BAB II TINJAUAN FUSTAKA A. Oksigenasi 1. Pengertian - ENJANG TURINO BAB II

BAB II TINJAUAN FUSTAKA A. Oksigenasi 1. Pengertian Menurut Syaifudin (2006) Oksigen sangat dibutuhkan oleh

  makhluk hidup untuk aktifitas, karena oksigen dapat membantu perombakan bahan makanan dalam tubuh. Dari proses perombakan makanan inilah energi bisa diperoleh. Sepanjang hidupnya semua makhluk hidup harus memasukkan oksigen ke dalam tubuhnya secara terus-menerus dan tidak boleh berhenti. Sel-sel tubuh akan rusak atau mati bila tidak mendapatkan oksigen dalam jangka waktu tertentu. Sel otak akan mati atau rusak bila tidak mendapatkan oksigen selama 3-4 menit. Apabila suplai oksigen didalam tubuh tidak tercukupi di karenakan adanya ketidaknormalan suplai yang dipompa di dalam organ jantung untuk seluruh tubuh akan menyebabkan individu merasa kelelahan, karena aktivitas seluruh tubuh terutama organ tubuh syaraf dan otot memerlukan proses pembakaran terutama oksigen.

2. Diagnosa Keperawatan Oksigenasi a. Pola nafas tidak efektif

  Menurut willkinson (2011) Pola nafas tidak efektif adalah inspirasi dan ekspirasi yang tidak memberi ventilasi yang adekuat.

  Batasan karakteristik: Subjektif

  1) Dipsnea

  2) Hafas pendek

  Objektif

  1) Perubahan ekskursi dada

  2) Bradipnea

  3) Penurunan tekanan inspirasi-ekspirasi

  4) Penurunan ventilasi semenit

  5) Penurunan kapasitas vital

  6) T 500 ml pada saat istirahat, bayi 6-8 Nafas dalam (dewasa V ml/kg)

  7) Nafas cuping hidung

  8) Ortopnea

  9) Kecepatan inspirasi

  10) Usia dewasa 14 tahun atau lebih: < 11 atau >24 (kali permenit)

  11) Usia 5-14 tahun: <15 atau >25

  12) Usia 1-4 tahun: <20 atau >30

  13) Bayi: < 25 atau >60

  14) Penggunaan otot bantu asesorius untuk bernafas

  Faktor yang berhubungan:

  1) Ansietas

  2) Penurunan energy dan kelelahan

  3) Hiperventilasi

  4) Nyeri

  5) Kelelahan otot-otot pernafasan b.

   Bersihan jalan nafas

  Menurut willkinson (2011) berihan jalan nafas adalah ketidakmampuan untuk membersihkan sekre atau obstruksi saluran nafas guna mempertahankan jalan nafas.

  Batasan karakteristik: Subjektif

  1) Dipsnea

  Objektif

  1) Suara nafas tambahan (misalnya, rale, crackle, ronki dan mengi)

  2) Perubahan pada irama dan frekuensi pernafasan

  3) Sianosis,Kesulitan untuk berbicara

  4) Penurunan suara nafas

  5) Gelisah,Sputum berlebihan

  Faktor yang berhubungan:

  1) Lingkungan: Merokok, menghirup asap rokok, dan perokok fasif

  2) Obtruksi jalan nafas: spasme jalan nafas, retensi sekre, mucus berlebihan, adanya jalan nafas buatan, terdapat benda asing di jalan nafas, sekre di bronchi, dan eksudat di alveoli

  3) Fisiologis: disfungsi neuromuskuler, hyperplasia diding bronkial, PPOK (penyakit paru obstruksi kronis), infeksi, asma, jalan nafas alergik (trauma).

c. Kerusakan pertukaran gas

  Menurut willkinson (2011) Kerusakan pertukaran gas adalah kelebihan atau kekurangan oksigenasi atau eliminasi karbon dioksida di membrane kapiler-alveoler.

