Aspek Neurologik Gangguan Berjalan

ASPEK NEUROLOGIK GANGGUAN BERJALAN

Dr ISKANDAR JAPARDI Fakultas Kedokteran Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara

PENDAHULUAN

Berjalan/gait ada suatu proses kompleks yang dipengaruhi oleh sejumlah mekanisme tubuh dan merupakan hasil dari kerjasama dari berbagai jenis refleks. Berjalan secara normal biasanya tidak menarik perhatian. Gangguan berjalan dapat dijumpai pada berbagai keadaan. Faktor-faktor mekanis seperti penyakit pada otot, tulang, tendon, dan sendi berperan penting pada terjadinya gangguan berjalan. Penyakit pada susunan saraf sangat sering menyebabkan gangguan berjalan, dan kadang-kadang hanya dengan memperhatikan cara berjalan saja dapat ditentukan adanya penyakit pada susunan saraf. Gangguan berjalan dapat merupakan akibat gangguan sistem motorik dari berbagai tingkatan (korteks motorik dan jaras dosendensnya, kompleks ekstra piramidal, serebelum, sel-sel kornu enterior, saraf motorik perifer atau otot). Gangguan lain yang juga dapat menyebabkan gangguan/perubahan cara berjalan adalah gangguan psiko motor (hiteria dan malingering), gangguan kompleks vestibuler, gangguan pada saraf sensorik, kolumna posterior, dan jaras averen serebeler.
ANATOMI DAN FISIOLOGI BERJALAN
Proses berjalan merupakan suatu proses yang kompleks yang membutuhkan keutuhan berbagai struktur dan mekanisme saraf. Struktur dan mekanisme saraf ini menyelenggarakan pengaturan untuk proses berjalan.

Korteks motorik Korteks motorik primer (area Brodmann 4) terletak pada gyrus presentalis
lobus frontalis, terbentang dari fisura lateralis hingga batas dorsal hemisfer dan sebagian permukaan media lobus frontalis rostal dari lobulus parasentralis. Korteks motorik primer berhubungan dengan penampilan gerakan. Disebelah rostal area motorik primer tedapat kortesk premotor (area Brodmann 6). Pada permukaan lateral hemisper yang berhubungan dengan pemuliaan (inisiasi) gerakan. Area motorik tambahan terdapat pada aspek medial dari area 6 pada penampang sagital, rostal dari lobulus parasentral. Area ini aktif selama persiapan gerakan setelah inisasi gerakan. Fungsi area ini terutama berhubungan dengan gerakan kompleks pada anggota gerak termsuk gerakan anggota gerak bersama pada kedua sisi tubuh. Jaras jaras desenden dari korteks serebri yang mempengaruhi aktivitas motorik.
Traktus kortikospinalis (piramidalis) Jaras ini mulanya dianggap sebagai yang memulai dan mengendalikan setiap aktifitas otot volunter. Kemudian diketahui bahwa jaras ini terutama berhubungan dengan gerakan terlatih dari otot-otot distal anggota gerak dan

2002 digitized by USU digital library

1

dengan fasilitasi α, β dan τ motorneuron. Sepertiga akson-akson dari jaras ini berasal dari koryeks motorik primer (area 4 dan 6) sepertiga lainnya dari area promotor dan area motorik tambahan, dan sepertiga sisanya berasal dari lobus parietalis (area 3, 1 dan 2). Traktus kortikospinalis kemudian berjalan kedistal yang kemudian terbagi menajdi traktus kortikospinalis lateralis (90%) dantraktus kortikospinalis ventralis. Traktus kortikospinalis laterralis berjalan pada funikulus lateralis medula spinalis danmengadakan sinaps pada aspek lateral lamina IV hingga VIII. Banyak sel-sel pada lamina ini adalah interneuron yang mengadukan sinaps dengan α, dan τ motor neuron pada lamina IX.
Traktus kortikospinalis menimbulkan pengaruh fasilitasi dan inhibisi pada interneuron spinal dan motor neuron. Aktivasi traktus kortikospinalis umumnya menimbulkan potensial eksitatorik postsinaptik pada interneuron dan motorneuron dari otot-otot pleksor dan potensial inhibitorik postsinaptek pada otot-otot ekstensor.

