neurologik, penderita dengan dahak negatif tapi paru luas, tuberkulosis usus, saluran kemih dan sebagainya.
b. Kategori II adalah kasus relaps atau gagal dengan dahak yang tetap positif.
c. Kategori III adalah kasus dengan dahak yang negatif dengan kelainan paru yang tidak luas, dan kasus tuberkulosis ekstrapulmoner selain dari
yang disebut dalam kategori I. d. Kategori IV adalah kasus tuberkulosis kronik.
2.4. DIAGNOSIS DIABETES MELLITUS
Berbagai keluhan dapat diketemukan pada diabetisi. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut :
a. Keluhan klasik DM berupa : poliuri, polidipsi, polifagi, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
b. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.
21
Kriteria diagnosis DM : a. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu
≥ 200 mgdL . Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. b. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa
≥ 126 mgdL Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.
c. Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO ≥ 200 mgdL
Ely Juli Suryani Nasution : Profil Penderita Tuberkulosis Paru Dengan Diabetes Mellitus Dihubungkan Dengan…, 2007 USU e-Repository © 2008
TTGO dilakukan dengan standar WHO dengan menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam
air.
21,35,36
2.5. PATOGENESIS TB PARU PADA PENDERITA DM
Patogenesis DM sampai saat ini belum diketahui dengan pasti namun faktor genetik dan lingkungan memegang peranan dalam proses terjadinya DM.
Disamping itu defisiensi sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan resistensi insulin di perifer merupakan dua keadaan yang ditemukan bersamaan pada DM.
Proses mana yang terjadi terlebih dulu belum diketahui dengan pasti. Meningkatnya kepekaan primer DM terhadap infeksi TB paru disebabkan oleh
berbagai faktor, pada umumnya efek hiperglikemi sangat berperan dalam hal mudahnya pasien DM terkena TB paru. Hal ini disebabkan karena hiperglikemi
mengganggu fungsi netrofil, monosit, makrofag dan fagositosis.
37
Infeksi adalah penyebab utama klinis hiperglikemi pada DM. Tercatat 30 kasus ketoasidosis diabetik dicetuskan oleh infeksi. Efek metabolik infeksi pada
DM diawali oleh kenaikan kadar glukosa darah karena glukoneogenesis yang distimulasi oleh meningkatnya sekresi c
ounter regulatory hormones glukagon,
kortisol, growth hormon
, katekolamin maupun penekanan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Katekolamin diproduksi oleh saraf simpatis sedangkan
adrenalin dihasilkan oleh medulla adrenal, keduanya menyebabkan meningkatnya glukoneogenesis dan penekanan terhadap sekresi insulin.
13,37
Ely Juli Suryani Nasution : Profil Penderita Tuberkulosis Paru Dengan Diabetes Mellitus Dihubungkan Dengan…, 2007 USU e-Repository © 2008
2.6. GANGGUAN MEKANISME PERTAHANAN TUBUH
