KONSEP PNEUMONIA | Karya Tulis Ilmiah
KONSEP PNEUMONIA
A. Definisi
Pneumonia adalah salah satu penyakit infeksi saluran
pernafasan bagian bawah. Pada penyakit infeksi saluran pernafasan
akut, sekitar 15-20% ditemukan pneumonia ini.Pneumonia
didefinisikan sebagai penyakit infeksi dengan gejala batuk dan disertai
dengan sesak nafas (WHO, 1989). Definisi lainnya adalah pneumonia
merupakan suatu sindrom (kelainan) yang disebabkan agen infeksius
seperti virus, bakteri, mycoplasma (fungi), dan aspirasi substansi asing,
berupa radang paru-paru yang disertai eksudasi dan konsolidasi.
Pneumonia aspirasi merupakan peradangan yang mengenai parenkim
paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan
alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan
pertukaran gas setempat.yangdisebabkan oleh aspirasi benda asing
baik yang berasal dalam tubuh maupun di luar tubuh penderita.
Pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi
berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh
berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.
Terdapat 3 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi, yaitu aspirasi
asam lambung yang menyebabkan pneumonia kimiawi, aspirasi bakteri dari oral
dan oropharingeal menyebabkan pneumonia bakterial, Aspirasi minyak, seperti
mineral oil atau vegetable oil dapat menyebabkan exogenous lipoid pneumonia.
Apirasi benda asing merupakan kegawatdaruratan paru dan pada beberapa kasus
merupakan faktor predisposisi pneumonia bacterial (Long, 1996).
B. Etiologi
1. Bakteri
a. Pneumokok, merupakan penyebab utama pneumonia. Pada
orang dewasa umumnya disebabkan oleh pneumokok serotipe
1 samapi dengan 8. Sedangkan pada anak-anak serotipe 14, 1,
6, dan 9. Inseiden meningkat pada usia lebih kecil 4 tahun dan
menurun dengan meningkatnya umur.
b. Steptokokus, sering merupakan komplikasi dari penyakit virus
lain, seperti morbili dan varisela atau komplikasi penyakit kuman
lainnya seperti pertusis, pneumonia oleh pnemokokus.
c. Basil gram negatif seperti Hemiphilus influensa, Pneumokokus
aureginosa, Tubberculosa.
d. Streptokokus, lebih banyak pada anak-anak dan bersifat
progresif, resisten terhadap pengobatan dan sering
menimbulkan komplikasi seperti; abses paru, empiema, tension
pneumotoraks.
2. Virus
Virus respiratory syncytial, virus influensa, virus adeno, virus
sistomegalik.
3. Jamur
Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis
menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan
biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.
4. Protozoa
Menimbulkan terjadinya pneumocystis crania (CPC).
Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi
(Reavers, 2001).
C. Patofisiologi
Jalan nafas secara normal steril dari benda asing dari area
sublaringeal sampai unit paru paling ujung. Paru dilindungi dari infeksi bakteri
dengan beberapa mekanisme:
1. Filtrasi partikel dari hidung.
2. Pencegahan aspirasi oleh reflek epiglottal.
3. Penyingkiran material yang teraspirasi dengan reflek bersin.
4. Penyergapan dan penyingkiran organisme oleh sekresi mukus dan sel siliaris
5. Pencernaan dan pembunuhan bakteri oleh makrofag.
6. Netralisasi bakteri oleh substansi imunitas lokal.
7. Pengangkutan partikel dari paru oleh drainage limpatik.
Infeksi pulmonal bisa terjadi karena terganggunya salah satu mekanisme
pertahanan dan organisme dapat mencapai traktus respiratorius
terbawah melalui aspirasi maupun rutehematologi. Ketika patogen
mencapai akhir bronkiolus maka terjadi penumpahan dari cairan
edema ke alveoli, diikuti leukosit dalam jumlah besar. Kemudian
makrofag bergerak mematikan sel dan bakterial debris. Sistem limpatik
mampu mencapai bakteri sampai darah atau pleura viseral.Jaringan paru
menjadi terkonsolidasi. Kapasitas vital dan pemenuhan paru menurun
dan aliran darah menjadi terkonsolidasi, area yang tidak terventilasi
menjadi fisiologis right-to-left shunt dengan ventilasi perfusi yang tidak pas
dan menghasilkan hipoksia. Kerja jantung menjadi meningkat karena penurunan
saturasi oksigen dan hiperkapnia (Silvia, 1995).
