Intoksikasi Metanol.
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
Intoksikasi Metanol
A.A.Ayu Yuli Gayatri, Dewi Dian Sukmawati, Md Susila Utama,
IK. Agus Somia, Tuti Parwati Merati
Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi
Bagian/SMF Penyakit Dalam FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar
Pendahuluan
Metanol merupakan salah satu jenis alkohol yang toksik, juga dikenal sebagai metil
alkohol, wood alcohol, carbinol atau spiritus adalah senyawa kimia dengan rumus
CH3OH( sering disingkat MeOH). Pada keadaan udara atmosfer senyawa ini berbentuk
cairan yang ringan, mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar dan dengan bau
yang khas sangat mirip, tapi sedikit lebih manis daripada etanol (alkohol minuman). Zat ini
digunakan sebagai bahan pelarut, anti beku, bahan bakar dan sebagai aditif bagi etanol
industri.1,2,3 Dari penelitian metanol ditemukan dalam jus buah alami, namun dalam kadar
non toksik. Metanol juga dapat dihasilkan pada fermentasi minuman- minuman beralkohol
atau non alkohol, seperti contohnya dalam Bir dengan kadar yang masih aman yaitu 6-27
mg/L. Metanol itu sendiri sebenarnya bukan bahan toksik, namun hasil metabolismenya
yang berbahaya. Masalah muncul bila kadar metanol tinggi dalam suatu minuman
sehingga menimbulkan akumulasi hasil metabolik yaitu asam Format yang dapat
menimbulkan gejala toksik.3,4
Intoksikasi metanol akhir-akhir ini mejadi perhatian serius di bidang toksikologi
dunia. Kejadian luar biasa intoksikasi metanol meningkat dari konsumsi minuman
beralkohol yang tidak berlabel resmi atau produksi rumah tangga yang mudah didapat
tempat-tempat penjualan minuman beralkohol yang ilegal dengan harga yang jauh lebih
murah dibanding minuman beralkohol yang berlabel. Beberapa nama umum untuk
minuman yang mengandung metanol meliputi Hooch/Moonshine (USA), Chang’aa/Kumikumi (Kenya), tonto/waragi (Uganda), tuak/tapai (Malaysia), samagon (Rusia), talla
(Ethiopia).1 Toksisitas metanol sebenarnya mudah diatasi bila dapat diketahui lebih dini
dan mendapat penanganan tepat oleh karena volume distribusinya yang rendah, tidak
berikatan dengan protein dan merupakan bahan yang mudah didialisa. Dosis toksik
metanol yaitu 15-500 ml dalam 40% campuran hingga 60-600 ml pada metanol murni. 1,2,3
Epidemiologi
Beberapa kejadian luar biasa dilaporkan berbagai negara meliputi; Kamboja,Czech,
Ecuador, Estonia, India, Kenya, Libya, Nicaragua, Norway, Pakistan, Turkey, Uganda dan
Indonesia. Dengan jumlah kasus yang sangat bervariasi antara 20-800 kasus, dan angka
kematian lebih dari 30%. Sedangkan di Amerika Serikat, intoksikasi metanol merupakan
kejadian yang jarang, biasanya karena ketidaksengajaan, namun ada juga terjadi dalam
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
usaha bunuh diri.1 Risiko intoksikasi metanol dapat meningkat pada individu dengan kadar
tetrahidrofolat hati yang rendah sehingga berpengaruh pada kecepatan metabolisme
format. Di RSUP Sanglah Denpasar dilaporkan 44 kasus intoksikasi metanol dalam
periode 23 Mei – 6 Juni 2009, tiga orang diantaranya meninggal saat tiba di Rumah Sakit,
sedang 14 orang lainnya meninggal karena asidosis metabolik berat. 5
Siapa saja yang berisiko Intoksikasi Metanol?