Traktus kortikorubral dan rubrospinal Dari korteks serebri serabut-serabut menuju ke nukleus rubra ipsilateral pada
tegmentum mesensefalon. Traktus rubrospinal berasal dari nukleus ruber yang mnyilang garis tengah pada persilangan tegmental ventral dan turun melalui tegmentum pons lateral dan messensepalon menuju medula spinalis. Pada medula spinalis jaras ini terdapat dibagian arterior traktus kortikospinalis lateralis pada funikulus lateralis. Serabut-serabutnya bersinaps pada setiap tingkatan medula spinalis pada aspek lateral lamina V, VI dan VIII. Fungsi traktus ini memfasilitasi fleksor dan inhibisi ekstensor motor neuron α, β dan τ, terutama yang mensarafi bagian distal lengan.
Traktus vestibulospinal Traktus vestibulospinal ini berjalan menuju funikulus anterior dan bersinaps
dengan sel-sel pada lamina VII dan VIII. Trtaktus vestribulospinal lateral berjalan pada seluruh panjang medula spinalis, sedangkan trkatus vestibulospinal medial berjalan hingga setinggi bagian atas torakal. Stimulasi traktus vestibulosspinal lateral mencetuskan potensial eksitatorik postsinaptik pada motor neuron ekstensor yang mensarafi otot-otot leher, punggung, anggota gerak. Stimulasi traktus vestibulospinal medial tidak mempengaruhi motor neuron anggota gerak. Jaras-jaras vestibulospinal berhubungan dengan postural tubuh saat gerakan kepala dan pemeliharaan tonus postural. Jaras sistem motorik yang berasal dari korteks serebri dan batang otak mencapai medula spinalis dan secara fugsional terdiri atas 2 sistem proyeksi umum, ventromedial dan lateral. Sistem ventromedial batang otak terdiri atas serabutserabut yang berasal dari nukleus interstisial (Cajal), kolikulus superior, formasio retikularis (mesensefalik, pons, medula oblongata), dan inti vestibularis. Traktus yang terbentuk dari serabut ini berakhir pada aspek ventral dan medial kornu anterior (termasuk lamina VII dan VIII). Jaras ventromedial terutama berkaitan dengan pemeliharaan postur tegak, gerakan terintegrasi dari badan dan anggota gerak dan progresi gerakan anggota gerak. Jaras ini umumnya memfasilitasi aktifitas motor neuron yang berproyeksi pada otot-otot ekstensor dan meninginhibisi aktivitas motor neuron yang berproyeksi pada otot-otot fleksor.
Sitem lateral batang otak terdiri atas serabut-serabut yang berasal dari nukleus rubber magnoseluler kontralateral yang menuju medula spinalis melalui traktus rubrosspinalis, dan serabut-serabut dari bagian ventrolateral tegmentum pontis kontralateral yang menuju medula spinalis melalui kolumna lateralis medula spinalis. Serabut jaras lateral ini berakhir pada aspek dorsal dan lateral kornu anterior, termasuk lamina V, VI dan VII. Jaras ini berhubungan dengan

2002 digitized by USU digital library

2

gerakan halus terutama tangan dan kaki. Jaras ini umumnya menfasilitasi aktifitas motorneuron untuk otot-otot fleksor dan menginhibisi aktivitas untuk otot-otot ekstensor.
Serebelum
Serbelum terletak di fossa posterior, dibelakang pons dan medula oblongata. Dipisahkan dari serebrum dibagian atasnya oleh tentorium serebeli. Serebelum terdiri atas 3 komponen anatomis utama yaitu, lobus flokulonodular (archi serebelum) lobus anterior (paleo serebelum) dan lobus posterior (neo serebelum). Lobus flokulonoduler menerima proyeksi terutama dari inti-inti vestibuler. Lobus anterior terutama pada bagian vermis menerima input dari jaras spinocerebelaris. Lobus posterior menerima proyeksi dari hemisfer serebri. Korteks serebelum terdiri atas 3 lapisan yaitu, lapisan molekuler, lapisan sel-sel purkinje dan lapisan granuler. Pada hemisfer serebri terdapat 4 pasang inti yaitu fastigial, globosus, emboliformis dan dentatus.
Terdapat 3 pasang berkas proyeksi utama yaitu pedunkulus serebeli superior (brachium conjuncyivum), pedunkulus serebeli media (brachium pontis) dan pedunkulus serebeli inferior (corpus restiforme)
Fungsi serebelum adalah sebagai pusat koordinasi untuk mempertahankan keseimbangan dan Tonus otot. Serebelum diperlukan untuk mempertahankan postur dan keseimbangan untuk berjalan dan berlari.

Basal ganglia
Basal ganglia adalah kompleks inti subkortika yang komponen utamanya terdiri atas nukleus kaudatus, putamen dan globus palidus. Komponen lain dari basal ganglia adalah kompleks inti amigdaloid dan klaustrum. Kompleks inti lain yang mempunyai hubungan erat dengan basal ganglia adalah nukleus subthalamikus dan substansia nigra. Kontrol aktivitas motorik dilakukan melalui berbagai sirkuit yang melibatkan basal ganglia, korteks serebri dan serebelum kemudian diteruskan melalui jaras motorik desendens yang selanjutnya mempengaruhi aktivitas lower motorneuron.
Gerakan yang dipengaruhi oleh basal ganglia adalah yang berhubungan dengan postur, gerakan otomatis (ayunan tangan waktu berjalan), dan gerakan terampil. Basal ganglia diduga mempunyai peran dalam perencanaan gerakan dan sinergi gerakan.
Medula spinalis

