarta.
Cetakan ulang; 173-180
Marzuki Suryaatmadja, 2001. Beberapa Faktor Risiko Baru Untuk Sindrom
Koroner Akut. Bagian patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas indonesia!
Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta.
Murray, R.K., Granner, D.K., Mayes, P.A., RodweH, V.W. 1995. Biokimia
Harper, Jakarta, EGC
Paulus, S. 1994. Manual/raining troponin T. Boehringer Mannheim.
Ross, R. 1999. Aterosklerosis - An inflammatory Disease, N Eng J Med;
Silib, S. 1990. Faktor-faktor risiko koroner dan penanggulangannya. Dalam
simposium penyakit pembuluh darah koroner dan pembuluh darah otak dan
penanggulangannya. Fakultas Kedokteran UNP AD, 33-38.
Sokolow, M.C. & McIlroy, M.B. 1993. Coronary heart disease. Dalam: Clinical
cardiology. 6th edition. Norwalk, Connecticut: A Lange Medical Book.
Speicher, Carl E. & Smith, Jack W. 1994 Submasalah-submasalah
kardiovaskuler. Dalam Pemilihan uji laboratorium yang efektif. Jakarta. EGC;
152-169
49
Strong, W.M., 1994. Aterosklerosis ; Akar pediatrinya. Dalam N.M. Kaplan &
IStamler : Pencegahan penyakil janlung koroner. Penatalaksanaan praklis
factor-faktor risiko. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Tracy, RP. 1998. Inflammation in Cardiovascular Disease. Cart, Horse, or Both
Traub,S. 1992. Basic skills in interpreting laboratory data. Bethesda. American
Society of Hospital Phanl1acist Inc.
Tierney, L.M., McPbee, S.J., Papadakis, M.A. 2002. .Iantung, Dalam Diagnosis
dan terapi kedok1:eran(Penyakit Dalam). Edisi pertama. Jakarta: Salemba medika;
207-273
Wijaya, A. 2000. Parameter biokimiawi untuk sindrom koroner akut. Dalam
Forum diagnostikum. Laboratorium Klinik PRODIA.
Wijaya, A. dan Kurniasib, R. 2001. Highsensitivty C-Reaktive Protein (hs-CRP)
8uatu petanda untuk rnenentukan ri8iko penyakit jantung koroner yang
menjanjikan. Dalam Forum diagnostikum. Laboratorium Klinik PRODIA.
World Healtb Organization. 1979. Nomenclature in criteria for diagnosis of
ischemic heart disease; Report of the Joint International Society and Federation of
Cardiology / World Health Organization Task Force on Standarization of Clinical
Nomenclature. Circulation
Weissberg, P. 1999. Mechanisms modifying atherosclerotic disease- from lipids
to vascular biology. Atherosclerosis; 147
Widjaja Saputra, G. Perkembangan mutakhir diagnosis laboratories sindrom
koroner akut. 2001
Widmann, F.K. 1994 Tinjauan
Jakarta, EGC
klinis alas hasil pemariksaan
laboratorium.
Yaswir, R. 2001. Pemantauan laboratorium pasca sindrom koroner akut. Dalam
Simposium IX sindrom koroner akut.
ASPEK LAB ORA TORIUM PADA SINDROM KORONER AKlJT
Yane Pilgrima, 2003. Pembimbing : Dani Brataatmadja, dr., SpPK.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) masih merupakan masalah bidang
kesehatan di seluruh dunia karena angka l110rbiditasdan l110rtalitasnyatinggi. PJK
disebabkan gangguan aliran darah arteri koroner akibat plak ateroma. Penelitian
dibidang biologi, il11unologi dan histopatologi mel11buka wawasan baru dalal11
pemahaman patogenesis aterosklerosis. Faktor-faktor risiko l11enyebabkan
disfungsi endotel. Inflal11asi l11erupakan respon pertama, diikuti dengan l11igrasi
monosit dan lil11fosit ke dinding intima. Sel yang nekrotik menyebabkan
peningkatan kadar CK-MB, LDH, CPK, Mioglobin, Cardiac Troponin, Miosin
Light Chains, dan hs-CRP.sebagai indicator spesifik Sindrom Koroner Akut
(SKA). Dengan berkel11bangnya teknologi telah ditel11ukan l11etode-metode
pemeriksaan secara biokimiawi terhadap protein I enzim untuk diagnosis SKA.