  Batasan karakteristik: Subjektif

  1) Dipsnea

  2) Sakit kepala saat bangun tidur

  3) Gangguan penglihatan

  Objektif

  1) Takikardia

  2) Gelisah

  3) Hipoksia

  4) Nafascuping hidung

  5) Hipoksemia

  6) Ketidak normalan frekuensi, irama, dan kedalaman pernafasan

  7) Warna kulit tidak normal (misalnya, pucat dan kehitaman)

  8) Karbon dioksida menurun

  9) Sianosis

  10) Hiperkarbia

  Factor yang berhubungan:

  1) Perubahan membran kapiler-alveolar

  2) Ketidakseimbangan perfusi-ventilasi

B. Congesive Heart Faulire (CHF) 1. Pengertian

  Gagal jantung adalah sindrom klinis ( kumpulan tanda gejala), di tandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istiahat atau aktivitas ) yang di sebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat di sebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengaruh pengisian ventrikel- (dispungsi diastolic) dan atau kontraktilitas miokart dial yang sering di sebut dengan dispungsi sistolik (sudoyo aru,dkk 2009).

  Gagal Jantung (Hearth Failure) adalah suatau keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung oleh setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengratikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebernya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya (Wahyu Rahayu Ningsih , 2009).

  Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelaianan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan volume diastolic secara abnormal (Mansjoer, dkk., 2010). Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhn darah untuk metbolisme tubuh.

  Gagalnya aktifits jantung terhadap pemenuhan kebutuhan metabolic tubuh gagal. Fungsi pompa jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. Gagal jantung merupakan kondisi yang sangat berbahaya. Meski demikian,bukan berarti jantung tidak bisa bekerja sama sekali, hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya ( Sutanto, 2010 ).

  Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh dengan baik (Darmawan, 2012).

  Kesimpulan yang dapat diambil dari kelima pengertian tersebut adalah Congestive Heart Failure merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh dengan baik dalam memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

  Grade gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) terbagi dalam:

1. Kriteria Framingham

  Kriteria Mayor Kriteria Minor Paroksismal nocturnal dispne (POD) Edema ekstremitas Distensi vena leher Batuk pada malam hari Rhonhi basah halus Dispne d’effort Kardiomegali Hepatomegaly Edema paru akut Efusi pleura Suara tambahan jantung S3 (gllop) Penurunana kapasitas vital 1/3 dari normal Peningkatan vena jugularis (JVP) Takikardia (>120/ menit)

• Refluks hepatojugolar

  Label 3.1 Kriteria Framingham

1. Klafikasi fungsional

  a) : Timbul sesak pada aktifitas fisik berat Derajat I

  b) : Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang Derajat II

  c) : Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan Derajat III

  d) Derajat IV : Timbul sesak pada aktifitas sangat ringan atau tidak melakukan aktivitas.

C. Anatomi Dan Fisiologi 1.

  Anatomi Jantung (Sistem Kardiovaskuler)

Gambar 1.1. Anatomi jantung http://umm.edu/health/medical/reports/articles/coronary-artery-disease Berdasarkan gambar di atas, secara anatomis terdapat beberapa bagian jantung antara lain: a.

  Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel sinistra b.

  Atrium kanan kanan berfungsi untuk menampung darah miskin oksigen dari tubuh melalui vena kava superior dan inferior c.

  Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui keempat vena pulmoner. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri d. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan dan memompanya ke paru melalui arteri pulmoner e.

  Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling berotot, menerima darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam system sirkulasi melalui aorta f. Arteri pulmonalis merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra menuju ke pau-paru, arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dekstra ke paru-paru (pulmo) g. Katup trikuspidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup h.

  Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup i.

  Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra

2. Fisiologi Jantung (Sistem Kardiovaskuler)

  Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apeks nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.

  Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolism (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru- paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

  Lapisan pembungkus jantung

Gambar 2.2 Anatomi Jantung (Perikardium)

  Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu : a.

  Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention.

  Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

  b.

  Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa c.

  Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

  Siklus system kardioveskular (jantung) a.

  Siklus jantung Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu konstriksi (sistole) dan pengendoran (diastole).

  b.