Secara umum minuman yang mengandung metanol dijual dengan harga murah,
sehingga terjangkau bagi populasi masyarakat dengan penghasilan rendah khususnya
orang-orang yang mengalami ketergantungan alkohol. Wisatawan juga berisiko intoksikasi
metanol karena dalam suasana liburan umumnya mencari tempat hiburan dengan
minuman-minuman beralkohol. Di daerah dengan sumber daya yang terbatas sering tidak
tersedia pelayanan kesehatan yang efektif untuk menegakkan diagnosis dini dan terapi
medis untuk penanganan intoksikasi metanol sehingga mempunyai konsekuensi
morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Patofisiologi
Metanol dapat menimbulkan bahaya intoksikasi karena hasil metabolitnya. Setelah
diminum segera diserap melalui straktus gastrointestinal kemudian didistribusikan ke
dalam cairan tubuh dan mencapai kadar puncak dalam darah sekitar 30 menit sampai
dengan 60 menit. Metanol dapat juga diserap melalui kulit atau traktus respiratorius,
namun cara penyerapan ini sangat jarang menimbulkan intoksikasi. Eliminasi metanol dari
tubuh manusia melalui mekanisme oksidasi menjadi formaldehida, asam format dan CO2
seperti gambar berikut 6:
Gambar 1. Metabolisme Metanol 6
Tahap pertama reaksi lambat dari degradasinya metanol diubah menjadi formaldehid oleh
enzim alkohol dehidrogenase (ADH). Reaksi selanjutnya lebih cepat, transformasi
formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehida dehidrogenase. Estimasi dari waktu
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
paruh formaldehid ini sekitar 1.5 menit. 6 Selanjutnya asam format ini dioksidasi menjadi
karbondioksida dan air. Proses metabolisme tahap akhir ini tergantung pada keberadaan
folat dan terjadi dalam periode waktu yang sangat lambat. Tubuh manusia memiliki
keterbatasan kemampuan detoksifikasi asam format sehingga akan menyebabkan
terjadinya akumulasi dan mencetuskan asidosis. Dosis toksik metanol bervariari secara
individual. Kadar dalam darah lebih dari 500mg/L berhubungan dengan gejala toksik yang
berat dan kadar diatas 1500-2000 mg/L dapat mengakibatkan kematian. Bila tidak
mendapat penangan yang tepat. 7
Gejala dan tanda klinis
Gejala dan tanda toksik metanol tidak segera muncul setelah mengkonsumsi
minuman beralkohol, namun ada periode latent sampai metanol dimetabolisme dan
menimbulkan akumulasi asam format mencapai kadar toksik. Dalam beberapa jam
pertama setelah minum minuman dengan metanol tersebut akan timbul gejala lemas, sakit
kepala, mual-muntah, nyeri abdomen dan vertigo. Kemudian selanjutnya dapat terjadi
gangguan pernafasan dan hiperventilasi, gangguan pengelihatan (70.96%), bahkan
kebutaan pada beberapa kasus yang berat, akut abdomen (67.74% kasus), abnormalitas
neurologi berupa konfusi,( 45.16%) stupor sampai dengan koma. Pernafasan Kussmaul,
gangguan fungsi jantung dan hipotensi dapat terjadi akibat asidosis. 3,4,6,7
Kebutaan akibat intoksikasi metanol diawali dengan pengelihatan kabur, berlanjut
dengan timbulnya skotoma dan akhirnya menimbulkan kebutaan. Walaupun dengan
penanganan yang segera diberikan kebutaan ini masih merupakan skuele yang sering
terjadi. Pada pemeriksaan ditemukan refleks pupil yang lambat, dilatasi pupil dan
konstriksi lapangan pandang. Gejala pada mata ini dapat terjadi tanpa adanya kelainan
pada pemeriksaan funduskopi. Pada beberapa kasus, dari pemeriksaan funduskopi dapat
ditemukan edema retina atau hiperemi pada diskus optik. Efek kerusakan pada mata ini
biasanya terjadi 6-24 jam setelah konsumsi metanol. Atropi optik dapat dilihat pada
stadium lanjut (kebutaan permanen). Mekanisme yang mendasari kerusakan pada mata
ini adalah akumulasi formaldehid yang merusak fosforilasi oksidatif dari retina dan asam
format yang secara langsung merusak diskus optik.1
Metanol juga menimbulkan gangguan susunan saraf pusat yang bersifat hemoragik
maupun nonhemoragik. Kerusakan yang terjadi sering pada ganglia basal ataupun
putamen yang dapat mencetuskan parkinsonisme atau gambaran klinik distonik atau
hipokinetik lainnya. Dibutuhkan waktu saat mulai paparan hingga gangguan mental sekitar
6-24 jam atau lebih lama 72-96 jam bila pasien juga mengkonsumsi alkohol. Beberapa
kasus dilaporkan disertai dengan nekrosis korteks dan putamen pada pemeriksaan MRI (
magnetic resonance imaging). Hal ini dapat meninggalkan skuele seperti parkinsonisme,
distonia, shuffling gait, hipokinesia, atropi optik, defisit fokal saraf kranial serta spasme
otot. 8,9,10
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
Diagnosis 5,9
Diagnosis didapatkan dari anamnesis, gejala dan tanda klinis tersebut diatas dan
disertai denga hasil pemeriksaan laboratoris sebagai berikut;
1.