Serabut-serabut dari traktus piramidalis dan berbagai jaras ekstrapiramidalis, dan serabut aferen yang memasuki medula spinalis melalui radiks posterior, berakhir pada badan sel atau dendrit dari α motor neuron besar dan kecil dan τ motor neuron secara langsung atau melalui interneuron dalam medula spinalis. Serabut saraf dengan diameter yang lebih besar (alpha-1) berjalan langsung menuju otot-otot ekstrafusal berakhir sebagai motor end plate. Serabut saraf dari τ motor neuron mensarafi muscle spindle. Unit dasar dalam pengorganisasian pada medula spinalis adalah refleks-refleks spinal. Refleks spinal ini mendapat pengaruh inhibisa dan eksitasi dari pusat-pusat yang lebih tinggi. Refleks spinal diaktivasi dan dipertahankan oleh stimulus eksternal. Terdapat suatu interaksi yang berkesinambungan antara input sensorik, eksitasi interneuron melalui jaras spinal dan supraspinal dan output motorik. Efek aktivitas pusat yang lebih tinggi adalah memodifikasi dan emngatur aktivitas

2002 digitized by USU digital library

3

dalam refleks spinal. Suatu lengkung refleks spinal terdiri atas suatu neuron sensorik, satu atau lebih interneuron dan neuron motorik dengan akson dan cabang-cabangnya menuju ke serabut-serabut otot dari motor unit. Spinal refleks berhubungan dengan eksitasi inhibisi, kontraksi otot secara bersama (cocontraction) dan persarafan timbal balik otot-otot antagonis. Keutuhan refleks spinal ini penting dalam terjadinya gerakan yang merupakan daasr dari proses berjalan.
Kontrol neural dari pergerakan (locomotion)
Untuk mempertahankan postur tubuh tedapat pengaruh tonik dari berbagai pusat yang lebih tinggi. Kontrol ini juga berperan dalam pergerakan. Disini pesan tonik dari pusat yang lebih tinggi diterjemahkan kedalam suatu output lokomotor ritmik atau periodik. Brown (1911) mengemukakan bahwa gerakan berjalan ditimbulkan oleh neuron-neuron yang terletak dalam medula spinalis. Orlovsky dan kawan-kawan (1960), melaporkan terdapat suatu daerah pada mesensefalon yang bila dirangsang mengakibatkan gerakan berjalan, disebut mesencephalic locomotor region.
Pola dasar ritmik aktivitas neural yang menimbulkan pergerakan ditimbulkan oleh neuron-neuron intrisik dalam susunan saraf pusat. Sehingga dikatakan terdapat suatu program sentral untuk pergerakan. Suatu program sentral adalah suatu ekspresi dari sirkuit neural yang menghasilkan suatu pola output motorik tertentu yang tidak memerlukan umpan balik aferen, misalnya kontraksi otot-otot pleksor-ekstensor secara bergantian selama berjalan. Grillner dan kawan-kawan (1973) mengemukakan bahwa progam sentral tersebut terletak dalam medula spinalis (terutama pada lamina IV dan V). Program sentral disebut juga sebagai pembangkit pola atau osilator neural.
Selama gerakan lokomotor, neuron-neuron yang merupakan asal dari traktus rubrospinalis, vestibulospinalis dan retikulospinalis berada dalam keadaan aktif secara ritmis. Suatu kelompok neuron adrenergik yang terletak pada locus ceruleus dan bagian bawah batang otak mengirimkan akson-aksonnya kedaerah lumbo sakral medula spinalis. Kelompok neuron ini diduga yang menjadi perantara aksi dari mecencephalic locomotor region. Informasi assenden dari medula spinalis dikirmkan kepusat yang lebih tinggi selama pergerakan.
Traktus spinoselebralis membawa input untuk serebelum dari muscle spindle, organ tendon dan aferen persendian. Neuron traktus spinoseleberalis dorsalis menerima input spesifki dari aferen otot sehingga mudah terpengaruh, sedangkan traktus spinoserebelaris ventralis menerima input dari perifer yang lebih difus dan lebih lemah sehingga lebih sulit dipengaruhi. Kedua neuron traktus spinoserebelaris dorsalis dan ventralis berada dalam keadaan aktif (secara fasik) selama pergerakan. Kedua traktus spinoserebelaris ini mengirimkan informasi yang berbeda kepada serebelum. Traktus dorsalis mengirimkan informasi mengenai aktifitas otot, sedangkan traktus ventralis mengirimkan informasi mengenai proses aktif dalam medula spinalis (pembangkitan pola untuk pergerkan).
Informasi eferen mempunyai 2 peran penting dalam proses berjalan, yang pertama adalah memulai program motorik dari satu fase ke fase berikutnya. Selama proses berjalan terdapat 2 fase dalam satu siklus langka yaitu fase mengayun (swing phase) dilakukan oleh otot-otot fleksor dan fase berdiri (stnace phase) dilakukan oleh otot-otot ekstensor. Peran informasi aferen lain selama proses berjalan adalah membuka dan menutup jaras refleks pada berbagai bagian dari suatu siklus melangkah (step cycle). Stimulasi pada bagian atas kaki

2002 digitized by USU digital library

4

pada fase mengayun (fleksi) menambah fleksi tungkai, demikian juga halnya pada fase stance (ekstensi)


SIKLUS BERJALAN

Satu siklus berjalan/gait dimulai dari tumit salah satu kaki mengenai lantai

(heel strike) hingga heel strike berikutnya pada kaki yang sama, disebut 100%

total siklus berjalan. Titik-titik tertentu dari siklus ini dapat diamati.