D. Klasifikasi
Secara klinis, pneumonia dapat terjadi baik sebagai penyakit
primer maupun sebagai komplikasi dari beberapa penyakit lain. Secara
morfologis pneumonia dikenal sebagai berikut:
1. Pneumonia lobaris, melibatkan seluruh atau satu bagian besar dari satu atau
lebih lobus paru. Bila kedua paru terkena, maka dikenal sebagai
pneumonia bilateral atau ganda.
2. Bronkopneumonia, terjadi pada ujung akhir bronkiolus, yang tersumbat oleh
eksudatmukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus yang
berada didekatnya,disebut juga pneumonia loburalis.
3. Pneumonia interstisial, proses inflamasi yang terjadi di dalalm
dinding alveolar (interstisium) dan jaringan peribronkial serta
interlobular.\
Pneumonia lebih sering diklasifikasikan berdasarkan agen
penyebabnya, virus, atipikal(mukoplasma), bakteri, atau aspirasi
substansi asing. Pneumonia jarang terjadi yang mungkin terjadi karena
histomikosis, kokidiomikosis, dan jamur lain.
1. Pneumonia virus
Lebih sering terjadi dibandingkan pneumonia bakterial.
Terlihat pada anak dari semua kelompok umur, sering dikaitkan dengan
ISPA virus, dan jumlah RSV untuk persentase terbesar. Dapat akut
atau berat. Gejalanya bervariasi, dari ringan seperti demam ringan,
batuk sedikit, dan malaise. Berat dapat berupa demam tinggi, batuk
parah, prostasi. Batuk biasanya bersifat tidak produktif pada awal
penyakit. Sedikit mengi ataukrekels terdengar auskultasi.
2. Pneumonia atipikal
Agen etiologinya adalah mikoplasma, terjadi terutama di
musim gugur dan musim dingin, lebih menonjol di tempat dengan konsidi
hidup yang padat penduduk. Mungkin tiba-tiba atau berat. Gejala
sistemik umum seperti demam, mengigil (pada anak yang lebih besar),
sakit kepala, malaise, anoreksia, mialgia. Yang diikuti dengan rinitis, sakit
tenggorokan, batuk kering, keras. Pada awalnya batuk bersifat
tidak produktif, kemudian bersputum seromukoid, sampai
mukopurulen atau bercak darah.Krekels krepitasi halus di berbagai area
paru.
3. Pneumonia bakterial
Meliputi pneumokokus, stafilokokus, dan pneumonia
streptokokus,manifestasi klinis berbeda dari tipe pneumonia lain,
mikro-organisme individual menghasilkan gambaran klinis yang
berbeda. Awitannya tiba-tiba, biasanya didahului dengan infeksi
virus, toksik, tampilan menderita sakit yang akut , demam,
malaise, pernafasan cepat dan dangkal, batuk, nyeri dada sering diperberat
dengan nafas dalam,nyeri dapat menyebar ke abdomen, menggigil,
meningismus.
E. Tanda dan gejala
Gejala penyakit pneumonia biasanya didahului infeksi saluran
nafas atas akut selama beberapa hari. Selain didapatkan demam,
menggigil, suhu tubuh meningkat dapat mencapai 40 derajat celsius,
sesak nafas, nyeri dada, dan batuk dengan dahak kental, terkadang
dapat berwarna merah karat (untuk streptococcus pneumoniae),
merah muda (untuk staphylococcus aureus), atau kehijauan dengan
bau khas (untuk pseudomonas aeruginosa). Pada sebagian penderita
juga ditemui gejala lain seperti nyeri perut, kurang nafsu
makan,dan
sakit
kepala.
Tanda dan
Gejala berupa
:
1. Batuk nonproduktif
2. Ingus (nasal discharge)
3. Suara napas lemah
4. Retraksi intercosta
5. Penggunaan otot bantu nafas
6. Demam
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Krekels
Cyanosis
Leukositosis
Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar
Batuk
Sakit kepala
Kekakuan dan nyeri otot
Sesak nafas
Menggigil
Berkeringat
Lelah.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan :
1. kulit yang lembab
2. mual dan muntah
3. kekakuan sendi(Soeparma,1991).
