Helicobacter Pylori Infection on Type 2 Diabetes Mellitus Patients and The Effect of Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) Hormone Level

  

Infeksi Helicobacter pylori pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 dan

Pengaruhnya terhadap Kadar Hormon Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1)

Dina Ikrama Putri, Riyan Wahyudo, Dwi Indria Anggraini

  

Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak

  

Infeksi Helicobacter pylori merupakan penyakit infeksi pada saluran cerna khususnya lambung. Saat ini infeksi tersebut

banyak dikaitkan dengan berbagai kelainan sistemik dalam tubuh, salah satunya adalah gangguan hormonal. Infeksi H.

pylori terjadi pada 30-50% populasi di seluruh dunia. Studi seroepidemiologi di Indonesia menunjukkan prevalensinya

sebesar 36-46,1%. Infeksi H. pylori sering ditemukan pada penderita diabetes melitus (DM) tipe 2 dan memiliki hubungan

terhadap perkembangan penyakitnya. Pada pankreas, Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) merupakan stimulan sekresi insulin

yang poten dan berperan merangsang ekspresi gen pro-insulin dan sintesis insulin. Pada penderita DM tipe 2, kadar GLP-1

akan menurun dan menunjukkan perbaikan setelah eradikasi infeksi H. pylori. Penurunan kadar GLP-1 akan menurunkan

sekresi dan biosintesis insulin serta penurunan tingkat proliferasi sel- β pankreas, sedangkan pada sel-α pankreas, sekresi

glukagon akan meningkat sehingga akan menyebabkan abnormalitas sekresi insulin dan meningkatnya resistensi insulin.

Diagnosis infeksi H. pylori bisa melalui metode endoskopik dan nonendoskopik. Tatalaksana primer infeksi H. pylori yang

direkomendasikan adalah triple therapy yang terdiri dari penghambat pompa proton (PPI), amoksisilin dan klaritromisin.

  Kata kunci: diabetes melitus tipe 2, glp-1, glucagon-like peptide-1, helicobacter pylori, insulin

Helicobacter Pylori Infection on Type 2 Diabetes Mellitus Patients and The

Effect of Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) Hormone Level

  

Abstract

Helicobacter pylori infection occured in a gastrointestine system infection, particularly on stomach. Recently, it is also

related to various systemic abnormalities, such as hormonal abnormality. The incidence was about 30-50 % of the world

population. Seroepidemiology study in Indonesia shown that H. pylori infection was 36 - 46,1%. H. pylori infection is often

found on type 2 diabetes mellitus (DM) patients and has correlation with the proggressivity of the disease. In pancreas,

Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) is a potent insulin secretion stimulant and can stimulate pro-insulin gene expression and

insulin synthesis. Level of GLP-1 will decrease on type 2 DM patients and improved after H. pylori infection eradication. The

lower level of GLP-1 will suppress the insulin biosynthesis and secretion, proliferation of pancreas β-cell will also be

decreased, meanwhile on pancreas α-cell glucagon secretion will be increased thus make insulin secretion abnormality

condition and increasing insulin resistence. The diagnosis of H. pylori infection is esthabished by endoscopic or non

endoscopic. The main treatment of H. pylori infection is triple theraphy which consist of proton pump inhibitor (PPI),

amoxicillin and clarithromycin.

  Keywords: glp-1, glucagon-like peptide-1, helicobacter pylori, insulin, type 2 diabetes melitus

Korespondensi: Dina Ikrama Putri | Komp Puri Serpong 1 Blok E 1 No. 6 Tangerang Selatan | 081282090704 |

dinaikramap@gmail.com Pendahuluan

  Infeksi Helicobacter pylori merupakan juga dihubungkan dengan berbagai kelainan penyakit infeksi pada saluran cerna khususnya sistemik (ekstragaster) seperti perubahan pada lambung dan saat ini banyak dikaitkan dengan sistem endokrin khususnya perubahan kadar berbagai kelainan sistemik dalam tubuh, salah hormonal di dalam tubuh. Infeksi H. pylori sering satunya adalah gangguan hormonal. Sekitar 30- ditemukan pada penderita diabetes melitus 50% populasi di seluruh dunia terinfeksi oleh H. (DM) tipe 2 dan memiliki hubungan terhadap ₄

  

pylori. Prevalensi infeksi H. pylori bervariasi di perkembangan penyakitnya. Penyakit DM

  berbagai negara, di Eropa sekitar 7-33%, merupakan ancaman kesehatan masyarakat sedangkan di negara-negara berkembang sekitar global, sekitar 90% dari semua pasien yang _1,2 80%. Studi seroepidemiologi di Indonesia menderita DM di seluruh dunia adalah DM tipe ₃ menunjukkan prevalensinya sekitar 36-46,1%.