Karya tulis ilmiah ini dibuat dengan tujuan l11emberikangambaran CK-MB, LDH,
CPK, Mioglobin, Cardiac Troponin, Miosin Light Chains, dan hs-CRP kadarnya
dalam darah sebagai diagnosis SKA. Sehingga penanggulangan dan
pengobatannya dapat segera dilakukan, dan dengan mengetahui faktor-faktor
risiko sebagai pencetus, kita dapat mencegah timbulnya penyakitjantung koroner.
Diharapkan para klinisi terus mengikuti perkembangan teknologi dalam mencari
dan mempelajari petanda jantung baru untuk kebutuhan diagnosis, memantau
perjalanan penyakit, memonitor respon pengobatan, dan memperkirakan
prognosIS.
IV
ABSTRACT
Coronary artery disease (CAD) was still a major medical problem in the
world because of its high morbidity and mortality. CAD is the most commonly due
to obstruction of the coronary arteries by atheromatous plaque. Recent research
in biology, immunology and histopatology has given new insight in understanding
the pathogenesis of atherosclerosis. Risk factors for atherosclerosis cause
impaired endothelial function. Injlamation is the .first response, followed by
monosite migration and lil1~fositto intima's wall. The necrotic cells which cause
the content of CK-MB, LDH, CPK, Myoglobin, Cardiac Troponin, Myosin Light
Chain and hs-CRP increasing as an speci,fic indicator of Acute Coronary
Syndrome. As the rising of the technology, they have found some examination
methods according in bio-chemicals to protein or enzimesfor SKA diagnosis. This
paper's objective is to give a describe CK-MB, LDH, CPK, Myoglobin, Cardiac
Troponin, Miosin Light Chains, and hs-CRP also the blood content as an ACS
diagnostic, so the treatment and medicine can be handle efectively to find the risk
factor. Then, we can prevent the spread of coronary heart disease. Medical
practician is expected to be up-to-date when they studied the sign of coronary
heart disease in diagnosis needs, monitoring the disease, monitoring the treatment
response, and expect the prognosis.
v
DAFTAR ISI
Halaman
... ... .,. ... ... ... ...
... ... ... ... .,. .., .,.
..,
...
..,
.,.
...
.,.
...
.., .,.
..,
..,
SURATPERNYATAAN
11
11l
ABSTRAK
IV
V
VI
LEMBARPERSETUJUAN
.,. .., .,. ..,
.., .,. ... ... ... ... ... ... ...
... ... ... ... ... ..,
.., .,. ... ... ... .., ... .., .,. .., ...
ABSTRACT ... .., ... ... .., ... ... ... ... .., ... .,.
KATA PENGANTAR ... ... ... .., ... .,. ..,
... .., .., ... ... .,. ..,
..,
ISI .., . . . .. . ... .,. . ., . . . . .. . .. ... . . . .., ... ... ... ... ... . ., ... ... .., ..,., . . . . ...
DAFTARTABEL ... ... .,. ...
.., ...
.,. ... .,. ... .,. '.' ."
DAFT
AR
DAFTAR GAMBAR
.,. .., .,.
.., ...
... ... ... ... .,.
Vl1
IX
... .,.
X
BAB I PENDAHULUAN
1
2
1.1. Latar Belakang
... .., ... ... .., ... ... ... ... ... . ., . .. .., . .. .., .,. ... ... ..
1.2.1dentifikasi
Masalah
... .., ... ... ..,
... .,. .,.
... ...
..,
.,. ... ... ... ...
... ... ...