2.
3.
4.
Asidosis metabolik
Peningkatan anion gap
Peningkatan osmolal gap
Pemeriksaan metanol serum dan atau as format serum positif.
Pengukuran kadar metanol dalam darah sangat penting untuk konfirmasi diagnosis
intoksikasi metanol dan mungkin bermanfaat dalam menilai respon terhadap terapi yang
diberikan. Kadar metanol dalam darah diukur dengan cara gas chromatography pada
laboratorium tertentu dan memerlukan waktu dari beberapa jam sampai hitungan hari.
Pada keadaan yang tidak dapat dilakukan pengukuran kadar metanol dalam darah,
penilaian terhadap anion gap dapat sangat bermanfaat. Asidosis metabolik dengan anion
gap yang tinggi adalh khas untuk intoksikasi metanol.
Pada evaluasi perlu pemeriksaan analisa gas darah serial, pemeriksaan glukosa
darah, elektrolit, pemeriksaan foto dada, funduskopi, dan MRI kepala. 3,10
Diagnosis Banding 9
1. Intoksikasi obat : salisilat, ibuprofen, paraldehid, etilen glikol, isoniasid, arsenik,
preparat besi.
2. Tanpa riwayat minum metanol meliputi ketoasidosis diabetik, pankreatitis,
neprolitiasis, perdarahan subarahnoid, meningitis.
Penatalaksanaan 1,2,7,11
Prinsip utama penanganan intoksikasi metanol adalah mencegah berlanjutnya
metabolisme metanol, koreksi abnormalitas metabolik dan terapi suportif. Metabolisme
dapat dihambat dengan pemberian alkohol atau Fomepizole. Terapi suportif meliputi;
koreksi asidosis dengan sodium bicarbonat, intubasi dan ventilasi mekanik serta eleminasi
ekstrocorporeal melalui hemodialisis. Langkah langkah penatalaksanaan adalah sebagai
berikut;
1. Stabilisasi, meliputi: pembebasan jalan nafas, perbaikan fungsi jalan nafas
(ventilasi dan oksigen) dan perbaikan sistem sirkulasi darah
2. Resusitasi cairan yang agresif pada jam pertama penanganan
3. Dekontaminasi dan eleminasi gastrointestinal, dapat dilakukan dengan
pengosongan lambung bila pemaparan < 60 menit. Induksi muntah tidak dianjurkan
terutama pada pasien dengan kesadaran yang menurun. Kumbah lambung segera
dilakukan setelah tertelan. Pada penderita koma/ penurunan kesadaran lindungi
jalan nafas dengan posisi trandelenberg dan left lateral decubitus. Bila diperlukan,
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
4.
5.
6.
7.
8.
pasien sebelumnya dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau dengan intubasi
endotrakeal. Activated Charcoal dapat diberikan : 240 ml cairan dengan 30-50 g
(0.5-1 g/kg BB) setiap 4 jam per oral/enteral
Pemberian Etanol infus dipertimbangkan pada pasien yang dicurigai
mengkonsumsi metanol >20mg/dl. Etanol bersifat kompetitif inhibitor bagi alkohol
dehidrogenase dengan afinitas 10-20 kali lebih besar pada alkohol dehidrogenase
dibandingkan metanol. Hal ini dapat menunda waktu paruh metanol hingga 40 jam.