F. Komplikasi Pneumonia
1. Gangguan pertukaran gas
2. Obstruksi jalan napas
3. Gagal pernapasan pleural effusion
G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium.
a. Leukosit, umumnya pneumonia bakteri didapatkan leukositosis
dengan predominan polimorfonuklear. Leukopenia menunjukkan
prognosis yang buruk.
b. Cairan pleura, eksudat dengan sel polimorfonuklear 300100.000/mm. Protein di atas2,5 g/dl dan glukosa relatif lebih rendah
dari glukosa darah.
c. Titer antistreptolisin serum, pada infeksi streptokokus meningkat
dan dapatmenyokong diagnosa.
d. Kadang ditemukan anemia ringan atau berat.
2. Pemeriksaan mikrobiologik
a. spesimen: usap tenggorok, sekresi nasofaring, bilasan bronkus atau
sputum darah,aspirasi trachea fungsi pleura, aspirasi paru.
b. Diagnosa definitif jika kuman ditemukan dari darah, cairan pleura atau
aspirasi paru.
3. Pemeriksaan imunologisa
a. Sebagai upaya untuk mendiagnosis dengan cepat
b. Mendeteksi baik antigen maupun antigen spesifik terhadap kuman
penyebab.
c. Spesimen: darah atau urin.
d. Tekniknya antara lain: Conunter Immunoe Lectrophorosis,
ELISA, latexagglutination, atau latex coagulation.
4. Pemeriksaan radiologis, gambaran radiologis berbeda-beda untuk
tiap mikroorganisme penyebab pneumonia.
a. Pneumonia pneumokokus: gambaran radiologiknya bervariasi
dari infiltrasi ringansampai bercak-bercak konsolidasi merata
(bronkopneumonia) kedua lapangan paruatau konsolidasi pada
satu lobus (pneumonia lobaris). Bayi dan anak-anak
gambarankonsolidasi lobus jarang ditemukan.
b. Pneumonia streptokokus, gambaran radiologik menunjukkan
bronkopneumonia difus atau infiltrate interstisialis. Sering
disertai efudi pleura yang berat, kadang terdapat adenopati hilus.
c. Pneumonia stapilokokus, gambaran radiologiknya tidak khas
pada permulaan penyakit. Infiltrat mula=mula berupa bercakbercak, kemudian memadat danmengenai keseluruhan lobus
atau hemithoraks. Perpadatan hemithoraks umumnya penekanan
(65%), < 20% mengenai kedua paru (Soeparma, 1991).
H. Penatalaksanaan Medis
1. Perhatikan hidrasi.
2. Berikan cairan i.v sekaligus antibiotik bila oral tidak memungkinkan.
3. Perhatikan volume cairan agar tidak ada kelebihan cairan karena
seleksi ADH juga akan berlebihan.
4. Setelah hidrasi cukup, turunkan cairan i.v 50-60% sesuai kebutuhan.
5. Disstres respirasi diatasi dengan oksidasi, konsentrasi tergantung
dengan keadaan klinis pengukuran pulse oksimetri.
6. Pengobatan antibiotik:
a. Penisillin dan derivatnya. Biasanya penisilin SIV 50.000
unit/kg/hari atau penisilil prokain i.m 600.000 V/kali/hari atau
amphisilin 1000 mg/kgBB/hari . Lama terapi 7 ± 10 hari untuk
kasus yang tidak terjadi komplikasi.
b. Amoksisillin atau amoksisillin plus ampisillin. Untuk yang
resisten terhadap ampisillin.
c. Kombinasi flukosasillin dan gentamisin atau sefalospirin
generasi ketiga, missal sefatoksim.
d. Kloramfenikol atau sefalosporin. H. Influensa, Klebsiella, P.
Aeruginosa umumnya resisten terhadap ampisillin dan
derivatnya. Dapat diberi kloramfenikol 100mg/kgBB/hari atau
sefalosporin.
e. Golongan makrolit seperti eritromisin atau roksittromisin. Untuk
pneumonia
karena
M.
Pneumoniae.