  2. Angka insidensi dan prevalensi DM tipe 2 di Berbagai penelitian membuktikan bahwa dunia cenderung meningkat 1,5%-2,3% setiap ₅ infeksi H. pylori tidak hanya menjadi faktor risiko tahun. Data Riskesdas menunjukkan bahwa bagi kelainan-kelainan lokal di lambung, namun terjadi peningkatan prevalensi Diabetes di direkomendasikan atau tidak konklusif pada beberapa keadaan, seperti: dispepsia nonulkus; dispepsia karena obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS); penyakit refluks gastroesofageal;

  H. pylori belum dapat

  nucleotide-binding oligomerization domain (Nod)-like receptors yang mengaktivasi faktor

  tanda; MALT lymphoma gaster derajat rendah; bukti adanya karsinoma lambung; keluarga dengan riwayat kanker lambung. Sedangkan pemeriksaan

  dispepsia pada pasien berusia < 45 tahun tanpa

  1β dan TNF-α, yang dihasilkan di mukosa lambung merupakan penghambat sekresi asam lambung yang poten. ¹³ Pada pasien dengan sekresi asam lambung yang tinggi, yang dipengaruhi oleh faktor genetik, nutrisi dan faktor lain, gastritis umumnya predominan di antrum. Tingginya asam lambung di duodenum menyebabkan metaplasia bulbus duodenum dan H. pylori yang berkolonisasi di daerah ini akan menyebabkan duodenitis dan ulkus duodenum. ¹⁴ Perubahan pertumbuhan sel epitel dan peningkatan apoptosis memainkan peranan penting dalam manifestasi penyakit, dan kegagalan proses adaptasi mukosa, ulserasi dan proses perbaikan sel yang abnormal akan menjadi dasar penyebab kanker akibat infeksi H. Pylori. ¹⁵ Pemeriksaan H. pylori diindikasikan pada beberapa kelainan, antara lain adalah: pasien dengan ulkus peptikum; uninvestigated

  18, tumor-necrosis factor- α (TNF-α), dan IL-10. Interleukin-

  sitokin inflamasi seperti IL -8, IL-12, IL-6, IL- 1β, IL-

  activator protein 1 (AP-1), cyclic adenosine monophosphate (cAMP) response element- binding protein 1 (CREB-1), dan memicu produksi

  κB),

  chain-enhancer of activated B cells (NF-

  transkripsi seperti nuclear factor kappa-light-

  imunitas dan mukosa gaster dengan berbagai faktor virulensi yang dimilikinya, meliputi aktivitas urease, motilitas dengan menggunakan flagela dan adesin. Setelah merusak tautan sel epitel, H. pylori dapat melewati dinding lambung dengan menghadapi respon imun secara langsung yaitu neutrofil, limfosit, sel mast dan sel dendritik. Respon imun innate terutama diperantarai Tolllike receptors (TLR) dan

  pylori menghindari pertahanan penjamu, sistem

  C. Infeksi H. pylori berkaitan erat dengan kondisi sosial ekonomi sehingga prevalensi infeksi ini lebih tinggi di negara-negara berkembang dibanding negara- negara maju. ¹² Setelah masuk ke dalam lambung, H.