Konsentrasi etanol dalam darah harus dipertahankan 100-150 mg/dl, melalui
pemeriksaan etanol serum secara berkala. Selain melalui jalur parenteral, etanol
dapat diberikan secara oral namun
hanya pada pasien sadar dengan
kelemahannya adalah variabilitas absorpsi etanol dan fluktuasi etanol dalam darah
serta dapat menimbulkan gastritis. Kelemahan pemberian etanol parenteral adalah
timbulnya tromboflebitis. Antidote lainnya adalah fomepizole/4-metilprizol yang
bekerja mirip dengan etanol dan memeiliki kemampuan inhibitor yang lebih kuat
daripada etanol namun tidak menimbulkan sedasi berat serta mempunyai waktu
paruh yang lebih lama. Dosis 20 mg/kg berat badan perhari.
Diuresis paksa atau bila tersedia sarana hemodialisis merupakan pilihan yang lebih
baik terutama bila pH< 7.2 dan tidak memberikan respon yang baik pada terapi,
keadaan gagal ginjal, gangguan visual atau konsentrasi metanol dalam darah > 50
mg/dl.
Koreksis asidosis dengan pemberian sodium bikarbonat jika pH darah kurang dari
7.2
Pemberian asam folat 50 mg iv setaip 4-6 jam selama beberapa hari, sangat
penting mengingat metabolisme asam format menjadi karbondioksida dan air
tergantung dari ketersediaan asam folat dalam tubuh.
Hipotensi diberikan cairan IV yang adekuat, dapat dipertimbangkan pemberian
dopamin dengan dosis 2-5 mcg/kg BB/menit dan dapat dititrasi bila perlu.
Prognosis
Prognosis yang buruk bila terjadi asidosis metabolik berat. 6 Kematian umumnya
akibat gagal nafas, gangguan fokal susunan saraf pusat. 2,3
Daftar Pustaka
1. WHO 2007. WHO Expert Committe on Problems Related to Alcohol Consumption.
2. Jeffrey A. Krut, Ira Kurtz, 2008. In: Toxic Alcohol Ingestions: Clinical Festures,
Diagnosis and Management. Clin J Am Soc Nephrol 3 p 200-225
3. Metanol, Wikipedia Ensiklopedia bebas. Available from http://www.wikipedia.com
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
4. England AG, Landry DR, 2001. In Toxicity Alcohols. Emedicine Journal. Vol. 2. No.
5. Available from http//www.emedicine.com/emerg/topic19.htm
5. Hildebrand Hanoch Victor*, Yenny Kandarini**, I Wayan Sudhana**, I Gde Raka
Widiana**Jodi S. Loekman**, Ketut Suwitra**2010 Clinical Manifestations of
Methanol Intoxication in Sanglah General Hospital, Denpasar, Bali
6. Zakharov S, Pelclova D, Urban P, Navratil T, Diblik P Kuthan P, et al.Czech mass
methanol outbreak 2012: Epidemiology, challenge and clinical fitures. Clinical
toxicology 2014;1-12
7. Susan B Masters. Alkohol. In: Betram G Katzung in Farmakologi Dasar dan Klinik.
Penerjemah dan Editor Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga, Buku 2 Edisi 8. Penerbit Salemba Medika,2002.p.58-81
8. Likosky D, 2001. In : Rutchik JS, Talavera, Galves-Jimenes, N,et al. Editors.
Methanol.
Emedicine
Journal.
Vol.2.
No.
11.