Roksitromisin
mempenetrasi jaringan lebih baik dengan rasio konsentrasi
antibiotik di jaringan dibanding plasma lebih tinggi. Dosis 2 kali sehari
meningkatkan compliance dan efficacy.
f. Klaritromisin. Punya aktivitas 10 kali erirtomisin terhadap C.
pneumonie in vitro dan mempenetrasi jaringan lebih baik.
g. Penyapihan ventilasi mekanik
A. Definisi
Pneumonia adalah salah satu penyakit infeksi saluran
pernafasan bagian bawah. Pada penyakit infeksi saluran pernafasan
akut, sekitar 15-20% ditemukan pneumonia ini.Pneumonia
didefinisikan sebagai penyakit infeksi dengan gejala batuk dan disertai
dengan sesak nafas (WHO, 1989). Definisi lainnya adalah pneumonia
merupakan suatu sindrom (kelainan) yang disebabkan agen infeksius
seperti virus, bakteri, mycoplasma (fungi), dan aspirasi substansi asing,
berupa radang paru-paru yang disertai eksudasi dan konsolidasi.
Pneumonia aspirasi merupakan peradangan yang mengenai parenkim
paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan
alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan
pertukaran gas setempat.yangdisebabkan oleh aspirasi benda asing
baik yang berasal dalam tubuh maupun di luar tubuh penderita.
Pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi
berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh
berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.
Terdapat 3 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi, yaitu aspirasi
asam lambung yang menyebabkan pneumonia kimiawi, aspirasi bakteri dari oral
dan oropharingeal menyebabkan pneumonia bakterial, Aspirasi minyak, seperti
mineral oil atau vegetable oil dapat menyebabkan exogenous lipoid pneumonia.
Apirasi benda asing merupakan kegawatdaruratan paru dan pada beberapa kasus
merupakan faktor predisposisi pneumonia bacterial (Long, 1996).
B. Etiologi
1. Bakteri
a. Pneumokok, merupakan penyebab utama pneumonia. Pada
orang dewasa umumnya disebabkan oleh pneumokok serotipe
1 samapi dengan 8. Sedangkan pada anak-anak serotipe 14, 1,
6, dan 9. Inseiden meningkat pada usia lebih kecil 4 tahun dan
menurun dengan meningkatnya umur.
b. Steptokokus, sering merupakan komplikasi dari penyakit virus
lain, seperti morbili dan varisela atau komplikasi penyakit kuman
lainnya seperti pertusis, pneumonia oleh pnemokokus.
c. Basil gram negatif seperti Hemiphilus influensa, Pneumokokus
aureginosa, Tubberculosa.
d. Streptokokus, lebih banyak pada anak-anak dan bersifat
progresif, resisten terhadap pengobatan dan sering
menimbulkan komplikasi seperti; abses paru, empiema, tension
pneumotoraks.
2. Virus
Virus respiratory syncytial, virus influensa, virus adeno, virus
sistomegalik.
3. Jamur
Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis
menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan
biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.
4. Protozoa
Menimbulkan terjadinya pneumocystis crania (CPC).
Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi
(Reavers, 2001).
C. Patofisiologi
Jalan nafas secara normal steril dari benda asing dari area
sublaringeal sampai unit paru paling ujung. Paru dilindungi dari infeksi bakteri
dengan beberapa mekanisme:
1. Filtrasi partikel dari hidung.
2. Pencegahan aspirasi oleh reflek epiglottal.
3. Penyingkiran material yang teraspirasi dengan reflek bersin.
4. Penyergapan dan penyingkiran organisme oleh sekresi mukus dan sel siliaris
5. Pencernaan dan pembunuhan bakteri oleh makrofag.
6. Netralisasi bakteri oleh substansi imunitas lokal.
7. Pengangkutan partikel dari paru oleh drainage limpatik.
Infeksi pulmonal bisa terjadi karena terganggunya salah satu mekanisme
pertahanan dan organisme dapat mencapai traktus respiratorius
terbawah melalui aspirasi maupun rutehematologi. Ketika patogen
mencapai akhir bronkiolus maka terjadi penumpahan dari cairan
edema ke alveoli, diikuti leukosit dalam jumlah besar. Kemudian
makrofag bergerak mematikan sel dan bakterial debris. Sistem limpatik
mampu mencapai bakteri sampai darah atau pleura viseral.Jaringan paru
menjadi terkonsolidasi. Kapasitas vital dan pemenuhan paru menurun
dan aliran darah menjadi terkonsolidasi, area yang tidak terventilasi
menjadi fisiologis right-to-left shunt dengan ventilasi perfusi yang tidak pas
dan menghasilkan hipoksia. Kerja jantung menjadi meningkat karena penurunan
saturasi oksigen dan hiperkapnia (Silvia, 1995).