1.3. Maksud
dan Tujuan
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi ... .., .,. ... ... ... ... ... ... .. . ... ... ... .., ... .. . ... . . . . . . ... ... ..
2.2. Epidemiologi
.., .,. .., .,. .., .,. ... .,. .., .,. ... .,. ... .,. ... .., ... ... ... .
2.3. Manifestasi
SKA ... ...
... .., .,.
...
2.3.1 Angina Pektoris ... ... .., .,. ... ...
... ... ... .., ... ..,
.., .., ... .., ... .., .,. ..,
...
2.3.2 Miokard infark
2.4. Faktor Risiko
... ... ... ... ... ... .., .,. ... ... ... ... ...
...
2.4.1. Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi
2.4.1.1.
Usia...
.,. ...
... .., ... ... .,. ... .., .,. '.'
'.'
.,. .., ... ..,
2.4.1.2. Jenis Kelamin
...
...
.,.
2.4.1.3. Ras ... . .. . . . . .. . .. . .. .. . . . . .,. . .. .. . ... . . . ... ... ... ... .
2.4.1.4. Riwayat Keluarga ... ... .., ... ... ... ... .., ...
2.4.2. Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi
2.4.2.1. Kolesterol dan Trigliserida
2.4.2.2. Diabetes
2.4.2.3. Tekanan
... ... ... ...
Darah Tinggi
2.4.2.5.
Stress .., .., .,. ... ... ... ... .,. ...
2.4.2.6. Kegemukan atau Obesitas
2.7. Patofisiologi
12
... .,.
..,
2.10.2. Kreatinin Fosfokinase (CPK)
Vl1
.,. ..,
11
12
14
17
."
...
(LDH)
8
12
2.10.
2.10.3. Laktat Dehidrogenase
8
...
...
... ... ... ... ... .,. ...
... .., .,.
.., ... .., ..,
7
.., ... ... ... ...
...
Jantung
...
Aminotransferase...
7
10
11
2.8. Perubahan Biokimiawi pada SKA ... .., ... ... .,. ... ..,
2.9. Petanda Biokimiawi untuk SKA ... ...
... ...
Petanda
2.10.1.
7
9
.,. ... ... ... ... ... ... ... .,. ... ...
Sindrorn Koroner Akut
6
.,. ... .., .,. ... ...
2.5. Aterosklerosis Merupakan Suatu Penyakit Inflamasi
2.6. Patogenesis Aterosklerosis
5
9
.., ... .., ." .., .., ... ... ... .., ... ... ... ... .., .
Merokok
4
.., ... ... ... ... ... .
...
... ... ... ... ... ...
2.4.2.4.
3
3
.., .,. ... ..,
19
20
22
22
24
25
2.10.4.
2.1 0.5.
2.10.6.
2.10.7.
Isoenzim CK-MB ...
...
...
hs-CRP (high sensitive C-ReaktifProtein)
Mioglobin
Cardiac Troponin
... .,. ...
... ... ...
31
2.10.8. Myosin Light Chains (MLC) ... ... ... .,. ... .., ... ...
2.11. Petanda Jantung Baru ... ... ... .., ... ... ... ... ... .., ... ... ... ..,
34
35
2.11.1. Strategi Penggunaan Petanda Jantung Baru
Berdasarkan Patofisiologi dari SKA .,. ... ... ... . . . .. . ...
... ... .., .., ..
2.11.2. Petanda Pembentukan Trombus .., ... ... .".., ... ..,
2.11.3. Petanda untuk Iskemia Miokardial
BAB III PEMBAHASAN
BAB IV KESIMPULAN
... ."
.., ... ... ... .., .,. .,. .., .,. .,.
36
36
37
38
..,
DAN SARAN
... ... .., ... .., ... ...
.., .. . ... .., .., ... ... .., ... ... ."
... ... .., ... .. . .., ... .., ... ." .. . ..
.., ... .., .. . . .. ., . ... .. . ... .., ."
4.1. Kesimpulan
4.2. Saran
27
29
30
46
46
48
DAFTAR PUSTAKA
row AYAT BIDUP
...