Available
from
http//www.emedicine.com
9. Motoki Fujita et al, 2003. In : Methanol Intxication : Differential Diagnosis from
Anion Gap- increased Acidosis. Advanced Medical Emergency and Critical Care
Center, Yamagucy University Hospital, Internal Medicine Vol. 4 p. 750-754
10. Barbera N, Indorato F, Spitaleri A, Bosco A, Carpenteri M, Busardo F, et al. A
Singular Case of survival after acute methanol poisioning: toxicological and
neuroimeging findings. The American journal of forensic medicine and patology
2014;35(4):253-5
Brent J, McMartin K, Phliips S, Aaron C, Kulig K. 2001. Fomepizole for the Treatment of
Methanol Poisoning. N Engl J Med ; 344:424-9
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
Intoksikasi Metanol
A.A.Ayu Yuli Gayatri, Dewi Dian Sukmawati, Md Susila Utama,
IK. Agus Somia, Tuti Parwati Merati
Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi
Bagian/SMF Penyakit Dalam FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar
Pendahuluan
Metanol merupakan salah satu jenis alkohol yang toksik, juga dikenal sebagai metil
alkohol, wood alcohol, carbinol atau spiritus adalah senyawa kimia dengan rumus
CH3OH( sering disingkat MeOH). Pada keadaan udara atmosfer senyawa ini berbentuk
cairan yang ringan, mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar dan dengan bau
yang khas sangat mirip, tapi sedikit lebih manis daripada etanol (alkohol minuman). Zat ini
digunakan sebagai bahan pelarut, anti beku, bahan bakar dan sebagai aditif bagi etanol
industri.1,2,3 Dari penelitian metanol ditemukan dalam jus buah alami, namun dalam kadar
non toksik. Metanol juga dapat dihasilkan pada fermentasi minuman- minuman beralkohol
atau non alkohol, seperti contohnya dalam Bir dengan kadar yang masih aman yaitu 6-27
mg/L. Metanol itu sendiri sebenarnya bukan bahan toksik, namun hasil metabolismenya
yang berbahaya. Masalah muncul bila kadar metanol tinggi dalam suatu minuman
sehingga menimbulkan akumulasi hasil metabolik yaitu asam Format yang dapat
menimbulkan gejala toksik.3,4
Intoksikasi metanol akhir-akhir ini mejadi perhatian serius di bidang toksikologi
dunia. Kejadian luar biasa intoksikasi metanol meningkat dari konsumsi minuman
beralkohol yang tidak berlabel resmi atau produksi rumah tangga yang mudah didapat
tempat-tempat penjualan minuman beralkohol yang ilegal dengan harga yang jauh lebih
murah dibanding minuman beralkohol yang berlabel. Beberapa nama umum untuk
minuman yang mengandung metanol meliputi Hooch/Moonshine (USA), Chang’aa/Kumikumi (Kenya), tonto/waragi (Uganda), tuak/tapai (Malaysia), samagon (Rusia), talla
(Ethiopia).1 Toksisitas metanol sebenarnya mudah diatasi bila dapat diketahui lebih dini
dan mendapat penanganan tepat oleh karena volume distribusinya yang rendah, tidak
berikatan dengan protein dan merupakan bahan yang mudah didialisa. Dosis toksik
metanol yaitu 15-500 ml dalam 40% campuran hingga 60-600 ml pada metanol murni. 1,2,3
Epidemiologi
Beberapa kejadian luar biasa dilaporkan berbagai negara meliputi; Kamboja,Czech,
Ecuador, Estonia, India, Kenya, Libya, Nicaragua, Norway, Pakistan, Turkey, Uganda dan
Indonesia. Dengan jumlah kasus yang sangat bervariasi antara 20-800 kasus, dan angka
kematian lebih dari 30%. Sedangkan di Amerika Serikat, intoksikasi metanol merupakan
kejadian yang jarang, biasanya karena ketidaksengajaan, namun ada juga terjadi dalam
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
usaha bunuh diri.1 Risiko intoksikasi metanol dapat meningkat pada individu dengan kadar
tetrahidrofolat hati yang rendah sehingga berpengaruh pada kecepatan metabolisme
format. Di RSUP Sanglah Denpasar dilaporkan 44 kasus intoksikasi metanol dalam
periode 23 Mei – 6 Juni 2009, tiga orang diantaranya meninggal saat tiba di Rumah Sakit,
sedang 14 orang lainnya meninggal karena asidosis metabolik berat. 5
Siapa saja yang berisiko Intoksikasi Metanol?