• 0%

: heel strike pada permulaan fase berdiri (stance phase)

• 15%

: kaki bagian depan menyentuh lantai, disebut juga foot flat

• 30%

: tumit terangkat dari lantai (heel off)


• 45%

: lutut dan panggul menekuk untuk mempercepat kaki kedepan

dalam antisipasi fase mengayun (swing phase) disebut knee band

• 60%

: jari-jari terangkat dari lantai, akhir dari fase berdiri untuk

mengawali fase mengayun, disebut toe off. Pada pertengahan ayunan

diperlukan dorsofleksi kaki untuk mencegah jari-jari menyentuh lantai.

• 100% : tumit kaki yang sama kembali menyentuh lantai.

Selama total siklus berjalan, fase berdiri meliputi 60% total siklus danfase

mengayun 40%.


Fase-fase dari siklus berjalan: • 0 – 15% : fase heel strike • 15 – 30% : fase mid stance • 30 - 45% : fase push off • 45 – 60% : fase acceleration of the swing leg Pada akhir dari fase berdiri dari satu kaki dan permulaan fase berdiri kaki lainnya terdapat suatu saat dimana tubuh ditopang oleh kedua tungkai. Fase double support ini berlangsung selama11% dari siklus. Panjang langkah (stide length) adalah jarak dari satu hell strike ke heel strike
berikutnya dari kaki yang sama, rata-rata 156 cm. Step length adalah jarak antara heel strike kaki yang satu dengan kaki lainnya, rata-rata separuh dari jarak stride length. Lebar langkah (stride width) ditentukan dari jarak antara kedua garis tengah kedua kaki, rata-rata 8 lebih kuran 3,5 cm. Sudut kaki (foot angle) adalah sudut yang terbentuk pada saat melangkah dimana sumbu kaki memotong garis arah berjalan, rata-rata 6,7 – 6,8 0. Lamanya satu siklus jalan adalah lebih dari 1 detik (1,03 lebih kurang 3,5). Jumlah langkah (step) 117/menit, stride 60/menit. Dari angka-angka tersebut diatas bisa terdapat berabagai variasi.

Pada proses berjalan diperlukan: • mekanisme refleks yug sederhana pada tingkat medula spinalis. Refleksrefleks postural dan berdiri yang mempertahankan tubuh tetap tegak dengan meningkatkan tonus otot-otot antigrafitasi, refleks-refleks leher dan labirin untuk mempertahankan tonus yang diperlukan, • refleks tegak (righting reflexes) untuk mempertahankan posisi kepala, anggota gerak dan batang tubuh, • integrasi fungsi-fungsi motorik dari koretks piramidal, • mekanisme otomatis melalui basal ganglia untuk postur, tonus dan gerakan yang berhubungan serta sinergisme, • fungsi-fungsi kordinasi serebelum , • unsur-unsur sensorik terutama porprioseptif untuk menginformasikan posisi individual dari masing-masing bagian badan dan untuk memberikan