  Siklus konduski Sistem konduksi otot jantung merupakan rangsangan yang ritmik dan sinkron. Sistem ini mempunyai jalur konduksi yang khusus di dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat sebagai berikut: 1)

  Otomatisasi: Kemampuan mendapat impuls secara spontan 2)

  Ritmisasi: Pembangkitan impuls untuk teratur 3)

  Kondiktifitas: Kemampuan untuk mengalirkan impuls 4)

  Daya Rangsangan: Kemampuan untuk menanggapi impuls Impuls jantung terdiri dari Nodus Sinoatrial (SA) sebagai pemacu alami jantung. SA terletak di dalam atrium kanan dekat muara vena kava superior. Sinyal listrik yang dimulai dari SA kemudian di hantarkan melalui jalur berkas lalu ke Atrioventrikular (AV) di atas Septum Interventrikel, kemudian setelah di AV menuju berkas yang ada disebelah kanan septum interventrikuler, setelah ini berakhir di jaringan yang kompleks yaitu System purkinje, yang menghantarkan ke seluruh permukaan dalam ke dalam ventrikel.

  c.

  Curah Jantung Menurut syaifuddin (2006) Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah ventrikel yaitu frekuensi jantung dan curah sekuncup. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel tiap menit. Frekuensi jantung sebagian besar di bawah pengaturan denyut intrinsik antara saraf otonom serabut parasimpatik dan saraf simpatik mempengaruhi kecepatan dan frekuensi denyut jantung atau kontraksi impuls. Pada jantung normal maka pengaruh sistem saraf parasimpatik tampak dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung tetapi jantung yang abnormal maka pengaruh sistem saraf simpatik yang dominan dalam mempertahankan kompensasi jantung. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama tergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung akan meningkat pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu lingkungan, sedangkan menurun pada waktu tidur.

D. ETIOLOGI 1.

  Penyebab dari gagal jantung menurut Wahyu Rahayu Ningsih (2009) adalah: Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri coroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah keotot jantung dan bias meyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bias disebabkan oleh : a.

  Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus ataumikroorganisme lainnya) b.

  Diabetes c. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif d. Kegemukan (obesitas)

  Penyakit katub jantung bias menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katub bisa menyebabkan darah mengalir balik ketempat asalnya. Keadaan ini meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirannya bisa melemahkan kekuatan lontraksi jantung.

  Penyakit lainnya secara primer menyerang system konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif.jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar. Sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat. Tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.

  Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

  Penyebab yang lain adalah kekauan pada pericardium (lapisan tipisdan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jantung yang normal pun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

2. Penyebab dari gagal jantung menurut Smeltzer & Bare (2011) antara

  lain: a.

  Kelainan Otot Jantung

  Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.

  Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degenerative atau inflamasi.

  b.

  Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis

  (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

  c.

  Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan afterload) mengakibatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

  Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

  d.

  Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

  e.

  Penyakit Jantung Lain

  Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.

  Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade pericardium, pericarditis konstriktif), pengosongan jantung abnormal (inefisiensi katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung.

  f.

  Faktor Sistemik Terdapat sejumlah faktor sistemik yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

E. Patofisiologi

  Respons dari fisiologis gagal jantung akan memunculkan manifestasi seperti peningkatan frekuensi denyut jantung (takikardi), dilatasi pulmonal, hipertrofi, dan peningkatan isi sekuncup. Hal tersebut akan mempengaruhi peningkatan pengaruh simpatis pada pada jantung, arteri dan vena yang menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung (takikardi), peningkatan aliran balik vena, dan peningkatan kekuatan kontraksi yang akan mengakibatkan tekanan sistolik dan diastolik tetap normal dan adanya peningkatan kebutuhan oksigen serta peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung.

  Peningkatan kebutuhan oksigen serta peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung akan mempengaruhi preload melebihi kemampuan pemompaan yang akan mempengaruhi kongestif vaskuler pulmonal, berdampak pada pertukaran gas dalam paru-paru, penurunan aliran ke ginjal, usus dan kulit ditandai dengan adanya penurunan haluaran urine, peningkatan letargi, keringat dingin, sianosis,

• mengakibatkan penahanan Na (ion natrium)dan H

  2 O sehingga terjadi edema dan kelebihan volume cairan.

  Peningkatan kebutuhan oksigen dan peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung yang diakibatkan oleh peningkatan pengaruh simpatis pada jantung, arteri dan vena yang mempengaruhi penurunan aliran atau sirkulasi darah ke ginjal, usus dan kulit juga mengakibatkan asidosis padajaringan yang akan memberikan pengaruh pada jaringan lanjut (metastasis pada organ dan jaringan yang lain), dan akan mengakibatkan iskemi miokard maka terjadi penurunan curah jantung. Iskemi miokard ditandai dengan kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, disritmia, dispnea, pucat, berkeringat sehingga terjadi ketidakseimbangan suplai oksigen menyebabkan aktifitas berkurang (Huddak & Gallo, 2010).

