Askep ARDS
Askep
ADULT RESPIRATION DYSTRESS
SYNDROME
Acep Hasan
ARDS
Kelainan/gangguan pulmoner yang
terjadi secara tiba-tiba dan progresif
yang dikarakteristikan dengan :
Dyspnea yang berat
Hypoxemia
Infiltrasi bilateral yang diffuse
PATHOFISIOLOGI
“Insult” awal diikuti periode awal yang
menunjukkan fungsi normal paru
dalam 1 – 96 jam
Diikuti
oleh
berkembangnya
hypoksemia secara cepat dan progresif
Terjadi penurunan complience paru
dan berkembangnya infiltrasi yang
diffusi pada paru
INSULT
Injury to Pulmonary
endothelium and
alveolar epithelium
Disrupted Lung
Architecture
Injury to Type II
Pneumocytes
Peningkatan
Permeabilitas
Pulmonary oedema
Penurunan Complience
Paru
Atelektasis
Ventilation – Perfusion
Abnormalities
Flooded alveoli
Hypoksemia
Healing
Fibrosis
Recovery
Death
Hypotensi
Hypoksia Jaringan
Cedera Kapiler – Alveolar melebar
Produksi dan pelepasan substansi
toksin seperti amino dan serotonin
Vasokonstriksi pulmoner
Penurunan perfusi
vaskuler
Pembentukan Trobus Vaskuler Pulmonal
Oklusi mikro sirkuler
pulmoner
Peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler
Ventilasi zat sisa
Penurunan Aktifitas Surfactan
Penurunan
Pembentukan
surfactan
Edema alveolar dan interstitial dan hemoragi.
Pembentukan membran hyalin
Atelektasis menyebar dan focal, edema, hemoragi
Complience paru menurun, hyperventilasi, tachypnea,
hypokapnia, hypoksemia
MANIFESTASI KLINIS
Tanda awal meningkatnya respiratory rate
Terus meningkat, timbul retraksi
Cyanosis
Auskultasi : menurunnya suara paru sampai
dengan menghilang
TRIAS ARDS
1.
2.
3.
Perburukan faal paru secara akut
Infiltrasi yang luas pada seluruh permukaan
paru
Hypoksemia
Perubahan yang cepat pada ARDS
1.
2.
3.
4.
5.
Terdapat “shunting” dari vena ke arteri
sehingga darah tidak mengalami
oksigenasi
Bertambahnya “dead space” sampai 60%
Berkurangnya “complience” paru
Bronchospasme : meningkatnya resistensi
jalan nafas
Meningkatnya tekanan arteri pulmonalis
Empat Kemungkinan Setelah ARDS
1.
2.
3.
4.
Sembuh total dan recovery
Fibrosis pulmoner sedang diikuti oleh
penyembuhan dan recovery
Sembuh, tetapi diikuti oleh fibrosis berat
dan kematian
Fibrosis terjadi dengan cepat dan
kematian
Diagnosis
ABGs menunjukkan hypoksemia yang tidak berespon
dengan peningkatan FiO2
Tahap awal : respiratory alkalosis dengan
hyperventilasi
Tahap lanjut berkembangnya asidosis metabolik
karena meningkatnya kerja pernafasan dan
hypoksemia
X-ray menunjukkan adanya infiltrasi alveolar dan
interstitial cepat, bilateral dan diffus
Medical Management
Kunci keberhasilan ; deteksi dini dan
intervensi lebih awal
Tujuan : respiratory support, treatment
kemungkinan penyebab, dan pencegahan
komplikasi
Endotracheal
intubation,
mechanical
ventilation, dan PEEP untuk memelihara
tingkat oksigenasi yang adequat
Mungkin
diperlukan
sedative
untuk
mengurangi kecemasan
Gangguan Oksigenasi :
Diffusi
Monitoring fungsi pernafasan
Monitoring tanda dystress pernafasan
Monitoring suara paru
Pertahankan ventilator, PEEP atau CPAP
Ingat PEEP kontra indikasi pada kasus
PPOM
Therapi Oksigen, monitoring kadar FiO2
Gas darah arteri : pO2 dan pCO2
Gangguan Oksigenasi :
Diffusi…
Monitoring tanda vital setiap 30 menit – 1
jam
Kolaborasi steroid dan diuretik
Steroid
Mengurangi perdangan membran alveolus
sehingga menurunkan permeabilitas
kapiler dan membran alveoli
Meningkatkan kontraktilitas jantung dan
perfusi sirkulasi perifer
Gangguan Oksigenasi :
Diffusi…
Kolaborasi albumin dan Dextran
Mempertahankan tekanan osmotik koloid
untuk mencegah shift cairan
Tirah baring dengan elevasi kepala 30 – 45
derajat
Gangguan Oksigenasi :
Ventilasi
Monitoring suara paru setiap jam
Monitor chest x-ray
Bantu dan ajarkan klien untuk berbalik, batuk,
nafas dalam
Penghisapan lendir
Bila klien diintubasi, hyperoksigenasikan dan
hyperventilasikan 4 -5 kali pernafasan sebelum
dan setelah prosedur
Observasi fungsi jantung seperti dysritmia
selama prosedur penghisapan
Gangguan Oksigenasi :
Ventilasi…
Postural drainage
Kolaborasi bronchodilator
Diagnosa Keperawatan Lain
Nutrisi kurang kebutuhan
Self care deficit
Cemas
Gangguan Istirahat tidur
ADULT RESPIRATION DYSTRESS
SYNDROME
Acep Hasan
ARDS
Kelainan/gangguan pulmoner yang
terjadi secara tiba-tiba dan progresif
yang dikarakteristikan dengan :
Dyspnea yang berat
Hypoxemia
Infiltrasi bilateral yang diffuse
PATHOFISIOLOGI
“Insult” awal diikuti periode awal yang
menunjukkan fungsi normal paru
dalam 1 – 96 jam
Diikuti
oleh
berkembangnya
hypoksemia secara cepat dan progresif
Terjadi penurunan complience paru
dan berkembangnya infiltrasi yang
diffusi pada paru
INSULT
Injury to Pulmonary
endothelium and
alveolar epithelium
Disrupted Lung
Architecture
Injury to Type II
Pneumocytes
Peningkatan
Permeabilitas
Pulmonary oedema
Penurunan Complience
Paru
Atelektasis
Ventilation – Perfusion
Abnormalities
Flooded alveoli
Hypoksemia
Healing
Fibrosis
Recovery
Death
Hypotensi
Hypoksia Jaringan
Cedera Kapiler – Alveolar melebar
Produksi dan pelepasan substansi
toksin seperti amino dan serotonin
Vasokonstriksi pulmoner
Penurunan perfusi
vaskuler
Pembentukan Trobus Vaskuler Pulmonal
Oklusi mikro sirkuler
pulmoner
Peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler
Ventilasi zat sisa
Penurunan Aktifitas Surfactan
Penurunan
Pembentukan
surfactan
Edema alveolar dan interstitial dan hemoragi.