...
.., .,.
.,.
.., ..,
...
..,
...
Vll1
.,. ..,
..,
.,. .., ...
.,. ..,
...
.,. .., .
50
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1. Ringkasan angka-angka kolesterol dan trigliserida dalam darah
10
Tabel 2.2. Keadaan yang meningkatkan aspartat aminitransferase .., .,. ...
24
.,. .., .,. .., .,.
25
Tabel 2.3. Keadaanyang meningkatkankreatinefosfokinase
Tabel2A. Keadaanyang meningkatkankadarlaktatdehidrogenase ...
TabeI2.5.
Isoenzim-isoenzin
LDH
.,. .,. .,. .,. ... ... .., ... ..,
IX
... ... ...26
... .., .., ..,
27
DAFT AR GAMBAR
Halaman
16
Gambar 2.1. Tahapan Aterosklerosis ... ...
43
Gambar 3.1. Pe1epasan petanda biokimia pada lMA
Gambar 3.2. Diagnosis IMA
x
44
BABI
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung dan pembuluh darah saat ini merupakan masalah global
yang sangat penting. Prevalensi penyakit jantung koroner (PJK) disejumlah
negara industri telah menunjukkan penurunan namun di negara dunia ketiga
tennasuk Indonesia kekerapannya justru meningkat. Data survey kesehatan rumah
tangga (SKRT) Departemen kesehatan Rl tahun 1995 menunjukkan adanya
peningkatan angka kematian akibat PJK dari 16,4% (1992) menjadi 24,5% (1995)
dan PJK merupakan urutan pertama penyebab kematian di Indonesia.
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi dan merangsang terbentuknya
aterosklerosis
menjadi faktor risiko PJK. Faktor risiko ada yang dapat
dimodifikasi (hiperkolesterolemia,
diabetes, hipertensi, merokok, stress dan
kegemukan) dan tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis kelamin, ras).
Pada perjalanan penyakitnya, PJK dapat progresif dan sermg terjadi
perubahan secara mendadak dari keadaan stabil menjadi keadaan akut yang
dikenal sebagai Sindrom Koroner Akut (SKA). Mekanisme perubahan mendadak
tersebut dikaitkan dengan terjadinya trombosis akut pada plak aterosklerotik yang
mengalami erosi, retak atau rupture.
Sindrom Koroner Akut (SKA) meliputi, angma tidak stabil, infark
miokard akut (IMA) dan kematian jantung mendadak. Penentuan diagnosis PJK /
SKA menurut kriteria WHO :(1) Nyeri dada yang khas, (2) Perubahan serial EKG
yang khas, (3) Peningkatan kadar enzim yang khas.
Perubahan Elektrokardiogram (EKG) sebenamya spesifik tetapi kadangkadang tidak peka untuk diagnosis SKA. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim
merupakan indikator spesifik untuk diagnosis SKA. Enzim yang sering digunakan
untuk indikator SKA adalah isoenzim CK-MB, kreatinin fosfokinase (CPK),
afJpartat aminotra.~ferase (AST), laktat dehidrogenase (LDH), Cardiac Troponin
2
(cTnT/cTnI), C-Reaktive Protein (CRP), Mioglobin, Myosin light chains (MLC)
dapat digunakan untuk diagnosis. Setelah serangan jantung mendadak, enzim dan
atau protein ini dike1uarkan ke dalam aliran darah. Kadamya dalam darah
mencerminkan luasnya SKA.
Dalam usaha untuk menurunkan angka kematian pada penderita, langkah
mendiagnosis penyakit sedini mungkin menjadi penting sehingga penanggulangan
dan pengobatannya dapat segera dilakukan. Dengan pengobatan secara dini yang
baik, selain lama perawatan dapat lebih pendek, menurunkan mortalitas juga dapat
menghindari pemborosan biaya perawatan.
1.2 Identifikasi Masalah
Pemeriksaan
petanda jantung apa saja yang dapat dipakai sebagai
diagnosis dini pada sindrom koroner akut?
