REFERAT DEKOMPENSATIO CORDIS

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:53 2017 / +0000 GMT

REFERAT DEKOMPENSATIO CORDIS
LINK DOWNLOAD [1.93 MB]
BAB I
PENDAHULUAN
Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot
miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan berlebih yang tengah dihadapinya,
sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung sebagai
pompa sesungguhnya sangat bergantung pada kontraktilitas otot jantung. Dan kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak hanya
ditentukan oleh kontraktilitas sarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat dipengaruhi oleh besarnya preload (beban volume),
afterload (beban tekanan), dan heart rate (frekuensi denyut jantung)(1,2).
Ada dua penyebab utama gagal jantung. Pertama, yang disebut "kegagalan overcirculation," bisa disebabkan oleh penyakit jantung
bawaan maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau insufisiensi
miokard. Yang kedua, sebut "pompa kegagalan," terjadi ketika otot jantung menjadi rusak dan tidak ada kontraksi yang normal lagi.
Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut. Disamping faktor
penyebab yaitu penyakit jantung bawaan sebagai penyebab utama, juga faktor umur yang menyebabkan jantung dan organ lainnya
masih lebih baik regenerasinya, memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik (Wayman, 2005)(3).
Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens gagal jantung akut pada anak. Gagal jantung memberi kontribusi
terhadap estimasi 15 juta kematian anak tiap tahun di dunia, penyebab tersering adalah PJB. Menurut dr.Sukman Tulus Putra, SpA,

Ketua Divisi Kardiologi Anak RSCM, penderita PJB 90% meninggal karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu tahun,
sedangkan sisanya terjadi pada umur 1-5 tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung di dapat
(diantaranya demam reumatik)(4).
Pada umumnya gagal jantung pada anak adalah gagal jantung kanan, atau kombinasi kanan dan kiri, dan jarang sekali terjadi gagal
jantung kiri yang berdiri sendiri. Bila gejala bendungan vena sistemik tidak disertai gejala bendungan paru, maka keadaan yang
terjadi disebut gagal jantung murni, seperti misalnya pada stenosis katup yang berat. Bila disertai gagal jantung kiri maka disebut
gagal jantung kongestif(3).
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan
dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar
jantung(3).
Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria klinis gagal jantung yaitu kriteria Ross (kemampuan minum,
laju jantung, laju nafas, dan keringat yang berlebihan) dan pada pemeriksaan penunjang non invasive yaitu ekokardiografi. Tetapi
sayangnya penilaian secara klinis pada anak usia di bawah 3 tahun seringkali tidak spesifik karena infeksi paru juga dapat
menunjukkan tanda-tanda yang sama. Sampai saat ini strategi yang efektif dan cost-effective masih terus dikembangkan untuk
menegakkan diagnosis gagal jantung secara obyektif melalui pemeriksaan laboratorium pada penderita yang telah memiliki penyakit
atau pada penderita yang memiliki risiko untuk terjadi gagal jantung. Diharapkan dengan strategi yang tepat memungkinkan klinisi
memberikan terapi awal, mencegah atau paling tidak memperlambat terjadinya gagal jantung(4).
Kebanyakan gagal jantung disertai dengan curah jantung yang rendah, tetapi dapat pula disertai dengan curah jantung yang normal
atau tinggi, misalnya gagal jantung pada anemia atau hipertiroidi. Makin muda usia saat timbulnya gagal jantung, makin buruk
prognosisnya. Sering pengobatan medikamentosa saja tidak dapat mengatasi semua beban yang berlebihan pada jantung, sehingga

tidak memberi hasil yang memuaskan. Dalam keadaan ini, pertimbangan untuk menentukan perlu atau tidaknya tindakan operasi,
meneruskan pengobatan, atau modifikasi pengobatan membutuhkan diagnosis anatomis dan fungsional yang tepat(4).
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
II. 1. Bentuk dan letak jantung
Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis
(alas) berada di atas. Jantung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang mediastinum. Apeks jantung
menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya. Pada bayi ukurannya relatif lebih
besar daripada dewasa. Pada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar
sampai dewasa muda mencapai 50%(5).
Gambar 1. letak jantung

Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com

| Page 1/18 |

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:53 2017 / +0000 GMT

II. 2. Lapisan jantung

Lapisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling
atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium terdiri dari
perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara
perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai
pelumas.
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan
lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu
bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang
paling tebal karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah
lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus
interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke
ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang
sangat licin untuk membantu aliran darah(6).
Gambar 2. Lapisan jantung
II. 3. Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruang, dua ruang berdinding tipis disebut atrium dan dua ruang berdinding tebal disebut ventrikel.
1. Atrium

? Atrium kanan. Berfungsi menampung darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh yang mengalir dari vena kava superior dan
inferior serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke
paru-paru.
? Atrium kiri. Berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru melalui empat buah vena pulmonalis. Kemudian darah
mengalir ke ventrikel kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
2. Ventrikel
? Ventrikel kanan. Berfungsi memompakan darah dari atrium kanan ke paru-paru melalui vena pulmonalis.
? Ventrikel kiri. Berfungsi memompakan darah yang kaya oksigen dari atrium kiri ke seluruh tubuh melalui aorta(7).
Gambar 3. Ruang-Ruang Jantung
II. 4. Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup
atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
? Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut
katup trikuspidalis. Katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup
atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastolik dan mencegah aliran
balik pada saat ventrikel berkontraksi memompa darah keluar jantung yaitu pada saat sistolik.
? Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk,
katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat
relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak

terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut
muskulus papilaris(7,8).
Gambar 4. Katup Jantung
II. 5. Pembuluh darah (sistem kardiovaskuler)
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.
? Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis
(lentur), kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung
jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.

Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com

| Page 2/18 |

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:53 2017 / +0000 GMT

? Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.
Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat

mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol
merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada
resistensi.
? Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa
darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari
darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
? Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah
kembali ke jantung.
? Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah
dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam
sistem vena rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung
darah sesuai kebutuhan tubuh(9).
II. 6. Pembuluh darah koroner
1. Arteri
Dibagi menjadi dua :
- Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left circumplex
arteri (LCX)

- Right Coronary Arteri
2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius(10).
Gambar 5. Pembuluh darah koroner
II. 7. Sirkulasi jantung
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian
terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.
? Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4. Banyak mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatik panjang.
? Sirkulasi Pulmonal
1. Hanya mengalirkan darah ke paru.
2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
4. Hanya sedikit mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatiknya pendek.
? Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner

meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang
kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
? Peningkatan aktifitas
? Jantung berdenyut
? Rangsang sistem saraf simpatis(9).
II. 8. Siklus jantung

Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com

| Page 3/18 |

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:54 2017 / +0000 GMT

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Rangsang listrik dihasilkan dari beda
potensial ion antar sel yang selanjutnya akan merangsang otot untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil
dari aktivitas ion-ion yang melewati membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi. Mekanisme
potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi:
? Depolarisasi

Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari fase depolarisasi otot jantung adalah adanya
sistolik.
? Repolarisasi
Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah diastolik(9).
II. 9. Fase Siklus Jantung
? Mid Diastole
Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah mengalir secara pasif dari
atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini katup semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung
kedua.
? Diastole Lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus atrioventrikuler (nodus AV). Otot atrium berkontraksi
memberikan 20%-30% pada isi ventrikel.
? Sistole Awal
Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel berkontraksi menyebabkan tekanan dalam ventrikel
lebih tinggi dari tekanan atrium sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu.
Dalam keadaan ini tekanan dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup. Kontraksi
ventrikel ini disebut sebagai kontraksi isovolumetrik.
? Sistole Lanjut
Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga menyebabkan katup semilunaris membuka. Setelah katup
semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi pulmoner dan sistemik.

