sistem kekebalan tubuh

Imunologi Klinik

Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpKMB

Sistem imun - Kekebalan tubuh
• Berbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit
ditemukan dalam lingkungan hidup yang setiap
saat dapat masuk ke dalam tubuh kita dan
menimbulkan berbagai penyakit
• Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat
mempertahankan keseimbangan antara lingkungan
di luar dan dalam tubuh

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK / ALAMIAH

FISIK

LARUT

 Kulit

Biokimia

 Selaput
lendir
 Silia

 Lisozim
(keringat)
 Sekresi
sebaseus
 Asam lambung

 Batuk
 Bersin

 Laktoferin
 Asam
neuraminik

Humoral
 Komplemen
 Interferon
 CRP

SELULER
 Fagosit
 Mononuklier
 Polimorfonuklier
 Sel NK
 Sel mast
 Basofil
 Eosinofil

SPESIFIK / DIDAPAT

HUMORAL

SELULER

Sel B

Sel T

 IgD
 IgM

 Th1
 Th2

 IgG
 IgE

 Ts
 Tdth

 IgA

 Tc

Sistem imun alamiah /
nonspesifik
• Sudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn
kuman/virus
• Merupakan pertahanan tubuh terdepan
• Mekanisme proteksi fisiologis dan anatomis
normal
• Tidak bekerja sendiri, tetapi bekerja sama dgn
sistem imun didapat/ spesifik

Sistem imun didapat / spesifik
• Mampu mengenal benda asing bagi dirinya :
-

Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imun
Kontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancur

• Dapat bekerja tanpa non-spesifik, tapi pada
umumnya kerjasama :

-

antibodi-komplemen-fagosit
sel T- makrofag

Sistem imun alamiah dan didapat
• Sistem imun alamiah berperan untuk
mengontrol infeksi baru dlm 1-5 hari
pertama
• Bila sistem imun alamiah tdk dpt
menyingkirkan penyebab infeksi  sistem
imun didapat akan dikerahkan untuk
mengeliminasi penyebab infeksi

Sel-sel sistem imun di pembuluh darah
Neutrofil

Eosinofil

Basofil

Trombosit

Limfosit

Monosit

Sel-sel sistem imun di jaringan
Makrofag

Sel mast

Plasmosit

Sel Kupffer
Hati
Sel Langerhans Kulit

Makrofag Alveolar Paru

Sel-sel sistem imun non spesifik
dlm tubuh

Fisik & larut

Seluler

Organ dan
jaringan limfoid

Infeksi virus
Virus yg berhasil menembus pertahanan sistem
imun nonspesifik  dpt hidup dan berkembang
biak dlm sel yg ada di luar jangkauan antibodi
Infeksi sel oleh virus  sel biasanya mati
Bbrp virus menimbulkan infeksi berat tanpa
menimbulkan kematian sel
Kerusakan sel dpt pula ditimbulkan oleh reaksi
sistem imun tubuh terhadap virus (radang)

Reaksi Hipersensitivit

REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Hipersensitivitas :
Reaksi imun yang patologik, terjadi
akibat respons imun yang berlebihan 
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.
Gell dan Coombs :
Membagi dalam tipe I, II, III & IV
berdasarkan kecepatan dan mekanisme
imun yang terjadi.

Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivit

Tipe

Manifestasi

I
II

III
IV

Biasanya IgE
Reaksi hipersensitivitas cepat
IgG atau IgM
Antibodi terhadap sel
IgG (terbanyak) atau
Kompleks antibodi-antigen
Sel T yang disensita
Reaksi hipersensitivitas lambat

Mekanisme

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I
Reaksi tipe I
Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi
alergi
Timbul segera sesudah badan terpajan
dengan alergen

Istilah alergi pertama kali  Von Pirquet
tahun 1906,
diartikan sebagai “reaksi pejamu yang
berubah” bila
terpajan dengan bahan yang sama untuk