D. Klasifikasi
Secara klinis, pneumonia dapat terjadi baik sebagai penyakit
primer maupun sebagai komplikasi dari beberapa penyakit lain. Secara
morfologis pneumonia dikenal sebagai berikut:
1. Pneumonia lobaris, melibatkan seluruh atau satu bagian besar dari satu atau
lebih lobus paru. Bila kedua paru terkena, maka dikenal sebagai
pneumonia bilateral atau ganda.
2. Bronkopneumonia, terjadi pada ujung akhir bronkiolus, yang tersumbat oleh
eksudatmukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus yang
berada didekatnya,disebut juga pneumonia loburalis.
3. Pneumonia interstisial, proses inflamasi yang terjadi di dalalm
dinding alveolar (interstisium) dan jaringan peribronkial serta
interlobular.\
Pneumonia lebih sering diklasifikasikan berdasarkan agen
penyebabnya, virus, atipikal(mukoplasma), bakteri, atau aspirasi
substansi asing. Pneumonia jarang terjadi yang mungkin terjadi karena
histomikosis, kokidiomikosis, dan jamur lain.
1. Pneumonia virus
Lebih sering terjadi dibandingkan pneumonia bakterial.
Terlihat pada anak dari semua kelompok umur, sering dikaitkan dengan
ISPA virus, dan jumlah RSV untuk persentase terbesar. Dapat akut
atau berat. Gejalanya bervariasi, dari ringan seperti demam ringan,
batuk sedikit, dan malaise. Berat dapat berupa demam tinggi, batuk
parah, prostasi. Batuk biasanya bersifat tidak produktif pada awal
penyakit. Sedikit mengi ataukrekels terdengar auskultasi.
2. Pneumonia atipikal
Agen etiologinya adalah mikoplasma, terjadi terutama di
musim gugur dan musim dingin, lebih menonjol di tempat dengan konsidi
hidup yang padat penduduk. Mungkin tiba-tiba atau berat. Gejala
sistemik umum seperti demam, mengigil (pada anak yang lebih besar),
sakit kepala, malaise, anoreksia, mialgia. Yang diikuti dengan rinitis, sakit
tenggorokan, batuk kering, keras. Pada awalnya batuk bersifat
tidak produktif, kemudian bersputum seromukoid, sampai
mukopurulen atau bercak darah.Krekels krepitasi halus di berbagai area
paru.
3. Pneumonia bakterial
Meliputi pneumokokus, stafilokokus, dan pneumonia
streptokokus,manifestasi klinis berbeda dari tipe pneumonia lain,
mikro-organisme individual menghasilkan gambaran klinis yang
berbeda. Awitannya tiba-tiba, biasanya didahului dengan infeksi
virus, toksik, tampilan menderita sakit yang akut , demam,
malaise, pernafasan cepat dan dangkal, batuk, nyeri dada sering diperberat
dengan nafas dalam,nyeri dapat menyebar ke abdomen, menggigil,
meningismus.
E. Tanda dan gejala
Gejala penyakit pneumonia biasanya didahului infeksi saluran
nafas atas akut selama beberapa hari. Selain didapatkan demam,
menggigil, suhu tubuh meningkat dapat mencapai 40 derajat celsius,
sesak nafas, nyeri dada, dan batuk dengan dahak kental, terkadang
dapat berwarna merah karat (untuk streptococcus pneumoniae),
merah muda (untuk staphylococcus aureus), atau kehijauan dengan
bau khas (untuk pseudomonas aeruginosa). Pada sebagian penderita
juga ditemui gejala lain seperti nyeri perut, kurang nafsu
makan,dan
sakit
kepala.
Tanda dan
Gejala berupa
:
1. Batuk nonproduktif
2. Ingus (nasal discharge)
3. Suara napas lemah
4. Retraksi intercosta
5. Penggunaan otot bantu nafas
6. Demam
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Krekels
Cyanosis
Leukositosis
Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar
Batuk
Sakit kepala
Kekakuan dan nyeri otot
Sesak nafas
Menggigil
Berkeringat
Lelah.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan :
1. kulit yang lembab
2. mual dan muntah
3. kekakuan sendi(Soeparma,1991).