• –10 jam. Hal ini menunjukkan bahwa H. pylori mampu bertahan dengan lebih baik pada lingkungan dengan temperatur yang lebih rendah.
⁸ Glucagon-like peptide

  gram negatif berbentuk S atau melengkung dan merupakan salah satu penyebab infeksi yang umum terjadi pada manusia dan berhubungan dengan beberapa penyakit penting pada saluran cerna. Organisme ini memiliki 2-6 flagela yang membantu mobilisasinya untuk menyesuaikan dengan kontraksi lambung yang ritmis dan berpenetrasi ke mukosa lambung. Ukuran panjangnya 2,4- 4 μm dan lebar 0,5-1 μm. Reservoir utamanya adalah lambung manusia, khususnya di daerah antrum. Bersifat mikroaerofilik, tumbuh baik dalam suasana lingkungan yang mengandung O2 5%, CO2 5

  Isi Helicobacter pylori merupakan bakteri

  merupakan salah satu hormon penting di dalam tubuh yang berkaitan dengan fungsi berbagai organ, seperti pankreas, hati, ginjal, sistem kardiovaskular, sistem saraf pusat dan sebagainya. GLP-1 adalah hormon yang dihasilkan oleh sel L pada usus halus dari produk transkripsi gen proglukagon dan digolongkan sebagai hormon inkretin. ⁹ GLP-1 merupakan hormon yang sangat penting dan memiliki berbagai efek biologis terhadap organ-organ di dalam tubuh, seperti pankreas, hati, jantung, susunan daraf pusat, dan sebagainya. ¹⁰ Pada pankreas, GLP-1 merupakan stimulan sekresi insulin yang poten. GLP-1 juga menghambat sekresi glukagon. ¹¹ Homeostasis glukosa darah sistemik dikontrol oleh GLP-1, sedangkan adanya infeksi H. Pylori akan menimbulkan perubahan pada kadar GLP-1 khususnya pada penderita DM tipe 2.

  1 (GLP-1)

  6

  C hanya selama

  C, H. pylori masih dapat hidup dan dikultur dalam 20-25 hari, sedangkan pada suhu 15 ^o C selama 10

  Indonesia dari 5,7% pada tahun 2007 menjadi 6,9% atau sekitar sekitar 9,1 juta pada tahun 2013. ⁶ Penduduk yang berisiko tinggi mengalami infeksi H. pylori antara lain lanjut usia, kondisi ekonomi rendah, penduduk migran dari daerah dengan prevalensi H. pylori yang tinggi, tinggal di rumah penampungan dan wilayah pedesaan. ⁷ Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kehidupan H. pylori di luar tubuh manusia tergantung pada suhu lingkungan. Pada suhu 40

• –15 hari dan pada 24 ^o
• – 10% pada temperatur 37
populasi dengan risiko tinggi (seperti Cina dan Jepang); anemia defisiensi besi yang tidak diketahui penyebabnya; idiopathic

  thrombocytopenic purpura (ITP). Strategi test- and-treat direkomendasikan pada pasien dengan undifferentiated dispepsia. Melalui pendekatan

  ini pasien menjalani tes noninvasif untuk infeksi

  H. pylori dan bila hasilnya positif, pasien diberikan terapi eradikasi. ¹⁶ Diagnosis infeksi H. pylori bisa melalui metode endoskopik dan nonendoskopik.

  Metode yang digunakan bisa secara langsung atau secara tidak langsung (Tabel 1). ¹² Pemeriksaan invasif dengan metode endoskopis untuk membantu menegakkan diagnosis infeksi

  H. pylori dapat dilakukan dengan 4 cara yakni

  melalui pemeriksaan histologi, kultur, rapid

  urease test, dan polymerase chain reaction

  (PCR). Spesimen bahan biopsi dianjurkan untuk diambil pada 5 tempat yakni 2 dari bagian antrum, 2 dari korpus, dan 1 dari insisura angularis untuk mendapat hasil penilaian yang optimal. ¹² Tabel 1. Pemeriksaan untuk membantu penegakan

  diagnosis infeksi H. pylori ¹² Endoskopis Non-Endoskopis Histologi Tes antibodi (kuantitatif dan kualitatif) Rapid urease test Urea breath test Kultur Fecal/stool antigen test (SAT) Polymerase chain reaction (PCR)