2002 digitized by USU digital library

5

orientasi ruang yang memadai. Orientasi ruang ini juga diperoleh melalui fugsi visual, terutama bila fungsi sensorik proprioseptif terganggu.
Selama berjalan berat badan ditopang oleh salah satu tungkai sementara tungkai lain melakukan gerakanmaju. Tungkai penopang mula-mula ekstensi penuh dengan tumit yang pertama menyentuh lantai (heel strike), kemudian lutut menekuk membuat sudut 150 saat ini bagian depan kaki juga menyentuh lantai (mid stance),lalu kembali ekstensi hingga tumit mengangkat (heel off) pada saat pusat gravitasi bergerak ke depan. Tungkai lainny amemulai gerakan maju segera setelah berat badan dipindahkan pada tungkai penpopang. Kemudian berat badan ditopang sesaat oleh tumit dari tungkai yang beregrak maju, kemudian oleh kaki hingga tumit terangkat dan akhirnya oleh bagian depan kaki. Sehingga gerakan berjalan (gair) yang normal merupakan tahapan penopangan tumit jari dan maju. Pelvis sedikit berputar kesisi tungkai yang bergerak kedepan (rotasi pelvis 40 pada masing0masing sisi), dan turun 50 pada sisi kaki yang mengayun (pelvic tilt). Selama berjalan tungkai juga mengalami rotasi, femur 8o, tibia 90. dari awal gerakan (toe off) tungkai mengalami rotasi interna yang mencapai puncaknya pada mid stance (15-20% siklus berjalan), kemudian terjadi rotasi eksterna hingga fase push off. Bersamaan dengan gerakan batang tubuh dan tungkai, terdapat gerakan ayunan anggota atas asosiatif dengan arah berlawanan pada masing-masing sisi ekstremitas.
Aktivitas otot dalam siklus berjalan
Dalam siklus berjalan, otot-otot tungkai dibagi dalam beberapa kelompok antara lain kelompok otot pretibial, kelompok otot betis (calf), kelompok kuadriseps, kelompok hamstring, kelompok abduktor, kelompok aduktor.
Kelompok otot pretibial paling aktif pada fase heel strike. Pada fase stance terdapat sedikit aktifitas otot ini karena otot otot dorsikfleksor juga merupakan invertor evertor. Pada fase swing terdapat sedikit aktifitas kelompok ini yaitu dalam mengangkat jari dari lantai.
Kelompok otot betis (calf), terutama gastrocnemius dan soleus, mempunyai aktivitas maksimal selama push off untuk memindahkan pusat gravitasi kedepan. Kelompko kuadriseps mempunyai aktivitas maksimal sesaat setelah heel strike, bekerja sebagai peredam kejut pada saat lutut menekuk. Otot rektus femoris kembali atif pada bagian akhir fase stance ketika panggul fleksi dan tungkai maju kedepan. Kelompok ini juga aktif dalam menghasilkan ayunan kedepan pada tungkai bawah ketika panggul fleksi, isi adalah suatu usaha agar segmen tungkai bawah mengikuti segmen tungkai atas.
Kelompok hamstring mempunyai sktivitas dengan dua puncak pada saat sebelum dan sesudah heel strike. Saat kaki belum menapak dengan kuat pada lantai, aktivitas kelompok ini mengurangi ayunan kaki. Saat kaki telah menapak kuat pada lantai aktivitas kelompok ini membuat lutut menekuk. Kelompok ini bekerja sebagai peredam kejut. Pasien akhir fase stance terdapat aktivitas kedua, kemungkinan bekerja terhadap panggul dan ekstensi lutut untuk push off.
Kelompok abduktor, gluteus medius dan minimus terutama aktif selama fase heel strike dan awal fase stance untuk menstabilisasi pelvic tilt. Kelompok aduktor mempunyai puncak aktivitas pertama sesaat setelah heel strike, hal ini dilakukan oleh sebagian dari aduktor magnsu yang mengatur rotasi interna saat kaki menempel pada lantai. Puncak aktivitas kedua terjadi pada akhir fase stance, bekerja sama dengan otot-otot fleksor panggul lainnya mempercepat tungkai kedepan sebagai pesiapan untyuk mengayun. Pada saat ini juga berperan dalam rotasi eksterna.

2002 digitized by USU digital library


6

Otot gluteus maksimus paling aktif selama fase heel strike dan bekerja sebagai peredam kejut. Aktivitas lainnya terjadi saat push off. Juga membantu rotasi eksterna pada tungkai. Otot erektor spinal aktif pada saat heel strike dari masing-masing kaki, yang mencegah tubuh menekuk kedepan saat heel strike.
Seluruh kerja kelompok otot ini dalam siklus berjalan hanya berfungsi dalam suatu periode yang pendek dan terbatas.
PEMERIKSAAN PADA GANGGUAN BERJALAN
Dalam melakukan pemeriksaan pada pasen dengan gangguan berjalan, diperlukan suatu pemeriksaan dan penilaian yang meyeluruh tahap demi tahap.
Perlu diperhatikan: • simetri dan kehalusan gerakan • panjang langkah (stride length) dan lebarnya langkah • kecepatan langkah • bagian-bagian badan, kepala, bahu,lengan, pinggang, panggul, lutut, tumit dan kaki • gerakan yang berhubungan dari mata, kepala dan tubuh • suara yang dihasilkan dari proses jalan • pekerjaan pasen.
Terdapat beberapa penyebab umum dari gait patologis: • kelainan struktural (bentuk dan panjang tulang) • kelainan sendi dan jaringan lunak (artritis, kontraktur, clavus) • kehamilan, asites dan tumor abdomen • kelainan neurologik (neuromuskuler); gangguan susunan saraf pusat, gangguan saraf tepi dan otot (Infark serebri, tumor, hidrosefalus, atrofi serebeler, mielopati, gangguan sensorik, neuropati, distrofi muskulorum dan lain-lain)
Pemeriksaan berjalan (gait) dilakukan dengan mata terbuka danamta tertutup.
Pasen diminta untuk berjalan : • ke arah depan, belakang, sisi dan mengelilingi kursi • pada jari-jari dan pada tumit • mengikuti suatu garis pada lantai • diatas palang kayu • tandem • kesamping dengan kaki satu menyilang kaki lainnya • kedepan dan berbalik dengan cepat • kedepan dan kebelakang berulang-ulang (6-8 langkah) dengan mata tertutup • lambat kemudian cepat lalu lari • naik tangga
Pasen juga diminta untuk berdiri segera dari duduk, berdiri tegak, berjalan dan berhenti tiba-tiba, dan berbalik dengan cepat atas perintah (tes Fournier). Berbagai kelainan gait yang merupakan hal yang penting dalam diagnosa penyakit saraf.