F. Komplikasi Pneumonia
1. Gangguan pertukaran gas
2. Obstruksi jalan napas
3. Gagal pernapasan pleural effusion
G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium.
a. Leukosit, umumnya pneumonia bakteri didapatkan leukositosis
dengan predominan polimorfonuklear. Leukopenia menunjukkan
prognosis yang buruk.
b. Cairan pleura, eksudat dengan sel polimorfonuklear 300100.000/mm. Protein di atas2,5 g/dl dan glukosa relatif lebih rendah
dari glukosa darah.
c. Titer antistreptolisin serum, pada infeksi streptokokus meningkat
dan dapatmenyokong diagnosa.
d. Kadang ditemukan anemia ringan atau berat.
2. Pemeriksaan mikrobiologik
a. spesimen: usap tenggorok, sekresi nasofaring, bilasan bronkus atau
sputum darah,aspirasi trachea fungsi pleura, aspirasi paru.
b. Diagnosa definitif jika kuman ditemukan dari darah, cairan pleura atau
aspirasi paru.
3. Pemeriksaan imunologisa
a. Sebagai upaya untuk mendiagnosis dengan cepat
b. Mendeteksi baik antigen maupun antigen spesifik terhadap kuman
penyebab.
c. Spesimen: darah atau urin.
d. Tekniknya antara lain: Conunter Immunoe Lectrophorosis,
ELISA, latexagglutination, atau latex coagulation.
4. Pemeriksaan radiologis, gambaran radiologis berbeda-beda untuk
tiap mikroorganisme penyebab pneumonia.
a. Pneumonia pneumokokus: gambaran radiologiknya bervariasi
dari infiltrasi ringansampai bercak-bercak konsolidasi merata
(bronkopneumonia) kedua lapangan paruatau konsolidasi pada
satu lobus (pneumonia lobaris). Bayi dan anak-anak
gambarankonsolidasi lobus jarang ditemukan.
b. Pneumonia streptokokus, gambaran radiologik menunjukkan
bronkopneumonia difus atau infiltrate interstisialis. Sering
disertai efudi pleura yang berat, kadang terdapat adenopati hilus.
c. Pneumonia stapilokokus, gambaran radiologiknya tidak khas
pada permulaan penyakit. Infiltrat mula=mula berupa bercakbercak, kemudian memadat danmengenai keseluruhan lobus
atau hemithoraks. Perpadatan hemithoraks umumnya penekanan
(65%), < 20% mengenai kedua paru (Soeparma, 1991).
H. Penatalaksanaan Medis
1. Perhatikan hidrasi.
2. Berikan cairan i.v sekaligus antibiotik bila oral tidak memungkinkan.
3. Perhatikan volume cairan agar tidak ada kelebihan cairan karena
seleksi ADH juga akan berlebihan.
4. Setelah hidrasi cukup, turunkan cairan i.v 50-60% sesuai kebutuhan.
5. Disstres respirasi diatasi dengan oksidasi, konsentrasi tergantung
dengan keadaan klinis pengukuran pulse oksimetri.
6. Pengobatan antibiotik:
a. Penisillin dan derivatnya. Biasanya penisilin SIV 50.000
unit/kg/hari atau penisilil prokain i.m 600.000 V/kali/hari atau
amphisilin 1000 mg/kgBB/hari . Lama terapi 7 ± 10 hari untuk
kasus yang tidak terjadi komplikasi.
b. Amoksisillin atau amoksisillin plus ampisillin. Untuk yang
resisten terhadap ampisillin.
c. Kombinasi flukosasillin dan gentamisin atau sefalospirin
generasi ketiga, missal sefatoksim.
d. Kloramfenikol atau sefalosporin. H. Influensa, Klebsiella, P.
Aeruginosa umumnya resisten terhadap ampisillin dan
derivatnya. Dapat diberi kloramfenikol 100mg/kgBB/hari atau
sefalosporin.
e. Golongan makrolit seperti eritromisin atau roksittromisin. Untuk
pneumonia
karena
M.
Pneumoniae.
Roksitromisin
mempenetrasi jaringan lebih baik dengan rasio konsentrasi
antibiotik di jaringan dibanding plasma lebih tinggi. Dosis 2 kali sehari
meningkatkan compliance dan efficacy.
f. Klaritromisin. Punya aktivitas 10 kali erirtomisin terhadap C.
pneumonie in vitro dan mempenetrasi jaringan lebih baik.
g. Penyapihan ventilasi mekanik