• PCR : Polymerase chain reaction
• SAT : Stool antigen test

  Pemeriksaan histologi dilakukan dengan pengecatan khusus pada jaringan biopsi, sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 95%. Metode rapid urease test dilakukan dengan menempatkan bahan biopsi pada larutan urea atau gel dengan indikator pH, dimaksudkan untuk menemukan adanya urease bakteri, sensitivitasnya 96% dan spesifisitasnya 98%. Kultur bertujuan untuk membiakkan H. pylori; sensitivitasnya 90% dan spesifisitas 100%. Metode PCR belum terstandarisasi dan masih dalam taraf eksperimental. ¹² Glucagon Like Peptide-1 (GLP-1) adalah hormon yang dihasilkan oleh sel L pada usus halus dari produk transkripsi gen proglukagon dan digolongkan sebagai hormon inkretin. GLP-1 mengalami proteolisis terbatas dalam proses sintesisnya. Bentuk aktif dari hormon ini adalah GLP-1-(7-37) dan GLP-1-(7-36)NH2. ⁹ Mekanisme regulasi sekresi GLP-1 dipengaruhi oleh nutrien, neuron dan endokrin. ¹⁷ Kadar GLP-1 dalam sirkulasi akan meningkat 2-3 kali sebagai respon terhadap asupan glukosa. Lemak dan karbohidrat dapat menstimulasi sekresi GLP-1 dengan cara kontak langsung dengan mukosa usus halus. Pencernaan campuran asam amino juga diduga berpengaruh pada sekresi GLP-1. Sekresi GLP-1 berhubungan dengan pengosongan lambung terutama laju pencernaan nutrien ke dalam usus halus. Makanan cair menyebabkan pelepasan GLP-1 lebih tinggi daripada bahan makanan padat. ¹⁸ Kadar GLP-1 plasma meningkat dalam

  10-15 menit setelah asupan makanan dan mencapai puncaknya dengan kadar 15-50 pmol/L dalam 40 menit. Dalam fase pertama sekresi GLP-1 ini, diduga detektor nutrisi yang terdapat pada saluran cerna atas memainkan peranan dalam mengontrol sekresi GLP 1, yang disebut fenomena proximal –distal loop. Fase sekresi GLP-1 kedua berlangsung 1-3 jam karena adanya interaksi langsung antara bahan makanan dengan sel L di usus halus. Kadar plasma dari bioaktif GLP-1 berkisar 5-10 pmol/L pada keadaan puasa. ¹⁸ Pada pankreas, GLP-1 merupakan stimulan sekresi insulin yang poten. Hormon ini berperan merangsang ekspresi gen pro-insulin dan sintesis insulin. Mekanisme insulinotropik ini bergantung pada kadar glukosa. Setelah terjadi sekresi insulin, maka kadar glukosa di sirkulasi segera menurun, dengan demikian efek GLP-1 akan hilang dengan sendirinya. ¹¹ GLP-1 juga menghambat sekresi glukagon. Bila GLP-1 yang disekresikan oleh sel L usus beredar di sirkulasi sistemik dan mencapai reseptornya di pankreas, maka sekresi glukagon secara langsung akan dihambat melalui suatu mekanisme yang tergantung pada protein kinase A (PKA) dan secara tidak langsung melalui sekresi insulin dan somatostatin. Hambatan sekresi glukagon juga terjadi secara tidak langsung oleh adanya peningkatan kadar insulin setelah makan. Insulin dan glukagon berfungsi secara antagonis artinya bila terjadi sekresi insulin secara otomatis akan terjadi hambatan sekresi glukagon. Akibatnya, kadar glukosa darah turun karena kadar insulin di sirkulasi lebih tinggi daripada glukagon. ¹⁹ Infeksi H. pylori berhubungan signifikan dengan kadar glycalated haemoglobin (HbA1C).

  Kadar HbA1C akan membaik setelah eradikasi infeksi H. pylori dilakukan. ²⁰ Penelitian lainnya menunjukkan bahwa setelah 6 minggu bebas infeksi, penderita DM tipe 2 memiliki penurunan kadar mean fasting insulin, homeostasis model

  assessment-estimated insulin resistance (HOMA-

  IR), trigliserida (TG), light density lipoprotein C (LDL-C), dan C-reactive peptide (CRP) dan peningkatan kadar high density lipoprotein C (HDL-C) dibandingkan kadar sebelum pengobatan. ²¹ Indeks massa tubuh (IMT) juga ditemukan tinggi pada penderita infeksi H.

  pylori, IMT yang tinggi juga dapat menjadi faktor yang meningkatkan resiko infeksi. ²² Selain itu,