? Diastole Awal
Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi. Tekanan ventrikel turun melebihi tekanan
atrium sehingga katum AV membuka. Dengan terbukanya katup AV maka ventrikel akan terisi dengan cepat, 70%-80% pengisian
ventrikel terjadi dalam fase ini(9).
II. 10. Sistem Konduksi Jantung
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat :
1. Otomatisasi. Kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
2. Irama. Membentuk impuls yang teratur.
3. Daya konduksi. Mampu untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang. Kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan.
Berdasarkan sifat diatas, secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls yang akan disalurkan melalui sistem hantar
untuk merangsang otot jantung dan menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls jantung dimulai dari SA nodus sampai dengan
serabut purkinye.
1. SA nodus
Disebut pemacu alami karena secara otomatis mengeluarkan aliran listrik yang kemudian menggerakkan otot jantung secara
otomatis. Impuls yang dikeluarkan oleh SA nodus antara 60-100 kali per menit. SA nodus dapat menghasilkan impuls karena adanya
sel-sel pacemaker yang dipengaruhi syaraf simpatis dan parasimpatis. SA nodus terletak didekat muara vena kava superior.
2. Traktus internodal
Berfungsi menghantarkan Impuls dari SA nodus ke AV nodus.
3. AV Nodus

Terletak didalam dinding septum atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspidalis dekat muara sinus koronarius. Berfungsi
menahan impuls jantung selama 0,08-0,12 detik untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi dan mengatur
jumlah impuls atrium yang mencapai atrium. SA nodus dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali per menit.
4. Bundle of his
Berfungsi sebagai penghantar impuls syaraf dari AV nodus ke sistem bundle branch.

Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com

| Page 4/18 |

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:54 2017 / +0000 GMT

5. Sistem bundle branch
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua yaitu :
? Right bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan.
? Left bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kiri.
6. Serabut purkinye
Merupakan bagian ujung dari bundle branch, menghantarkan impuls syaraf menuju lapisan sub endokard pada kedua ventrikel
sehingga terjadi depolarisasi yang di ikuti oleh kontraksi ventrikel. Impuls yang dihasilkan antara 20-40 kali per menit(11).
Gambar 6. Sistem Konduksi Jantung
II. 11. Faktor faktor penentu kerja jantung
Faktor jantung dipengaruhi oleh faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah
jantung (cardiac output)
? Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal
sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan
curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama
diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. O'Donnell, 1995).
Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan
beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk
menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel
tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau
sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam
volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung
yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan yang
bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M. O'Donnell,
1995 ).
? Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena
perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan
meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari
kontraktilitas miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. O'Donnell, 1995 ).
? Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut
Hukum Laplace , ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik
ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan
sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel
sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. O'Donnell, 1995 )(12).
II. 12. Fungsi sistem kardiovaskuler
Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis
Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang
Sirkulasi Pulmonal
1. Hanya mengalirkan darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. hanya sedikit mengalai tahanan

Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com

| Page 5/18 |

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:54 2017 / +0000 GMT

5. Kolom hidrostatik pendek
Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar
miokardial yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada:
1. Aktifitas
2. Denyut jantung
3. Rangsang sistem syaraf simpatis(13).
BAB III
DECOMPENSATIO CORDIS
III. 1. Definisi
Adapun berbagai arti definisi mengenai decompensasi cordis diantaranya, yaitu:
? Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan
tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
? Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).
? Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan (Carleton,P.F dan M.M. O'Donnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997 ).
? Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya (Carleton,P.F dan M.M. O'Donnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997).
? Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri.
? Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan
adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis
(effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced longevity). Termasuk di dalam kedua batasan tersebut
adalah suatu spektrum fisiologi-klinis yang luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung
yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan-keadaan di mana proses terjadinya kelainan fungsi ini
berjalan secara bertahap tetapi progresif {misalnya pada pasien dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau. volume overload
dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau mitral dll).
? Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung
dalam keadaan normal
? Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme
tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau
kombinasi keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,
regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterlood atau beban tekanan terjadi pada
obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta (Daphne, 2009) (13).
III. 2. Klasifikasi
Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung
Yaitu(3):
1. Fungsi miokardium
2. Kapasitas fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas latihan maksimal.
3. Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)
4. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal)
Gagal jantung secara umum dibagi menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronis.
? Gagal jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi
dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik,
keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan
segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal

Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com

| Page 6/18 |

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:54 2017 / +0000 GMT

jantung kronis.
Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik
hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal
jantung kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan
Right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan)
? Gagal jantung kronik
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik,
baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Klasifikasi stadium
Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi
beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain:
1. Tahap A
Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .
2. Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
3. Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.
4. Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar.
Sedangkan berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional
1. Kelas I
Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik.
2. Kelas II
Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik.
3. Kelas III
Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik.
4. Kelas IV
Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnea(14).
III. 3. Insidens
Pada penganalisisan, dataset rawat inap yang tersedia secara komersial pada tahun 1997 yang dikumpulkan oleh Badan Penelitian
dan Kualitas Kesehatan: Kids 'Database Rawat Inap, akuntansi untuk 50% dari debit US pediatrik AS di 1997. Hasil Database berisi
5.610 anak-anak dengan diagnosis gagal jantung. Sampel pediatrik gagal jantung menunjukkan proporsi yang lebih tinggi dengan
prosedur jantung 61,4%, prevalensi tinggi penyakit jantung bawaan 61%, persentase lebih tinggi dari pasien laki-laki 50% anak, dan
persentase lebih rendah dari pasien kulit putih 40,9%. Anak-anak spektrum yang berbeda nyata co-morbiditas dibandingkan dengan
orang dewasa. Tidak ada perbedaan angka kematian antara anak 7,5%. Terdapat perbedaan signifikan dalam profil epidemiologi
anak-anak dengan gagal jantung. Anak-anak menderita berbagai jenis ko-morbiditas dan memerlukan prosedur yang berbeda dalam
lingkungan rumah sakit.(BMC, 2006)
Penelitian sebelumnya pada anak-anak seperti bayi 1985 Baltimore-Washington study telah menggambarkan kejadian penyakit
jantung bawaan, tetapi belum terfokus pada gagal jantung. Baru-baru ini Pediatric Calon Cardiomyopathy Registry melaporkan
tentang kejadian kardiomiopati pediatrik (tapi tidak gagal jantung) di daerah 2 dari Amerika Serikat, menyarankan sebuah insiden
1,13 kasus per 100.000 anak . Sebuah studi berbasis populasi yang dilakukan di Finlandia selama kerangka waktu yang lebih lama
(11 tahun) telah temuan serupa. Namun, karena gagal jantung terapi lain (kemoterapi-induksi kerusakan, atau gagal jantung karena
penyakit jantung bawaan) secara khusus dikecualikan dan mungkin terdiri dari komponen utama gagal jantung pediatrik. Studi-studi
lain dari gagal jantung pediatrik atau cardiomyopathy memiliki ukuran sampel yang terbatas atau sudah dari daerah geografis yang
terbatas (BMC, 2006)(15).
III. 4. Etiologi
Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung(3):
1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung); kondisi miokardium normal, akan tetapi gangguan dari beban kerja yang berlebihan,
biasanya kelebihan beban volume (preload) atau tekanan (afterload) akibat PJB atau didapat.
2. Faktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya:

Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com

| Page 7/18 |

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:54 2017 / +0000 GMT

a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau difteri.
b. Otot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat.
c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal kardiomiopati.
Pada masa perinatal dan bayi, gagal jantung lebih sering disebabkan oleh cacat struktural, sedang pada anak yang lebih tua penyakit
struktural atau miokardum dapat ditemukan.
? Etiologi Gagal Jantung pada Janin(3,16).
Dengan adanya ekokardiografi, gagal jantung telah makin dikenali pada janin sebagai hidrops fetalis. Sementara sebelumnya
penyebab yang paling sering adalah anemia hemolisis dari penyakit Rh, transfusi janin/ ibu atau anemia hipoplastik, baru-baru ini
gagal jantung ternyata terkait dengan aritmia jantung. Sebab-sebab lain gagal jantung dalam uterus meliputi insufisiensi katup
semilunar atau katup atrioventrikuler masif (kadang-kadang ditemukan pada janin dengan penyakit kanal atrioventrikuler komplit
atau penyakit ebstein), fistula arteriovenous besar sistemik, penutupan foramen ovale premature, atau penyakit radang miokardium.
? Etiologi Gagal Jantung Masa Neonatal(3,16).
Disfungsi miokardium pada masa neonatal relatif jarang dan hampir selalu dihubungkan dengan masalah-masalah perinatal lain
seperti asfiksia, sepsis, hipoglikemi, atau cedera sistem organ lain. Pastilah ini karena sistem sirkulasi normal diperlukan dalam
uterus sesudah tebal embrio tiga atau empat sel, abnormalitas berarti yang menghalangi kecukupan perfusi jaringan pada kehidupan
janin berakibat aborsi spontan trimester pertama.
Masalah-masalah struktural, yang tersembunyi dalam kandungan sementara sistem sirkulasi tersusun pararel dengan tahanan
pulmonal yang tinggi, dapat menyebabkan kesukaran hemodinamik ketika duktus arteriosus menutup dan tahanan vaskular
paru-paru turun. Gejala gagal jantung akibat meningkatnya tekanan jantung kiri pada neonatus, biasanya akibat stenosis aorta atau
koarktasio aorta, akan tampak pada minggu pertama atau kedua. Sedangkan pada peningkatan tekanan berlebihan (pressure
overload) pada jantung kanan biasanya penderita akan tampak sianosis akan tetapi tidak memperlihatkan gejala gagal jantung,
karena foramen ovale paten menyebabkan berkurangnya tekanan jantung kanan akibat shunt (pirau) dari kanan ke kiri.
Pada kehidupan minggu pertama dan kedua, tahanan vaskular paru-paru tinggi sehingga anak dengan hubungan sisi jantung kiri dan
kanan biasanya tidak timbul gagal jantung. Namun pada minggu ketiga dan keempat, tahanan vaskular paru-paru telah cukup
menurun sehingga L-R shunt (pirau dari kiri kekanan) yang nyata pada setinggi ventrikel atau pembuluh darah besar (misalnya
duktus arteriosus paten, jendela aorta pulmonal atau trunkus arteriosus), atau pada setinggi ventrikel (misalnya defek sekat ventrikel,
ventrikel tunggal, kanal atrioventrikular komplet), akan menyebabkan gagal jantung. Pada fistula arteriovenosa sistemik (biasanya di
kepala dan hati) menimbulkan lesi beban volume berlebih dan dapat ditemukan gagal jantung sebelum masa perinatal karena tidak
tergantung tahanan vaskular pulmonal.
Variasi kelainan frekuensi jantung dapat juga menimbulkan gagal jantung, ketika frekuensi jantung terlalu cepat (takikardia
supraventrikular paroksismal, flutter atrium, atau fibrilasi atrium), atau bila frekuensi terlalu rendah (blokade jantung kongental
total). Kadang-kadang kelainan hematologis dapat menyebabkan gagal sirkulasi, anemia berat dapat menyebabkan gagal jantung
curah tinggi, dan polisitemia yang berat dapat menyebabkan sindrom hiperviskositas.
? Etiologi Gagal Jantung Masa Bayi(3,16).
Selama masa bayi gagal jantung biasanya disebabkan oleh masalah struktural, walaupun kelainan pada otot jantung kadang-kadang
ditemukan. Pada umur empat minggu tahanan vaskular paru-paru biasanya sangat menurun, dan hubungan antara sirkulasi sistemik
dan pulmonal, jika cukup besar, sering menyebabkan gagal jantung. Lesi beban volume berlebih dengan pirau dari kiri-ke kanan
pada setinggi pembuluh darah besar (duktus arteriosus paten, trunkus arteriosus, atau jendela aorta pulmonal) menjadi bergejala pada
umur ini. Gagal jantung dapat juga ditemukan pada anak dengan defek sekat ventrikel (VSD) besar sebagai lesi satu-satunya atau
bersama dengan penyakit jantung yang lebih rumit, seperti transposisi arteri-arteri besar atau artresia trikuspidal. biasanya pirau
setinggi atrium tidak menimbulkan gagal jantung, tetapi anomali muara vena balik pulmonal sering menimbulkan gagal jantung.
Kelainan otot jantung yang ditemukan pada masa bayi meliputi fibroelastosis endokardial, penyakit glycogen storage tipe Pompe,
miokarditis radang, kalsinosis koronaria, atau kadang-kadang anomali permulaan arteria koronaria kiri dari arteria pulmonalis
dengan iskemia miokardium. Kardiomiopati metabolik, terutama defisiensi karnitin sistemik, kadang-kadang dapat ditemukan.
Penyebab gagal jantung lain yang kurang sering selama masa bayi meliputi gagal ginjal, hipertensi sistemik, hipotiroidisme,
penyakit Kawasaki dan kadang-kadang sepsis yang menumpangi.
? Etiologi Gagal Jantung Masa Anak-anak(3,16).
Pada awal pertengahan masa anak-anak kebanyakan dari cacat kongenital telah mengalami perbaikan atau diringankan (palliated).
Namun gagal jantung dapat ditemukan dengan makin bertambahnya regurgitasi katup atrioventrikular pada anak-anak dengan kanal
atrioventrikular komplit atau sebagai akibat dari prosedur paliatif seperti pirau besar arteri sistemik ke pulmonal. Penyakit jantung

Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com

| Page 8/18 |

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:54 2017 / +0000 GMT

didapat, seperti demam reumatik, miokarditis virus atau endokarditis bakterial dapat menimbulkan gagal jantung meliputi hipertensi
akut (biasanya akibat glomerulonefritis), tirotoksikosis, toksisitas terapi kanker (termasuk radiasi atau doksorubisin (adriamycin)),
anemia sel sabit, atau kor-pulmonal akibat fibrosis kistik.
III. 5. Patofisiologi
? Gagal Jantung Kanan
Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena
kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh karena itu, darah akan tertimbun di
dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut
meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang (dilatasi)(17).
Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena jugularis eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik
akan menyebabkan pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir bawah hati dapat mencapai
umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea
mediana. Hepatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung kanan(17).
Timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada
tempat mata kaki (pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan hidrostatis merupakan
suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula, udem timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem menghilang.
Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat juga
terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. Akibat selanjutnya dari timbunan darah ini
adalah asites, dan asites ini sangat sering dijumpai pada anak yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi hidrotoraks,
meskipun pada anak magak jarang dijumpai. Bila hidrotoraks, terlalu banyak akan memperberat keadaan dispnea penderita(17).
Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel
kanan. Adanya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat
penambahan curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut
kardiomegali(17).
Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya
kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan berkurang dan ini
tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea(17).
? Gagal Jantung Kiri
Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada waktu diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada
atrium meninggi sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin berat sehingga atrium kiri,
disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang lebih banyak dengan
hambatan yang makin besar. Oleh karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat
memenuhi kewajibannya untuk mengosongkan atrium kiri. Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34 mmHg, padahal
tekanan normal hanya 6 mmHg atau ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel kiri),
darah tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di ventrikel kiri, kemudian makin lama makin
memenuhi vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem pulmonum(17).
Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya,
menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. Akibatnya tekanan dalam vv.pulmonales
meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel
kanan(17).
Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru.
Akibatnya, ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilahsuatu gejala sesak napas pada waktu
bekerja (dyspnoe d'effort). Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan tetap besar,sedangkan
atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas
meskipun dalam keadaan istirahat (orthopnea). Pada anak, adanya kongesti paru ini akan memudahkan terjadinya bronkitis sehingga
anak sering batuk-batuk(17).
Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi,
yang akibatnya akan terjadi kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung, selain jantung memperkuat sistol karena
adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga bekerja lebih cepat, artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi.
Oleh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri(17).

Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com

| Page 9/18 |

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:54 2017 / +0000 GMT

III. 6. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung rendah, adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung
rendah dan atau kongesti vena sistemik atau vena pulmonalis. Manifestasi klinis ini tergantung pada tingkat cadangan jantung pada
berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau anak yang mekanisme kompensasinya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak
mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat
istirahat. Walaupun fisiologi yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal jantung pada masa bayi dan masa anak-anak
berbeda(16).
? Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Bayi
Pada bayi, gagal jantung mungkin lebih sukar ditentukan. Manifestasi klinis yang menonjol adalah takipnea, kesukaran makan,
pertambahan berat jelek, keringat berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, dan pernapasan berisik, berat dengan retraksi interkostal
dan subkostal serta cuping hidung mengembang. Tanda-tanda kongesti kardiopulmonal mungkin tidak dapat dibedakan dengan
tanda-tanda bronkiolitis , termasuk mengi sebagai tanda yang paling mencolok. Pneumonitis dengan atau tanpa atelektase sering ada,
terutama lobus medius dan bawah kanan, karena kompresi bronkus oleh jantung yang membesar. Hepatomegali hampir selalu
terjadi, dan selalu ada kardiomegali. Walaupun takikaria mencolok, irama gallop seringkali dapat dikenali. Tanda-tanda auskultasi
lain adalah tanda-tanda yang dihasilkan oleh lesi jantung yang mendasari. Penilaian klinis tekanan vena jugularis pada bayi mungkn
sukar karena leher pendek dan sukar diamati pada keadaan relaks. Edema dapat menyeluruh, biasanya melibatkan kelopak mata serta
sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak kaki. Diagnosis bandingnya tergantung umur(16).
Kesukaran makan adalah gejala yang paling mencolok pada bayi dengan gagal jantung. Sementara bayi normal makan dengan penuh
semangat, sering menyelesaikan makan dalam 15 atau 20 menit, bayi dengan gagal jantung makan lebih sukar. Perawatan
diperpanjang dan dihubungkan dengan takipnea yang nyata dan keringat bertambah. Beberapa bayi berjuang selama 5-10 menit dan
tertidur, hanya bangun satu jam atau lebih lama dengan tidak puas-puasnya lapar lagi. Yang lain agaknya lelah dan tertidur sesudah
makan hanya 1 atau 2 oz. Agaknya kesukaran makan akibat dari gabungan antara upaya mengisap dan mempertahankan frekuensi
pernapasan cepat, juga akibat dari cadangan jantung yang terbatas. Masukan kalori total pada keadaan ini dapat turun sampai
dibawah 75 kkal/ kg/ hari, ini tidak cukup untuk mempertahankan pertumbuhan(16).
Orangtua sering melihat keringat berlebihan (terutama ketika makan) yang tidak sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. Ini
disebabkan oleh bertambahnya aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya memperbaiki kinerja (performance) miokardium(16).
Pada pemeriksaan fisik anak hampir selalu takikardi dengan frekuensi jantung anak istirahat lebih dari 160 denyut permenit pada
neonatus dan lebih dari 120 pada bayi yang lebih tua. Takikardi juga merupakan akibat bertambahnya katekolamin yang bersirkulasi
yang memperbesar curah jantung dengan menambah kontraktilitas miokardium dan frekuensi jantung(16).
Takipnea (frekuensi pernapasan istirahat lebih dari 60 pada neonatus atau lebih dari 40 pada bayi lebih tua) biasanya ada dan
dikaitkan dengan bertambah kakunya paru-paru akibat bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa paru-paru yang naik
(udem pulmonal) atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan. Ketika gagal jantung menjadi lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi
lebih terganggu dan dapat ditemukan kembang kempis cuping hidung (alae nasi), retraksi interkostal, dan dengkur. distensi vena
leher tidak sering ditemukan pada neonatus, tetapi mungkin ditemukan pada bayi yang lebih besar. Tekanan vena sistemik naik
akibat pembesaran hati, tetapi udem perifer tidak sering pada bayi dan hanya bersama dengan gagal jantung yang amat berat.
Ekstrimitas dingin,nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan nadi sempit dapat ditemukan sebagai
manifestasi dari curah jantung rendah. Ekstrimitas berbintik-bintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda-tanda
gangguan vaskular yang lebih berat(16).
Kadang-kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi (wheezing) ringan yang dapat dirancukan dengan bronkiolitis atau
pneumonia dan dapat diperburuk dari penekanan jalan nafas oleh pembuluh darah paru yang mengembang. Ronki tidak sering
kecuali bersama pneumonia, suatu hubungan yang tidak jarang(16).
Penemuan pada pemeriksaan jantung bervariasi tergantung pada etiologi gagal jantungnya. Bayi dengan penyakit primer otot
jantung biasanya denganperikardium tenang: seseorang dengan gagal jantung dari beban volume berlebihan biasanya perikardium
sangat aktif; seseorang dengan beban tekanan berlebihan dapat mempunyai thrill sistolik. Seringkali ada irama galop tetapi sukar
dinilai pada frekuensi jantung yang cepat(16).
Sinar-x dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali; bila tidak ada harus merupakan tantangan diagnosis yang cukup serius.
Pengecualian utama termasuk lesi obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara vena pulmonalis dengan
obstruksi. Aliran darah pulmonal yang berlebihan ada pada mereka dengan gagal jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan
kekaburan difus karena kongesti vena paru ditemukan pada kebanyakan lainnya. Distribusi kembali aliran darah paru-paru ke lobus
bagian atas tidak sering terjadi pada diafragma yang hiperekspansi dan datar, dan pembesaran atrium kiri dapatmenyebabkan kolaps

Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com

| Page 10/18 |

This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 16:59:55 2017 / +0000 GMT

lobus bawah kiri(16).
Elektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu abnormal, dengan kelainan spesifik tergantung pada lesi
penyebab gagal jantung. Ekokardiogram jarang berguna dalam penilaian fungsi ventrikel kiri. Fraksi pemendekan ventrikel kiri,
interval waktu sistolik sisi kiri, dan angka pemendekan serabut melingkar sebagai fungsi stres dinding akhir sistolik telah digunakan
untuk mengevaluasi fungsi otot. Ekhokardiogram dapat juga mengesampingkan efusi perikardial. Dengan lesi beban volume
berlebih kinerja miokardium mungkin normal; tanda-tanda dan gejala gagal jantung pada kasus ini disebabkanoleh beban volume
jantung yang sangat besar bersama dengan fungsi miokardium normal atau bahkan meningkat(16).
? Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Anak-anak
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua sangat serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejala gagal
jantung pada orang dewasa. Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk, anoreksia, dan nyeri abdomen.
Kesukaran bernafas merupakan tanda yang biasa dari dekompensasi ventrikel kiri pada anak akibat kongesti paru. Ini biasanya
tampak sebagai dispneu pada waktu pengerahan tenaga dan respon kesukaran bernafas yang bertambah berat pada pengerahan
tenaga yang berat. Mula-mula penurunan kemampuan mungkin masih dalam kisaran variasi normal, tetapi akhirnya, ketika gagal
jantung bertambah berat, anak mungkin mendapat kesukaran dengan tuntutan hidup sehari-hari, termasuk naik tangga di
sekolah(16).
Batuk pendek kronik, akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki basal, dapat juga ada pada beberapa anak. Ketika tekanan atrium
kiri bertambah, anak dapat menderita ortopnea, memerlukan peninggian kepala diatas beberapa bantal pada malam hari. Kelelahan
dan kelemahan merupakan manifestasi yang relative lambat(16).
Pada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau sedang tampak tidak dalam keadaan distres, tetapi mereka yang
menderita gagal jantung berat mungkin dispneu pada waktu istirahat. Jika mulainya gagal jantung relative mendadak, anak mungkin
tampak cemas tetapi perkembangan baik dan gizi baik; mereka yang mengalami proses lebih kronik biasanya tidak tampak cemas
tetapi mungkin kurang gizi dan kurang energi(16).
Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena naiknya aktifitas simpatis dan takipneu karena bertambahnya air
dalam paru-paru . Curah jantung yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin, pucat dan sianosis jari,
dengan pengisian kapiler jelek(16).
Kenaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan vena jugularis dan pembesaran hati. Tekanan vena
sistemik yang naik mungkin dideteksi oleh pelebaran (dilatasi) vena-vena leher dengan pulsasi vena dapat tampak di atas klavikula
sementara penderita duduk. Hati mungkin membesar pada palpasi atau perkusi, dan jika pembesaran relative akut, mungkin tepinya
lunak karena meregangnya kapsul hati(16).