Pembentukan membran hyalin
Atelektasis menyebar dan focal, edema, hemoragi
Complience paru menurun, hyperventilasi, tachypnea,
hypokapnia, hypoksemia
MANIFESTASI KLINIS
Tanda awal meningkatnya respiratory rate
Terus meningkat, timbul retraksi
Cyanosis
Auskultasi : menurunnya suara paru sampai
dengan menghilang
TRIAS ARDS
1.
2.
3.
Perburukan faal paru secara akut
Infiltrasi yang luas pada seluruh permukaan
paru
Hypoksemia
Perubahan yang cepat pada ARDS
1.
2.
3.
4.
5.
Terdapat “shunting” dari vena ke arteri
sehingga darah tidak mengalami
oksigenasi
Bertambahnya “dead space” sampai 60%
Berkurangnya “complience” paru
Bronchospasme : meningkatnya resistensi
jalan nafas
Meningkatnya tekanan arteri pulmonalis
Empat Kemungkinan Setelah ARDS
1.
2.
3.
4.
Sembuh total dan recovery
Fibrosis pulmoner sedang diikuti oleh
penyembuhan dan recovery
Sembuh, tetapi diikuti oleh fibrosis berat
dan kematian
Fibrosis terjadi dengan cepat dan
kematian
Diagnosis
ABGs menunjukkan hypoksemia yang tidak berespon
dengan peningkatan FiO2
Tahap awal : respiratory alkalosis dengan
hyperventilasi
Tahap lanjut berkembangnya asidosis metabolik
karena meningkatnya kerja pernafasan dan
hypoksemia
X-ray menunjukkan adanya infiltrasi alveolar dan
interstitial cepat, bilateral dan diffus
Medical Management
Kunci keberhasilan ; deteksi dini dan
intervensi lebih awal
Tujuan : respiratory support, treatment
kemungkinan penyebab, dan pencegahan
komplikasi
Endotracheal
intubation,
mechanical
ventilation, dan PEEP untuk memelihara
tingkat oksigenasi yang adequat
Mungkin
diperlukan
sedative
untuk
mengurangi kecemasan
Gangguan Oksigenasi :
Diffusi
Monitoring fungsi pernafasan
Monitoring tanda dystress pernafasan
Monitoring suara paru
Pertahankan ventilator, PEEP atau CPAP
Ingat PEEP kontra indikasi pada kasus
PPOM
Therapi Oksigen, monitoring kadar FiO2
Gas darah arteri : pO2 dan pCO2
Gangguan Oksigenasi :
Diffusi…
Monitoring tanda vital setiap 30 menit – 1
jam
Kolaborasi steroid dan diuretik
Steroid
Mengurangi perdangan membran alveolus
sehingga menurunkan permeabilitas
kapiler dan membran alveoli
Meningkatkan kontraktilitas jantung dan
perfusi sirkulasi perifer
Gangguan Oksigenasi :
Diffusi…
Kolaborasi albumin dan Dextran
Mempertahankan tekanan osmotik koloid
untuk mencegah shift cairan
Tirah baring dengan elevasi kepala 30 – 45
derajat
Gangguan Oksigenasi :
Ventilasi
Monitoring suara paru setiap jam
Monitor chest x-ray
Bantu dan ajarkan klien untuk berbalik, batuk,
nafas dalam
Penghisapan lendir
Bila klien diintubasi, hyperoksigenasikan dan
hyperventilasikan 4 -5 kali pernafasan sebelum
dan setelah prosedur
Observasi fungsi jantung seperti dysritmia
selama prosedur penghisapan
Gangguan Oksigenasi :
Ventilasi…
Postural drainage
Kolaborasi bronchodilator
Diagnosa Keperawatan Lain
Nutrisi kurang kebutuhan
Self care deficit
Cemas
Gangguan Istirahat tidur