  IMT yang tinggi juga akan memperburuk toleransi glukosa pada tubuh. ²³ Skrining pemeriksaan infeksi

  H. pylori yang

  dikombinasikan dengan pemeriksaan gula darah rutin dan kadar HbA1C dapat menjadi hal yang efektif untuk deteksi dini disregulasi glukosa darah dan pencegahan DM Tipe 2. ²⁴ Eradikasi infeksi H. pylori dapat memperbaiki resistensi insulin, kelainan profil lipid, dan inflamasi derajat rendah sehingga mampu mencegah penyakit jantung koroner dan sindrom metabolik. Pada penelitian lainnya menjelaskan bahwa penderita DM Tipe 2 dengan infeksi H. pylori membutuhkan kadar insulin yang lebih tinggi dibandingkan penderita DM Tipe 2 tanpa infeksi H. pylori untuk mencapai kontrol glikemik yang sama. ²⁵ Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya infeksi pada penderita diabetes. Pertama, terjadi gangguan sistem imunitas sehingga infeksi H. pylori mudah masuk. Kedua, motilitas sistem pencernaan dan sekresi asam lambung menurun sehingga mempermudah kolonisasi patogen pada lambung. Ketiga, terjadi perubahan pada metabolisme glukosa akan mempengaruhi perubahan kimiawi pada mukosa lambung sehingga mempermudah kolonisasi H. pylori. Selain itu, individu yang terserang diabetes akan lebih sering terpapar patogen dari kunjungan rumah sakit. Penelitan lain juga membuktikan bahwa infeksi H. pylori juga mempengaruhi timbulnya penyakit DM. ²⁶ Infeksi H. pylori berhubungan dengan resistensi insulin, yaitu keadaan insulin tidak efektif lagi dalam memicu pelepasan glukosa pada otot skeletal atau menekan produksi glukosa endogen pada hepar. Resistensi insulin dan sekresi insulin yang abnormal merupakan faktor penting terjadinya DM tipe 2. Resistensi insulin dapat timbul akibat adanya inflamasi atau perubahan pada hormon yang mengatur insulin.

  Infeksi H. pylori dapat memicu terjadinya resistensi insulin akibat adanya inflamasi kronik dan mengubah hormon sistem pencernaan yang mengatur insulin. ²⁷ Inflamasi pada jaringan adiposa menjadi faktor penting terjadinya resistensi insulin dan autoinflamasi sel-

  β oleh interleukin (IL)-1β yang merusak sekresi insulin. Sel inflamasi akan mengaktifkan kinase seperti -jun N-terminal kinases (c-JNK) dan inhibitor nuclear factor

  kappa B kinase β yang akan memfosforilasi

  protein substrat reseptor insulin pada jaringan adiposa. H. pylori-induced gastritis juga dapat mempengaruhi hormon lainnya seperti leptin, ghrelin, gastrin dan somatostatin. Gastrin membantu melepaskan insulin yang distimulasi adanya makanan atau kadar glukosa yang tinggi, sedangkan somatostatin mengatur sekresi insulin pankreas dengan cara menghambat pelepasan insulin. Pasien dengan infeksi H. pylori terjadi perubahan pada pelepasan insulin karena terjadi peningkatan kadar gastrin dan penurunan kadar somatostatin. Infeksi H. pylori juga mempengaruhi kadar leptin dan ghrelin yang akan meningkatkan resiko obesitas dan perkembangan diabetes. ²⁸ Pada penderita DM tipe 2, kadar GLP-1 menurun dan menunjukkan adanya perbaikan setelah eradikasi infeksi H. pylori. ²⁹ Selain mekanisme tersebut, perubahan kadar GLP-1 akan mengubah metabolisme di pankreas. Penurunan kadar GLP-1 akan menurunkan sekresi dan biosintesis insulin serta penurunan tingkat proliferasi sel-

  β pankreas, sedangkan pada sel- α pankreas, sekresi glukagon akan meningkat. ³⁰ Perubahan pada metabolisme hormon-hormon di pankreas akibat adanya penurunan kadar GLP-1 akan menyebabkan abnormalitas sekresi insulin sehingga menyumbang peranan penting bagi penyakit DM tipe 2.