2002 digitized by USU digital library

7

Gait akibat kelemahan
Gangguan gait akibat kelemahan adalah disebabkan oleh penyakit berat dan lama hingga menyebabkan atrofi yang menyeluruh. Gangguan gait ini tidak khas menunjukkan suatu penyakit neurologik atau kerusakan fokal sistem saraf.
Gangguan gait berupa ketidak seimbangan (unsteadiness) dan mengharapkan bantuan. Pasen tampak bergoyang-goyang ke satu sisi dan lainnya, meyerupai ataksia. Pasen terlihat ingin bersandar di kursi untuk memperoleh pegangan atau bersandar ke dinding. Gerakannya lambat dan lutut tampak gemetar.
Gait ataksik.

Terdapat 2 bentuk gait ataksik, yaitu sebagai akibat dari ataksia sensorik dan yang berhubungan dengan gangguan pada mekanisme koordinasi (gangguan serebelum).
• Gait pada ataksia sensoris Kelainan ini paling sering disebabkan oleh terjadinya jaras proprioseptif pada medula spinalis (posterolateral sclerosis, multiple sclerosis, tabes dorsalis). Sering disebut sebagai gait akibat ataksia spinalis. Bisa juga didapatkan pada neuropati perifer danle pada batang otak dimana terdapat gangguan konduksi sensasi kinestetik. Gangguan rasa posisi dan gerak dari bagian tubuh (persendian, otot dan tendon dari kaki dan tungkai) danhilangnya orientasi spasial menyebabkan ataksia. Pasen tidak menyadari posisi tungkainya dalam ruang, bila tidak dibantu dengan impuls visual. Pasen bisa berjalan normal bila mata terbuka, namun bila mata tertutup terjadi berjalan menjadi tidak teratur dan menyentak (jerky), dan pasen berjalan dengan langkah lebar. Waktu berjalan kaki dilemparkan dan yang jatuh pertama adalah tumit dan kemudian jari-jari, ini akan menimbulkan suara (slapping sound atau double tap)
• Gait pada ataksia serebeler Disebabkan gangguan mekanisme koordinasi serebelum dan sistim penghubungnya. Ataksia terjadi baik saat mata tertutup mauoun terbuka. Lesi pada vermis/garis tengah terdapat gangguan gait berupa jalan bergoyang, semopoyongan, ireguler, mengayun kesatu sisi dan sisi lainnya, gerakan tiba-tiba kedepan/kesamping, titubasi dan langkah lebar. Tidak mampu berjalan tandem atau mengikuti garis lurus pada lantai. Dapat dijumpai tremor dan gerakan bergoyang pada seluruh tubuh. Pada kelainan yang terlokalisir pada satu hemisfer serebelum atau jaras penghubungnya,atau penyakit vestibuler unilateral, didaptakan goyangan atau devial menetap ke sisi lesi. Pada percobaan untuk berjalan mengikuti garis lurus atau tandem, membelok kearah sisi lesi. Pada saat berjalan mengelilingi kursi baik searah maupun berlawanan arah dengan jarum jam, pasen secara konsisten jatuh kearah sisi lesi. Pada saat berjalan beebrapa langkah kebelakang dan kedepan bisa terdapat deviasi kompas
Gait spastik Terdapat 2 jenis spastik, yaitu yang berhubungan dengan gangguan jaras
kortikospinalis unilateral dan bilateral. • Gait pada hemiplegi spastik Paling sering akibat penyakit serebrovaskuler, namun dapat juga oleh berbagai lesi yang menyebabkan terputusnya inervasi piramidal pada