Secara umum minuman yang mengandung metanol dijual dengan harga murah,
sehingga terjangkau bagi populasi masyarakat dengan penghasilan rendah khususnya
orang-orang yang mengalami ketergantungan alkohol. Wisatawan juga berisiko intoksikasi
metanol karena dalam suasana liburan umumnya mencari tempat hiburan dengan
minuman-minuman beralkohol. Di daerah dengan sumber daya yang terbatas sering tidak
tersedia pelayanan kesehatan yang efektif untuk menegakkan diagnosis dini dan terapi
medis untuk penanganan intoksikasi metanol sehingga mempunyai konsekuensi
morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Patofisiologi
Metanol dapat menimbulkan bahaya intoksikasi karena hasil metabolitnya. Setelah
diminum segera diserap melalui straktus gastrointestinal kemudian didistribusikan ke
dalam cairan tubuh dan mencapai kadar puncak dalam darah sekitar 30 menit sampai
dengan 60 menit. Metanol dapat juga diserap melalui kulit atau traktus respiratorius,
namun cara penyerapan ini sangat jarang menimbulkan intoksikasi. Eliminasi metanol dari
tubuh manusia melalui mekanisme oksidasi menjadi formaldehida, asam format dan CO2
seperti gambar berikut 6:
Gambar 1. Metabolisme Metanol 6
Tahap pertama reaksi lambat dari degradasinya metanol diubah menjadi formaldehid oleh
enzim alkohol dehidrogenase (ADH). Reaksi selanjutnya lebih cepat, transformasi
formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehida dehidrogenase. Estimasi dari waktu
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
paruh formaldehid ini sekitar 1.5 menit. 6 Selanjutnya asam format ini dioksidasi menjadi
karbondioksida dan air. Proses metabolisme tahap akhir ini tergantung pada keberadaan
folat dan terjadi dalam periode waktu yang sangat lambat. Tubuh manusia memiliki
keterbatasan kemampuan detoksifikasi asam format sehingga akan menyebabkan
terjadinya akumulasi dan mencetuskan asidosis. Dosis toksik metanol bervariari secara
individual. Kadar dalam darah lebih dari 500mg/L berhubungan dengan gejala toksik yang
berat dan kadar diatas 1500-2000 mg/L dapat mengakibatkan kematian. Bila tidak
mendapat penangan yang tepat. 7
Gejala dan tanda klinis
Gejala dan tanda toksik metanol tidak segera muncul setelah mengkonsumsi
minuman beralkohol, namun ada periode latent sampai metanol dimetabolisme dan
menimbulkan akumulasi asam format mencapai kadar toksik. Dalam beberapa jam
pertama setelah minum minuman dengan metanol tersebut akan timbul gejala lemas, sakit
kepala, mual-muntah, nyeri abdomen dan vertigo. Kemudian selanjutnya dapat terjadi
gangguan pernafasan dan hiperventilasi, gangguan pengelihatan (70.96%), bahkan
kebutaan pada beberapa kasus yang berat, akut abdomen (67.74% kasus), abnormalitas
neurologi berupa konfusi,( 45.16%) stupor sampai dengan koma. Pernafasan Kussmaul,
gangguan fungsi jantung dan hipotensi dapat terjadi akibat asidosis. 3,4,6,7
Kebutaan akibat intoksikasi metanol diawali dengan pengelihatan kabur, berlanjut
dengan timbulnya skotoma dan akhirnya menimbulkan kebutaan. Walaupun dengan
penanganan yang segera diberikan kebutaan ini masih merupakan skuele yang sering
terjadi. Pada pemeriksaan ditemukan refleks pupil yang lambat, dilatasi pupil dan
konstriksi lapangan pandang. Gejala pada mata ini dapat terjadi tanpa adanya kelainan
pada pemeriksaan funduskopi. Pada beberapa kasus, dari pemeriksaan funduskopi dapat
ditemukan edema retina atau hiperemi pada diskus optik. Efek kerusakan pada mata ini
biasanya terjadi 6-24 jam setelah konsumsi metanol. Atropi optik dapat dilihat pada
stadium lanjut (kebutaan permanen). Mekanisme yang mendasari kerusakan pada mata
ini adalah akumulasi formaldehid yang merusak fosforilasi oksidatif dari retina dan asam
format yang secara langsung merusak diskus optik.1
Metanol juga menimbulkan gangguan susunan saraf pusat yang bersifat hemoragik
maupun nonhemoragik. Kerusakan yang terjadi sering pada ganglia basal ataupun
putamen yang dapat mencetuskan parkinsonisme atau gambaran klinik distonik atau
hipokinetik lainnya. Dibutuhkan waktu saat mulai paparan hingga gangguan mental sekitar
6-24 jam atau lebih lama 72-96 jam bila pasien juga mengkonsumsi alkohol. Beberapa
kasus dilaporkan disertai dengan nekrosis korteks dan putamen pada pemeriksaan MRI (
magnetic resonance imaging). Hal ini dapat meninggalkan skuele seperti parkinsonisme,
distonia, shuffling gait, hipokinesia, atropi optik, defisit fokal saraf kranial serta spasme
otot. 8,9,10
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
Diagnosis 5,9
Diagnosis didapatkan dari anamnesis, gejala dan tanda klinis tersebut diatas dan
disertai denga hasil pemeriksaan laboratoris sebagai berikut;
1.