  Berbagai regimen terapi telah dikembangkan dalam penatalaksanaan H. pylori. Terapi lini pertama harus memiliki efikasi lebih dari 90% untuk menghindari kebutuhan terhadap terapi tambahan dan menyebabkan resistensi antimikroba sekunder. Terapi lini pertama juga harus didasarkan pada regimen empiris yang paling sesuai dengan situasi geografis setempat dan mempertimbangkan prevalensi resistensi antimikroba di daerah tersebut. ³¹ Tatalaksana primer infeksi H. pylori yang direkomendasikan adalah triple therapy yang terdiri dari penghambat pompa proton

• –39 10.

  2014;348(1):3174 2. Robinson K, Argent RH, Atherton JC. The

  Das JC, Paul N. Epidemiology and pathophysiology of Helicobacter pylori infection in children. Indian journal of paediatrics. 2007; 74(3): 287-90

  Mantzaris GJ. Helicobacter pylori infection and inflammatory bowel disease: Is there a link?. World J. Gastroenterol. 2014;20(1):6374

  Gastroenterology guideline of the management of Helicobacter pylori infection. American Journal of Gastroenterology. 2007; 102(8): 1808-25 13. Papamichael K, Konstantopoulos P,

  Diabetes Care. 2013; 36(Suppl 2):S145-48 12. Chey WD & Wong BCY. American College of

  Kim YO, Schuppan D. When GLP-1 hits the liver: a novel approach for insulin resistance and NASH. Am J Physiol-Gastr L. 2012;302(8):759-61 11. Donath MY, Burcelin R. GLP-1 effects on islets: hormonal, neuronal, or paracrine?.

  CW, Keevil. Coccoid form of Helicobacter pylori as a morphological manifestation of cell adaptation to the environment. Appl. Environ. Microbiol. 2007;73(1):3423-27 9. Holst JJ. The physiology of glucagon-like peptide 1. Physiol Rev. 2007;87(1):1409

  Asia-Pacific consensus guidelines for Helicobacter pylori infection. J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(1):1587- 600 8. Azevedo NF, Almeida L, Cerqueira S, Dias

  Riset kesehatan dasar. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2013 7. Fock KM, Katelaris P, Sugano K. Second

  35(1):67 6. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.

  Todros T. Helicobacter pylori seropositivity and pregnancy-related diseases: a prospective cohort study. J Reprod Immunol. 2015;109(1):41-7 5. ADA. Diagnosis and classification of diabetes melitus. Diabetes Journals. 2013;

  AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI; 2009. hlm. 501-8 4. Cardaropoli S, Giuffrida D, Piazzese A,

  Inflammatory and immune respones to Helicobacter Pylori infection. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2007;21(1):237-59 3. Rani & Fauzi, Infeksi Helicobacter pylori dan penyakit Gastro-Duodenal. Dalam : Sudoyo

  Ford AC, Forman D, Hunt RH, Yuan Y, Moayyedi P. Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer in healthy asymptomatic infected individuals: Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ.

  Daftar Pustaka 1.

  yang membaik setelah eradikasi infeksi dilakukan dan adanya penurunan penanda inflamasi; 2) perubahan pada resistensi insulin dan abnormalitas sekresi insulin pada sel GLP-1 memicu prognosis yang lebih buruk pada DM tipe 2; 3) radikasi infeksi H. pylori pada penderita DM Tipe 2 memiliki efek yang menguntungkan dan mencegah komplikasi infeksi lainnya.

  H. pylori berhubungan dengan kadar HbA1C

  pylori dengan DM tipe 2 berdasarkan: 1) infeksi

  Infeksi Helicobacter pylori merupakan penyakit yang berhubungan dengan kelainan pada lambung seperti ulkus peptikum dan kanker lambung. Penelitian terkini menyebutkan bahwa terdapat hubungan antara infeksi H.

  sebaiknya didasarkan pada uji resistensi mikroba bila memungkinkan. Regimen lini ketiga yang dianjurkan yaitu kombinasi levofloksasin, amoksisilin, dan PPI (levofloksasin 2x500 mg/hari, amoksisilin 2x1 g/hari, dan omeprazol 2x20 mg/hari) selama 10 hari. ³² Simpulan

  pylori dengan regimen lini kedua, maka terapi

  Bila masih terdapat kegagalan dalam eradikasi H.