2002 digitized by USU digital library

8

separuh tubuh. Terdapat hemiparese spastik kontralateral terhadap lesi, disertai dengan tonus dan refleks yang meningkat. Anggota badan atas berada dalam keadaan fleksi dan aduksi pada bahu, fleksi pada siku, fleksi pada pergelangan tangan dan sendi interfalang. Anggota badan bawah berada dalam keadaan ekstensi pada pinggul dan lutut, dengan plantar fleksi pada kaki dan jari-jari. Terdapat deformitas ekuinus pada kaki. Pada saat berjalan, lengan pada sisi yang terkena dalam keadaan fleksi dan kaku dan tidak mengayun secara normal. Tungkai dalam keadaan ekstensi dankaku sehingga pasen menyeret kakinya dan jari-jarinya menggores lantai. Pada setiap langkah pelvis dimiringkan kedepan untuk membantu mengangkat jari dan lantai, dan mengayunkan tungkainya kedepan berbentuk setengah lingkaran (sirkumduksi). Terdapat suara khas yang dihasilkan akibat goresan jari-jari di lantai. Berputas pada sisi yang lumpuh lebih mudah daripada ke sisi yang sehat. Pada hemiparese ringan dapat dijumpai hilangnya ayunan lengan pada sisi yang terkena, bisa merupakan tanda diagnostik yang bermakna.
• Gait pada paraplegia spastik Terdapat parese spastik pada kedua ekstremitas bawah, bisa dijumpai posisi kaki ekuinus,pemendekan tendon achilles, spasme obturator, aduktor. Pasen berjalan dengan kedua kaki kaku dan diseret, dengan jarijari menggores lantai. Bisa juga terdapat aduksi dari paha sehingga kedua lutut bersilangan satu sam alain pada setiap melangkah. Inimenghasilkan langkah gunting (scissors gait). Langkahnya pendek dan lambat,kaki tampaknya lengket ke lantai.
Gait spastik – ataksik Keadaan spastik ataksik terdapat pada penyakit yang mengenai traktus
piramidalis dan kolumna lateralis (sklerosis posterolateral) yaitu pada anemia pernisiosa dan sklerosis multiple. Jenis ataksia bisa berupa ataksia serebeler atau ataksia spinal (sensorik). Pada anemia pernisiosa ataksia berupa ataksia sensoris, sedangkan ataksia pada sklerosis multipel bisa berasal dari ataksia serebeler atau sensoris atau keduanya.pada sklerosis lateral amiotrofik (ALS) bisa terdapat foot drop bilateral dan juga spastisitas, hal ini menimbulkan gangguan berjalan serupa gait spastik ataksik
Gait Parkinsonism Pada berbagai sindroma ekstra piramidal, terutama penyakit
parkinson,parkinsonism akibat obat danparkinsonism pasca ensefalitis, terdapat kelainan gait yang ditandai dengan rigo=iditas, bradikinesia, dan hilangnya gerakan yang bersamaan (associated movements). Berjalan lambat, kaku (rigid) dan diseret,pasen berjalan dengan langkah kecil-kecil seperti dibuat-buat. Terdapat suatu posturyg khas berkaitan dengan deformitas tubuh. Tubuh menbungkuk, dengan kepala dan leher kedepan, lutut fleksi, ekstremitas atas fleksi pada bahu, siku dan pergelangan tangan, namun jari-jari ekstensi pada persendian interfalangel. Posisi membungkuk ini menyebabkan titik berat badan bergeser kedepan, sehingga menimbulkan jecendrungan jatuh kedepan waktu berjalan (propulsi), dan juga meningkatnya kecepatan jalan (festination). Sukar untuk memulai gerakan, tampak ketika pasen berdiri dari kursi dan hendak memulai berjalan. Gerakan pasen kaku dan memutar dilakukan dengan lambat,langkah kecil-kecil dan banyak. Ayunan tangan ketika jalan hilang dan ini berpengaruh pada kecepatan dan keseimbangan. Treomor pada saat jalan menjadi lebih jelas. Pada beberapa kasus yang menonjol adalah akinesia dengan

2002 digitized by USU digital library

9


kemampuan gerak yang sangat kecil. Kadang-kadang manifestasi parkinsonism ini unilaterral.
Marche a petit pas Cara berjalan seperti pada parkinsonism, berupa gerakan yang lambat,
langkah yang sangat pendek, diseret, seperti dibuat-buat dengan langkah ireguler. Sering disertai dengan hilangnya gerakan yang bersamaan. Kadangkadang terdapat manifestasi yang aneh berupa gerakanseperti menari atau meloncat. Bisa terdapat kelemahan menyeluruh pada ekstremitas bawah atau pada seluruh tubuh, dan pasen mudah lelah. Terdapat pada pasen dengan gangguan serebral atau spinal yang diduga sebagai akibat perubahan arterioklerotik.
Gait apraksia Adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan anggota gerak bawah
seacra semestinya saat berjalan, meskipun tidak dijumpai adanya gangguan sensorik atau kelemahan motorik. Didapatkan pada pasen dengan gangguan serebral yang luas terutama pada lobus frontalis. Pasen tidak dapat melakukan gerakan kaki dan tungkai yang bertujan, misalnya membuat lingkaran atau melakukan tendangan pada bola khayalan. Terdapat kesulitan untuk memulai gerakan pada saat bangkit, berdiri dan berjalan, dan hilangnya urutan (sequences) gerakan majemuk. Pasen berjalan lambat dan diseret dengan langakh-langkah pendek. Terdapat kesulitan mengangkat kaki dari lantai atau berdiri namun tidak memajukan kakinya. Sering terdapat gegenhalten.
The steppage gait Gangguan berjalan ini terdapat dalam hubungannya dengan foot drop dan
disebabkan oleh kelemahan atau paralisis dorsifleksi kaki dan/atau jari kaki. Waktu jalan kaki bisa diseret atau diangkat tinggi untuk mengkompensasi foot drops. Terdapat fleksi yang berlebihan pada panggul dan lutut, kaki dilemparkan kedepan dan jari-jari turun dengan suara yang khas sebelum tumit atau bagian depan kaki meneganai lantai. Pasen tidak dapat berdiri pada tumitnya.
Gait ini bisa unilateral atau bilateral. Penyebab yang paling sering adalah faresis tibialis anterior dan/atau ekstensor digitorum danhallucis longus, yang disebabkan karena lesi pada nervus peroneus komunis atau profunda, lesi pada segemen L4-S1 atau kauda ekuina. Foot drops dan steppage gait bisa juga terdapat pada poliomyelitis,. PSMA (progressive spinal muscular attrophy), ALS, penyakit Charcot-Marie-Tooth, dan neuritis perifer.
Gait distrofik (wadding gait) Terdapat pada berbagai keadaan miopati dimana terdapat kelemahan pada
otot-otot gelang panggul. Paling khas terdapat pada distropi otot, tetapi dapat juga pada miosists atau penyakit spinomuskuler. Berdiri dan berjalan dengan lordosis yang berlebih, saat jalan terdapat goyangan yang nyata akibat kesulitan memfiksasi pelvis. Pasen berjalan dengan langkah yang lebar dan terlihat rotasi pelvis yang berlebihan, memutar atau emlempar pelvisnya dari satu sisi ke sisi lainnya pada setiap langkah untuk memindahkan berat badannya. Gerakan kompensasi kelateral ini terutama disebabkan karena kelemahan otot-otot gluteal. Pasen sulit naik tangga, bila tidak dibantu dengan tangan yang menarik keatas. Terdapat kesulitan berdiri dari posisi berbaringatau duduk tanpa bantuan tangannya (mendaki pada dirinya sendiri). Waddling gait ini juga terdapat pada dislokasi panggul.