F. Tanda dan Gejala

  Menurut Wahyu Rahayu Ningsih (2009), manifestasi gagal dapat digambarkan sebagai berikut: Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

  1. Gambaran klinis gagal jantung kiri: Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan didalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas. Tetapi sejalan dengan membeuruknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak kedalam paru- paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas.

  Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.

  Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan berakibat fatal.

  2. Gambaran klinis gagal jantung kanan: Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir kebagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan dikaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.

G. Penatalaksanaan Umum

  Menurut Kasron (2012), Penatalaksanaan CHF meliputi: 1.

  Non Farmakologis a.

  CHF Kronik 1)

  Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas. 2)

  Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk menurunkan edema.

  3) Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.

  4) Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari). 5) Olahraga secara teratur. b.

  CHF Akut 1)

  Oksigenasi (ventilasi mekanik) 2)

  Pembatasan cairan (1,5 liter/hari) 2. Farmakologis

  Tujuan: Untuk mengurangi afterload dan preload a.

  First line drugs; diuretic Tujuan: Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic. Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), kalium-sparing diuretic.

  b.

  Second line drugs; ACE inhibitor Tujuan: Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah: 1)

  Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.

2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sitolik.

  3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

  4) Calsium Chanel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).

  5) Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miokard, menurunkan TD, hipertofi ventrikel kiri.

3. Pendidikan Kesehatan a.

  Informasikan pada pasien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penangananya.

  b.

  Monitoring difokuskan pada; monitoring BB setiap hari dan intake natrium.

  c.

  Diet yang sesuai untuk lansia CHF; pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dan lain- lain.

  d.

  Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis.

H. Pathway

  Kelainan otot Aterosklerosis Hipertensi Peradangan dan Penyakit jantung Faktor sistemik Jantung koroner sistemik/ penyakit miokardium lain Pulmona degenerative

  

Gagal jantung

Respon Fisiologi Gagal Jantung

Frekuensi denyut jantung Dilatasi pulmonal Hipertrofi Isi sekuncup

Peningkatan kerja saraf simpatis pada jantung arteri dan vena

  Tanda dan gejala:

Peningkatan frekuensi denyut jantung

• Peningkatan aliran balik vena
• Peningkatan kekuatan kontraksi
• Peningkatan keb. O
₂ Peningkatan konsumsi O oleh jantung Aliran ke ginjal, Preload melebihi ₂ Usus dan kulit kemampuan pemompaan Kongesti vaskuler pulmonal

  Asidosis tingkat jaringan Pengaruh jaringan lanjut Gangguan Pertukaran Gas Iskemi miokard

  Manifestasi: Tanda: Penurunan

• Kelelahan, kelemahan - Menurunnya haluaran urin Curah - Perubahan tanda vital - Letargi meningkat Jantung Ketidakseimbangan - Disritmia - Kulit dingin ₊ Menahan Na dan H O
₂ suplai O ^{2 - Sianosis - Sianosis}
• Pucat - Berkeringat Kelebihan Volume Cairan Intoleransi Aktivitas Gambar 2 Pathway dan perumusan diagnosa keperawatan (Huddak & Gallo, 2010), dan (Wilkinson & Ahern, 2012)

I. Fokus Diagnosa dan Intervensi Keperawatan 1. Penurunan Curah Jantung

  3) Penurunan tekanan baji arteri paru (pulmonary artery

  8) Murmur

  7) Distensi vena jugularis

  6) Peningkatan PAWP

  5) Peningkatan CVP

  4) Keletihan

  wedge pressure/PAWP)

  Menurut (Wilkinson, 2006) penurunan curah jantung didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat untuk mencapai kebutuhan metabolism tubuh.

  Batasan Karakteristik : a.

  1) Edema

  Takikardia b. Perubahan Preload

  Palpitasi 5)

  Perubahan EKG 4)

  Brakikardia 3)

  Aritmia 2)

  Perubahan Frekuensi/Irama Jantung 1)

  2) Penurunan tekanan vena sentral (central venous pressure/CVP)

  9) Kenaikan berat badan c.