2.
3.
4.
Asidosis metabolik
Peningkatan anion gap
Peningkatan osmolal gap
Pemeriksaan metanol serum dan atau as format serum positif.
Pengukuran kadar metanol dalam darah sangat penting untuk konfirmasi diagnosis
intoksikasi metanol dan mungkin bermanfaat dalam menilai respon terhadap terapi yang
diberikan. Kadar metanol dalam darah diukur dengan cara gas chromatography pada
laboratorium tertentu dan memerlukan waktu dari beberapa jam sampai hitungan hari.
Pada keadaan yang tidak dapat dilakukan pengukuran kadar metanol dalam darah,
penilaian terhadap anion gap dapat sangat bermanfaat. Asidosis metabolik dengan anion
gap yang tinggi adalh khas untuk intoksikasi metanol.
Pada evaluasi perlu pemeriksaan analisa gas darah serial, pemeriksaan glukosa
darah, elektrolit, pemeriksaan foto dada, funduskopi, dan MRI kepala. 3,10
Diagnosis Banding 9
1. Intoksikasi obat : salisilat, ibuprofen, paraldehid, etilen glikol, isoniasid, arsenik,
preparat besi.
2. Tanpa riwayat minum metanol meliputi ketoasidosis diabetik, pankreatitis,
neprolitiasis, perdarahan subarahnoid, meningitis.
Penatalaksanaan 1,2,7,11
Prinsip utama penanganan intoksikasi metanol adalah mencegah berlanjutnya
metabolisme metanol, koreksi abnormalitas metabolik dan terapi suportif. Metabolisme
dapat dihambat dengan pemberian alkohol atau Fomepizole. Terapi suportif meliputi;
koreksi asidosis dengan sodium bicarbonat, intubasi dan ventilasi mekanik serta eleminasi
ekstrocorporeal melalui hemodialisis. Langkah langkah penatalaksanaan adalah sebagai
berikut;
1. Stabilisasi, meliputi: pembebasan jalan nafas, perbaikan fungsi jalan nafas
(ventilasi dan oksigen) dan perbaikan sistem sirkulasi darah
2. Resusitasi cairan yang agresif pada jam pertama penanganan
3. Dekontaminasi dan eleminasi gastrointestinal, dapat dilakukan dengan
pengosongan lambung bila pemaparan < 60 menit. Induksi muntah tidak dianjurkan
terutama pada pasien dengan kesadaran yang menurun. Kumbah lambung segera
dilakukan setelah tertelan. Pada penderita koma/ penurunan kesadaran lindungi
jalan nafas dengan posisi trandelenberg dan left lateral decubitus. Bila diperlukan,
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
4.
5.
6.
7.
8.
pasien sebelumnya dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau dengan intubasi
endotrakeal. Activated Charcoal dapat diberikan : 240 ml cairan dengan 30-50 g
(0.5-1 g/kg BB) setiap 4 jam per oral/enteral
Pemberian Etanol infus dipertimbangkan pada pasien yang dicurigai
mengkonsumsi metanol >20mg/dl. Etanol bersifat kompetitif inhibitor bagi alkohol
dehidrogenase dengan afinitas 10-20 kali lebih besar pada alkohol dehidrogenase
dibandingkan metanol. Hal ini dapat menunda waktu paruh metanol hingga 40 jam.