  quadruple therapy mencapai 93%, sementara efektivitas regimen triple therapy sekitar 77%.

  kombinasi PPI, bismuth subsalisilat, metronidazol dan tetrasiklin. Efektivitas regimen

  therapy). Quadruple therapy terdiri dari

  (PPI), amoksisilin dan klaritromisin yang diberikan selama 14 hari; PPI atau penghambat reseptor H2, bismuth, metronidazole dan tetrasiklin selama 10-14 hari. Metronidazole dapat digunakan untuk menggantikan amoksisilin pada pasien yang alergi terhadap penisilin. ¹² Bila terjadi kegagalan pengobatan lini pertama maka digunakan lini kedua (quadruple

• –85 14.

  15. Tanih NF, et al. Helicobacter pylori prevalence in dyspeptic patients in the Eastern Cape province

• – race and disease status. S Afr Med J. 2010;100(1):734
• –7

16. Ables AZ, Simon I, Melton ER. Update on

  Motii F, Parham M. Diabetic patients infected with helicobacter pylori have a higher insulin resistance degree. Caspian J Intern Med. 2014; 5(3): 137-42 26. Jeon CY, et al. Helicobacter pylori infection is associated with an increased rate of diabetes. Diabetes Care. 2012;35(1):520

  Helicobacter pylori Treatment. Am Fam Physician. 2007; 75(1): 351-8 17. Gagnon J, Baggio L, Drucker D, Brubaker P.

  Ghrelin is a novel regulator of GLP-1 secretion. Diabetes. 2015; 64(1): 1513

• –21 18.
• –16 28.
• –60 29.

  Nutritional regulation of glucagon-like peptide-1 secretion. J Physiol. 2009;587(1):27-32 19. De Marinis YS, Saliti A, Ward CE. GLP-1 inhibits and adrenaline stimulates glucagon release by differential modulation of N- and L-type Ca2+ channel-dependent exocytosis. Cell Metab. 2010;11(6):543-53 20. Zojaji H, Ataei E, Sherafat SJ, Ghobakhlou M,

  Fatemi SR. The effect of the treatment of Helicobacter pylori infection on the glycemic control in type 2 diabetes mellitus.

  Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2013; 6(1): 36-40 21. Gen R, Demir M, Ataseven H. Effect of

  Helicobacter pylori eradication on insulin resistance, serum lipids and low-grade inflammation. South Med J. 2010; 103(3): 190-6 22. Xu C, et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection and its relation with body mass index in a Chinese population. Helicobacter. 2014; 19(6): 437-42 23. Chen Y, Blaser MJ. Association between gastric Helicobacter pylori colonization and glycated hemoglobin levels. J Infect Dis. 2012; 205(8): 1195-202 24. Hsieh MC, et al. Helicobacter pylori infection associated with high HbA1c and type 2 diabetes. Eur J Clin Invest. 2013; 43(9): 949-56 25. Vafaeimanesh J, Bagherzadeh M, Heidari A,

  Tolhurst G, Reimann F, Gribble FM.

• –5 27.

  Jeffery PL, McGuckin MA, Linden SK.

  Endocrine impact of Helicobacter pylori: focus on ghrelin and ghrelin o- acyltransferase. World J Gastroenterol. 2011;17(1):1249

  Francois F, Roper J, Joseph N. The effect of

  H. pylori eradication on meal-associated changes in plasma ghrelin and leptin. BMC Gastroenterol. 2011;11(1):37 30. Campbell JE & Drucker DJ. Pharmacology, physiology, and mechanisms of incretin hormone action, cell metabolism. Cell Metab. 2013; 17(6):819-37 31. Federico A, Gravina AG, Miranda A,

  Loguercio C, Romano M. Eradication of Helicobacter pylori infection: which regimen first? World J Gastroenterol.

  2014;20(3):665-72 32. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA.

  Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht

  IV Florence Consensus Report. Gut. 2012;61(5):646-6.

  Fernández-Real JM, Pickup JC. Innate immunity, insulin resistance and type 2 diabetes. Trends Endocrinol Metab. 2008;19(1):10