  9) Pengisian ulang kapiler memanjang

  Penurunan indeks jantung 7)

  Penurunan stroke volume index (SVI) 6)

  Penurunan left ventricular stroke work index (LVSWI) 5)

  Penurunan fraksi ejeksi 4)

  Batuk 3)

  Crackle 2)

  Perubahan kontraktilitas 1)

  11) Variasi pada pembacaan tekanan darah d.

  10) Perubahan warna kulit

  8) Oliguria

  Perubahan Afterload 1)

  7) Peningkatan SVR

  6) Peningkatan PVR

  resistance/SVR)

  5) Penurunan resistansi vaskuler sistemik (systemic vascular

  resistance/PVR)

  Penurunan resistansi vaskuler paru (pulmonary vascular

  Penurunan nadi perifer 4)

  Dispnea 3)

  Kulit lembab 2)

  Ortopnea

  8) Dispnea paroksimal noktural

  4) Perubahan Afterload

  Cardiac care :

  Nursing Intervention Classification (NIC) :

  2) Melakukan aktivitas tanpa dispneu dan nyeri

  1) Tekanan darah sistolik dan diastolik dan rata-rata dalam rentang yang di harapkan

  Nursing Outcomes Classification (NOC) : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, diharapkan curah jantung pasien normal, dengan criteria hasil :

  6) Perubahan Preload

  5) Perubahan Kontraktilitas

  3) Perubahan Volume Sekuncup

  9) Bunyi S3

  2) Perubahan Irama

  1) Perubahan Frekuensi Jantung

  Faktor yang berhubungan :

  Gelisah

  Ansietas 2)

  Perilaku/Emosi : 1)

  10) Bunyi S4 e.

  1) Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR, dispneu, HR yang tinggai, distensi vena jugularis, penurunan kesadaran dan adanya edema 2)

  Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3 dan S4 serta bunyi baru 3)

  Observasi bingung, kurang tidur, pusing 4)

  Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran, keparahan, kualitas, durasi, manifestasi seperti mual dan faktor yang memperburuk dan mengurangi

  5) Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen, medikasi dan beritahu dokter

  6) Monitor intake dan output per 24 jam

  7) Catat hasil EKG dan X-Ray dada

  8) Kaji hasil laboratorium, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium

  9) Monitor CBC, Natrium, kreatinin serum

  10) Posisikan klien dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman

  11) Selama fase akut, pastikan klien bedrest dan melakukan aktivitas yang dapat di toleransi jantung

  12) Berikan makanan rendah garam, kolesterol

  13) Berikan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan gangguan dan stressor.

  14) Jadwalkan istirahat setelah makan dan aktivitas

2. Intoleransi aktivitas

  Adalah Suatu keadaan seorang individu yang tidak cukup mempunyai energy fisiologis atau psikologis untuk bertahan atau memenuhi kebutuhan atau aktivitas sehari-hari yang diinginkan (Wilkinson, 2006).

  Nursing Outcomes Classification (NOC) : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, diharapkan aktivitas pasien akan meningkat, dengan criteria hasil : a.

  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR b.

  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri Nursing Intervention Classification (NIC) : a.

   Activity Therapy :

  1) Menentukan penyebab intoleransi aktivitas

  2) Berikan periode istirahat selama beraktivitas

  3) Minimalkan kerja kardiovaskuker dengan

  4) Berikan posisi dari tidur ke posisi setengah duduk

  5) Jika memungkinkan tingkatkan aktivitas secara bertahap

  6) Pastikan perubahan posisi secara perlahan

  7) Monitor intake nutrisi untuk memastikankecukupan sumber energi

  8) Ajarkan tekhnik mengontrol pernafasan ketika beraktivitas

  9) Kolaborasi dengan diberikan terapi fisik untuk membantu peningkatan level aktivitas dan kekuatan

  1) Tekanan darah sesuai yang diharapkan

  Nursing Intervention Classification (NIC) : a.