Kapan kadarnya akan meningkat dan akan kembali nonnal setelah berapa
lama?
1.3 Tujuan Penulisan
Karya tulis ini dibuat dengan tujuan memberikan gambaran mengenai
berbagai macam pemeriksaan laboratorium antaralain isoenzim CK-MB, CPK,
AST, LDH, cTnT, cTnI, hs-CRP, Mioglobin, MLC, untuk diagnosis pada
penderita sindrom koroner akut.
1.4 Lokasi Dan Waktu
Bahan penulisan ini diperoleh dari perpustakaan Universitas Kristen
Maranatha dan Perpustakaan Rumah Sakit Imanuel. Penulisan ini dibuat dari
bulan April 2003 sampai Desember 2003.
BAB IV
KESIMPULAN
DAN SARAN
4.1 Kesjmpulan
1. Diagnosis dini sindrom koroner akut dapat dilakukan dengan pemeriksaan
petanda jantung dengan melihat isoenzim CKMB, kreatinin fo.~fokinase
(CPK), a.spartat aminotra,~ferase (AST), laktat dehidrogenase (LDH),
cardiac troponin (cTnT/cTnI), C-Reaktive Protein (CRP), Mioglobin,
Myosin light chains (MLC) kadarnya dalam darah.
2. Setelah timbul serangan, petanda jantung tersebut kadarnya akan meningkat;
AST setelah 6-8 jam dan kembali nornlal setelah 72-96 jam. CPK setelah 68 jam dan normallagi setelah 3-4 hari. CK-MB setelah 3-4 jam dan kembali
nonnal dalam waktu 24 jam. LDH setelah 24-48 jam dan kembali nonna}
setelah 8-14 hari. cTnT selama 30-90 jam dan kemudian menurun. cTnI
pada 2-8 jam dan akan tetap meningkat selama 3-7 hari, kemudian menurun.
hs-CRP setelah 24-48 jam setelah terjadi luka jaringan. Mioglobin kadarnya
mulai meningkat 2 jam setelah timbul gejala dan kembali nonnal setelah 2434 jam. MLC setelah 3-6 jam dan peningkatan akan berlangsung selama 10
hari.
4.2 Saran
1. Kejadian sindrom koroner akut merupakan penyebab mortalitas yang tinggi
pada penderita PJK, karena itu upaya pencegahan sangat penting dilakukan
dengan memperbaiki gaya hidup.
2. Untuk menurunkan
angka kejadian SKA, pendekatan
klinis kepada
masyarakat, terutama kepada mereka yang memiliki faktor risiko tinggi.
Dengan memberikan penyuluhan kepada masyarakat mengenai keluhan
spesifik SKA dapat meningkatkan kesadaran masyarakat untuk datang ke
46
47
rumah sakit sedini mungkin agar penanggulangannya segera ditangani. Hal
ini dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas.
3. Rekurensi infark dapat terjadi setelah penderita SKA keluar dari rumab
sakit. Oleh karena itu, pemantauan penderita setelah pemulihan diharapkan
tetap terlaksana secara kontinyu dengan mengendalikan faktor-faktor risiko,
evaluasi terapi, evaluasi system pembuluh darah koroner dan fungsi jantung
yang mungkin terjadi serta pelaksanaan diagnosis dan terapi lanjutan.
4. Diharapkan para klinisi terus mengikuti perkembangan teknologi dalam
mencari dan mempelajari petanda jantung baru untuk kebutuhan diagnosis,
memantau
perjalanan
penyaki,
memperkirakan prognosis.
memonitor
respoll pengobatan,
dan
48
DAFT AR PUST AKA
Carleton, P.F & Boldt, M.A. 1995. Penyaki/ aterosklero/ik koroner. Dalam
Patofisiologi (Konsep klinis proses-proses penyakit). Edisi IV. Jakarta; 529-539
Darmojo, B. dkk. 1996. Tim MONICA-Jakarta. Penyakit jantung koroner di
Indonesia, naik atau tUfUn? (Hasil intervensi komunitas pada populasi MONICAJakarta 1988-1993). DalamJurnal Kardiologi indonesia. Vo1.XXl No.4; 213-227.