Konsentrasi etanol dalam darah harus dipertahankan 100-150 mg/dl, melalui
pemeriksaan etanol serum secara berkala. Selain melalui jalur parenteral, etanol
dapat diberikan secara oral namun
hanya pada pasien sadar dengan
kelemahannya adalah variabilitas absorpsi etanol dan fluktuasi etanol dalam darah
serta dapat menimbulkan gastritis. Kelemahan pemberian etanol parenteral adalah
timbulnya tromboflebitis. Antidote lainnya adalah fomepizole/4-metilprizol yang
bekerja mirip dengan etanol dan memeiliki kemampuan inhibitor yang lebih kuat
daripada etanol namun tidak menimbulkan sedasi berat serta mempunyai waktu
paruh yang lebih lama. Dosis 20 mg/kg berat badan perhari.
Diuresis paksa atau bila tersedia sarana hemodialisis merupakan pilihan yang lebih
baik terutama bila pH< 7.2 dan tidak memberikan respon yang baik pada terapi,
keadaan gagal ginjal, gangguan visual atau konsentrasi metanol dalam darah > 50
mg/dl.
Koreksis asidosis dengan pemberian sodium bikarbonat jika pH darah kurang dari
7.2
Pemberian asam folat 50 mg iv setaip 4-6 jam selama beberapa hari, sangat
penting mengingat metabolisme asam format menjadi karbondioksida dan air
tergantung dari ketersediaan asam folat dalam tubuh.
Hipotensi diberikan cairan IV yang adekuat, dapat dipertimbangkan pemberian
dopamin dengan dosis 2-5 mcg/kg BB/menit dan dapat dititrasi bila perlu.
Prognosis
Prognosis yang buruk bila terjadi asidosis metabolik berat. 6 Kematian umumnya
akibat gagal nafas, gangguan fokal susunan saraf pusat. 2,3
Daftar Pustaka
1. WHO 2007. WHO Expert Committe on Problems Related to Alcohol Consumption.
2. Jeffrey A. Krut, Ira Kurtz, 2008. In: Toxic Alcohol Ingestions: Clinical Festures,
Diagnosis and Management. Clin J Am Soc Nephrol 3 p 200-225
3. Metanol, Wikipedia Ensiklopedia bebas. Available from http://www.wikipedia.com
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
4. England AG, Landry DR, 2001. In Toxicity Alcohols. Emedicine Journal. Vol. 2. No.
5. Available from http//www.emedicine.com/emerg/topic19.htm
5. Hildebrand Hanoch Victor*, Yenny Kandarini**, I Wayan Sudhana**, I Gde Raka
Widiana**Jodi S. Loekman**, Ketut Suwitra**2010 Clinical Manifestations of
Methanol Intoxication in Sanglah General Hospital, Denpasar, Bali
6. Zakharov S, Pelclova D, Urban P, Navratil T, Diblik P Kuthan P, et al.Czech mass
methanol outbreak 2012: Epidemiology, challenge and clinical fitures. Clinical
toxicology 2014;1-12
7. Susan B Masters. Alkohol. In: Betram G Katzung in Farmakologi Dasar dan Klinik.
Penerjemah dan Editor Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga, Buku 2 Edisi 8. Penerbit Salemba Medika,2002.p.58-81
8. Likosky D, 2001. In : Rutchik JS, Talavera, Galves-Jimenes, N,et al. Editors.
Methanol.
Emedicine
Journal.
Vol.2.
No.
11.
Available
from
http//www.emedicine.com
9. Motoki Fujita et al, 2003. In : Methanol Intxication : Differential Diagnosis from
Anion Gap- increased Acidosis. Advanced Medical Emergency and Critical Care
Center, Yamagucy University Hospital, Internal Medicine Vol. 4 p. 750-754
10. Barbera N, Indorato F, Spitaleri A, Bosco A, Carpenteri M, Busardo F, et al. A
Singular Case of survival after acute methanol poisioning: toxicological and
neuroimeging findings. The American journal of forensic medicine and patology
2014;35(4):253-5
Brent J, McMartin K, Phliips S, Aaron C, Kulig K. 2001. Fomepizole for the Treatment of
Methanol Poisoning. N Engl J Med ; 344:424-9
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015