  7) Hematokrit dalam rentang yang diharapkan

  6) Serum elektrolit dalam rentang yang diharapkan

  5) Tidak ada edema perifer

  4) Tidak ada asites

  3) Keseimbangan cairan intake dan output dalam 24 jam

  2) Frekuensi pernafasan sesuai yang diharapkan

  Nursing Outcomes Classification (NOC) : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, pasien akan menunjukkan fluid balance, dengan kriteria hasil :

  b.

  Adalah Kondisi peningkatan retensi caiaran isotonic pada seorang individu(Wilkinson, 2006).

   Kelebihan volume cairan

  4) Monitor pola tidur dan lamanya tidur istirahat klien 3.

  3) Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat

  2) Kaji factor yang menyababkan kelelahan

  1) Observasi adanya pembatasan dalam melakukan aktivitas

   Energi Management :

   Fluid management :

  1) Pertahankan catatan intake dan output yang akurat selama 24 jam

  2) Monitor vital sign

  3) Monitor hasil laborat yang sesuai dengan retensi cairan

  (BUN, Hmt, osmolalitas urin) 4)

  Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan (cracles, CVP, edema, distensi vena leher, asites) 5)

  Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori harian 6)

  Pasang urin kateter jika diperlukan 7)

  Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik), jika diperlukan 8)

  Kaji lokasi dan luas edema 9)

  Berikan cairan diuretik sesuai instruksi 10)

  Monitor respon pasien terhadap terapi elektrolit 11)

  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk 12)

  Konsul dengan ahli gizi b.

   Fluid monitoring :

  1) Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan serta eliminasi

  2) Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )

  3) Monitor berat badan

  4) Monitor serum dan elektrolit urine

  5) Monitor parameter hemodinamik invasif

  6) Catat monitor warna, jumlah dan monitor adanya distensi leher, ronchi, edema perifer dan penambahan BB

  7) Monitor tanda dan gejala dari edema 4.

   Kerusakan pertukaran gas

  Adalah Kelebihan dan kekurangan oksigenasi dan/atau eliminasi karbondioksida di membrane kapilar-alveolar(Wilkinson, 2006).

  Nursing Outcomes Classification (NOC) : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, pasien akan menunjukkan status pernafasan baik, dengan kriteria hasil :

  1) Status neurologis dalam rentang yang diharapkan

  2) Dispneu saat istirahat dan aktivitas tidak ada

  3) Gelisah, sianosis dan keletihan tidak ada

  Nursing Intervention Classification (NIC) : a.

   Fluid Management :

  1) Pertahankan intake dan output yang akurat

  2) Monitor vital sign

  3) Monitor hasil laboratorium (BUN,Hematokrit,Osmolalitas urine)

  4) Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan

  (CVP,edema,DVJ,asites) 5)

  Monitor masukan makanan/cairan 6)

  Pasang urine kateter 7)

  Monitor status hidrasi 8)

  Monitor status nutrisi 9)

  Dorong masukan oral 10)

  Dorong keluarga untuk membantu pasien makan 11)

  Kaji lokasi dan luas edema 12)

  Berikan cairan diuretic sesuai instruksi b.

   Fluid Monitoring :

  1) Monitor berat badan

  2) Monitor serum dan elektrolit urine

  3) Monitor tanda dan gejala dari edema

  4) Monitor membrane mukosa dan turgor kulit, serta rasa haus

  5) Berikan obat yang yang dapat meningkatkan output urine 5.

   Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit

  Adalah Berisiko mengalami perubahan kulit yang buruk(NANDA, 2009).

  Nursing Outcomes Classification (NOC) :

  Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, pasien akan menunjukkan integritas jaringan baik, dengan kriteria hasil : 1)

  Suhu, elastisitas, hidrasi, warna jaringan dalam rentang yang diharapkan 2)

  Terbebas dari adanya lesi jaringan 3)

  Keutuhan kulit Nursing Intervention Classification (NIC) : Perawatan luka :

  1) Inspeksi adanya kemerahan

  2) Inspeksi luka pada setiap pergantian balutan

  3) Ajarkan pada pasien tentang prosedur perawatan luka

  4) Anjurkan pasien untuk melindungi luka dari kontaminasi urin

  5) Bersihkan dan balut luka dengan teknik sterilitas/aseptic

  6) Konsultasikan ke tim medis lain (dokter kulit) untuk meningkatkan penyembuhan luka