Gaedeke, M.K. 1996, Laboratorium and diagnostic test handbook, California
Addison Wesley Publishing Company Inc.
Gomi, S. lJzawa, R., Tagaki, Y. 1995. Cardiac troponin T its basic and chnical
significances. Departemen of Clinical Pathology, Showa University School of
Medicine, Tokyo, Japan.
Hanafiah, A. 2002. Angina Pektoris. Dalam Buku ajar kardiologi. FK UI. Jakarta.
Cetakan ulang; 166-171
Irmalita. 2002. lnfark miokard. Dalam Buku ajar kardiologi. FK UI. Jakarta.
Cetakan ulang; 173-180
Marzuki Suryaatmadja, 2001. Beberapa Faktor Risiko Baru Untuk Sindrom
Koroner Akut. Bagian patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas indonesia!
Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta.
Murray, R.K., Granner, D.K., Mayes, P.A., RodweH, V.W. 1995. Biokimia
Harper, Jakarta, EGC
Paulus, S. 1994. Manual/raining troponin T. Boehringer Mannheim.
Ross, R. 1999. Aterosklerosis - An inflammatory Disease, N Eng J Med;
Silib, S. 1990. Faktor-faktor risiko koroner dan penanggulangannya. Dalam
simposium penyakit pembuluh darah koroner dan pembuluh darah otak dan
penanggulangannya. Fakultas Kedokteran UNP AD, 33-38.
Sokolow, M.C. & McIlroy, M.B. 1993. Coronary heart disease. Dalam: Clinical
cardiology. 6th edition. Norwalk, Connecticut: A Lange Medical Book.
Speicher, Carl E. & Smith, Jack W. 1994 Submasalah-submasalah
kardiovaskuler. Dalam Pemilihan uji laboratorium yang efektif. Jakarta. EGC;
152-169
49
Strong, W.M., 1994. Aterosklerosis ; Akar pediatrinya. Dalam N.M. Kaplan &
IStamler : Pencegahan penyakil janlung koroner. Penatalaksanaan praklis
factor-faktor risiko. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Tracy, RP. 1998. Inflammation in Cardiovascular Disease. Cart, Horse, or Both
Traub,S. 1992. Basic skills in interpreting laboratory data. Bethesda. American
Society of Hospital Phanl1acist Inc.
Tierney, L.M., McPbee, S.J., Papadakis, M.A. 2002. .Iantung, Dalam Diagnosis
dan terapi kedok1:eran(Penyakit Dalam). Edisi pertama. Jakarta: Salemba medika;
207-273
Wijaya, A. 2000. Parameter biokimiawi untuk sindrom koroner akut. Dalam
Forum diagnostikum. Laboratorium Klinik PRODIA.
Wijaya, A. dan Kurniasib, R. 2001. Highsensitivty C-Reaktive Protein (hs-CRP)
8uatu petanda untuk rnenentukan ri8iko penyakit jantung koroner yang
menjanjikan. Dalam Forum diagnostikum. Laboratorium Klinik PRODIA.
World Healtb Organization. 1979. Nomenclature in criteria for diagnosis of
ischemic heart disease; Report of the Joint International Society and Federation of
Cardiology / World Health Organization Task Force on Standarization of Clinical
Nomenclature. Circulation
Weissberg, P. 1999. Mechanisms modifying atherosclerotic disease- from lipids
to vascular biology. Atherosclerosis; 147
Widjaja Saputra, G. Perkembangan mutakhir diagnosis laboratories sindrom
koroner akut. 2001
Widmann, F.K. 1994 Tinjauan
Jakarta, EGC
klinis alas hasil pemariksaan
laboratorium.
Yaswir, R. 2001. Pemantauan laboratorium pasca sindrom koroner akut. Dalam
Simposium IX sindrom koroner akut.