Reaksi Tipe I
antig
en

antig
en

antig
en
Produksi IgE

Fc R
mencetuskan

ASMA, RINITIS
mediator

B

help

DERMATITIS ATO
URTIKARIA
ANAFILAKSIS

Th

sensitasi mastosit

PRODUKSI IgE

MASTOSIT

degranulasi

MEDIATOR

EFEK
KLINIS

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II
Reaksi tipe II
Reaksi sitotoksik  dibentuk antibodi jenis
IgG / IgM terhadap antigen yang
merupakan bagian sel pejamu
Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel
K yang memiliki reseptor Fc sebagai
efektor Antibody Dependent Cellular
Cytotoxicity (ADCC)

Tipe II
Reseptor Fc
IgG

Ag permukaan
Sel
sasaran

Sel K

Efek sitotoksik
Ab
Komplemen
Lisis oleh C

Sel
sasaran

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III
Reaksi tipe III
Reaksi kompleks imun  bila kompleks
antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan
atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan
mengaktifkan komplemen
Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG.
Komplemen yang diaktifkan kemudian
melepas Macrophage Chemotactic Factor
Makrofag yang dikerahkan ke tempat
tersebut melepaskan enzim yang dapat

Kompleks imun

Trombosit

Komplemen

Mikrotrombi
Amin vasoaktif
AnafilatoksinLisis
Mastosit

Makrofag

Aktivasi &
penglepasan
IL-1 dan
oksigen
reaktif

Menarik neutrofil
Amin vasoaktif

Meningka
tkan
permeabil
itas
vaskuler

Melepas granul

Tipe III

Tipe III
Endapan kompleks imun

Komplemen
Ab
Ag
Polim
orf

Jaringan
Membran basal

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Reaksi tipe IV
Disebut juga :
• Reaksi hipersensitivitas lambat
• Cell Mediated Immunity (CMI)
• Delayed Type Hypersensitivity (DTH)
• Reaksi tuberkulin
Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan
dgn Ag
Reaksi terjadi karena respons sel T yang
sudah disensitisasi
terhadap Ag tertentu

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Sel T yang tersensitisasi
melepaskan limfokin :
Macrophage Inhibition Factor
(MIF)
Macrophage Activation Factor
Makrofag diaktifkan
(MAF)

Kerusakan jaringan

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Antigen dapat berupa :
 Jaringan asing (reaksi allograft)
 Mikroorganisme intraseluler (virus,
mycobacteri)
 Protein
 Bahan kimia yang dapat menembus
kulit & bergabung
dgn protein yng berfungsi sbg
carrier

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Masa sensitisasi 1-2 minggu 
jumlah klon sel T  yg spesifik untuk
Ag tertentu
Kontak yg berulang akan
menimbulkan serentetan reaksi yg
menimbulkan kelainan khas

Tipe IV
Antigen
T

Respon
inflamasi

Makrofag
diaktifkan

Limfokin

Tipe 1  Pemberian antihistamin
Tipe 2  anti inflamasi dan imunosupresan
Tipe 3  anti inflamasi
Tipe 4 kortikosteroid dan imunosupresant

AUTOIMUN DISEASE
: Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Kehilangan
toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun
mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing.
I.Penyakit autoimun organ.
1. Autoimune hemolytic anemia (AHA)
: destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit
(autoantibodi antierytrosit)
2. Tyroiditis Hashimoto.
- Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.
- Dijumpai :
• Autoantibodi anti tiroglobulin.
• Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar 
membentuk folikel limfoid

3. Penyakit Grave
: Toxic goiter /exopthalmic goiter
- dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS /
TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH)
pada permukaan tiroid  merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan
T4 >>>.
4. SINDROM SJOGREN.
- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia
(mulut kering)
- 40 % : bentuk primer
60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF,
ANA).
- PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep +
obstruksi lumen  atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan

5. Polimiositis / dermatomiositis
- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.
Imunologik.
- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)
- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki
dan mengitari serabut otot.
II. Penyakit Autoimun Sistemik
1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)
- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala
berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)
- Perjalanan klinis bervariasi
• Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan.
• Sebagian besar : kambuh berulang  remisi : dapat
dipertahankan dengan imunosupresan.
• Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %

- Gambaran klinis bervariasi .