2002 digitized by USU digital library

10

Gait yang berhubungan dengan parese dan paralisis Gangguan berjalan dapat terjadi pada berbagai kelumpuhan. Parese
gastroknemius dan soleus, pasen tidak dapat berdiri pada jari kaki, saat berjalan tumit lebih dulu mengenai lantai, dan kaki terseret parese otot hamstring, terdapat kelemaham fleksi otot lutut. Parese otot kuadrispes femoris, kelemahan ekstensi lutut, tidak mampu naik atau turun tangga atau bangkit dari posisi berlutut tanpa menahan lututnya, bila jalan lutut harus dijada tetap lurus, bila lutut menekuk pasen cenderung jatuh. Berjalan mundur lebih mudah daripada maju. Parese n.peroneus superfisialis, kelemahan eversi, pasen berjalan menggunakan sisi luar kakinya.
Gait pada keadaanlainnya Pada chorea Huntington. Bisa didapatkan cara berjalan seperti menari. Pada
athetosis gerakan pada bagian distal tubuh menjadi lebihjelas selama berjalan dan disertai menyeringai. Pada keadaan pasca ensefalitis saat jalan bida didapatkan unsur melompat.

Pada berabgai keadaan gangguan pisikis bisa dijumpai cara berjalan yang khas. Pada keadaan deprsi pasen berjalan membungkuk dengan langkah lambat. Pada keadaanmania pasen berjalan tegak dan overaktif.
Pada iritasi n. ischiadicus pasen berjalan condong ke sisi sakait untuk mencegah regangan pada saraf tersebut, berjalan dengan langkah kecil-kecil dengan lutut semipleksi, badan dibungkukkan kedepan dan kesisi yang sakit (tanda neri).
Pada keadan histeria bisa didapatkan gangguan berjalan atau bahkan pasen tidak mampu berdiri.pada pemeriksaan tonus, kekuatan otot-otot dan koordianasi yang dilakukan saat berbaring mungkin normal. Cara berjalannya aneh, tidakdapat dikonfirmasikan dengan suatu pola penyakit organik tertentu. Gerakan yang tidak teratur dengan unusr-unsur ataksia spatisitas dan berbagai jenis kelainan lainnya. Gerakannya berlebihan dengan mengayun kekanan atau kekiri, nampak seperti hendak jatuh tapi biasanya dapat dicegah. Bila jatuh, cara jatuhnya sedemikian shingga tidak mencederai dirinya. Cara berjalannya bisa menyerupai monoplegi, hemiplegi atau para plegi.

KESIMPULAN
Berjalan merupakan fungsi tubuh yang penting yang memerlukan keutuhan dan kerajsama berbagai mekanisme saraf. Gangguan berjalan dapat terjadi akibat berbagai kelainan termasuk penyakit pada susunan saraf. Kelaianan pada susunan saraf dapat memberikanmaniefstasi gangguan cara berjalan tertentu yang kadang-kadang cukup spesifik.
Oleh karena itu pemeriksaan cara berjalan pada pasen dalam pemeriksaan neurologik perlu diperhatikan dengan seksama untuk mempermudah membuat diagnosa kelainan pada susunan saraf dan penatalaksanaan selanjutnya.

2002 digitized by USU digital library

11

DAFTAR PUSTAKA
Adam RD. Principles of neurology. 4th ed, Singapore ; McGraw Hill 1989: 93-99 Brooke MH. A Clinician’s view of neuromuscular disease.baltimore : William
Wilkins, 1977; 19-22 Carew TC. Descending control of spinal circuits, in Kandel ER. Principles of
neural science. New York: Elsiveier, 1981: 320 Chusid JG. Correlative neuroanatomy and functional neurology. 19th ed.
Singapore: Lange,1985: 197-198 Dejon RN. The Neurologic examiantion 4th ed. Maryland : harper & Row,1979:
419-426 Duus P. Topical diagnosis in neurology. New York: Theime Stratton, 1983: 10-
23, 168 Gilman S. Manter and gatz’s essential of clinical neuroanatomy and
neurophysiology. 8th ed. Philadelphia: FA Davis. 1992+ 76 Kottke FJ. Krusen’s handbook of physical medicine and rehabilitation. 3rd ed.

Philadelphia: WB Saunders,1982: 55

2002 digitized by USU digital library

12