ADENOKARSINOMA PARU paru paling ampu

BAB I
IDENTITAS PASIEN
I. Identitas Pasien
Nama
Usia

: Tn. M
: 36 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tempat, Tgl. lahir

: Pulut-pulut, 22/08/1979

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Wiraswasta

Kebangsaan

: Indonesia

Pendidikan terakhir

: STM

Alamat

: Botania Garden Blok C14/7

No. RM

: 159482

Tgl masuk RS

: 24 Agustus 2016

II. Anamnesis
Didapatkan keterangan dari pasien (autoanamnesis) dan istri pasien
(aloanamnesis) pada hari Sabtu, tanggal 3 Agustus 2016 di bangsal Bougenville
RSUD Embung Fatimah.
Keluhan utama
: Batuk kurang lebih 2 minggu
Keluhan tambahan : Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Poliklinik Paru RSUD Embung Fatimah Batam pada
tanggal 24 Agustus 2016 rujukan dari RS Harapan Bunda dengan keluhan batuk (+)
berdahak keputihan ± 2 minggu, juga disertai sesak setiap batuk, nyeri dada yang
menjalar ke punggung belakang yang tidak dapat ditahan sehingga susah untuk

bergerak. Selain itu Os juga mengaku lemas, nafsu makan berkurang, nyeri pada
bekas penusukan pengairan cairan paru saat dirawat di RSHB Sekitar seminggu
yang lalu masih ada.
Batuk berdarah (-), demam (-), diare (-), pusing (-), mual (+), muntah (-)
BAB dan BAK lancar, dan penurunan BB yang biasa 78 menjadi 64 dalam
beberapa bulan ini.

1

Awalnya os mengalami batuk yang tidak kunjung sembuh walaupun sudah
berobat ke Klinik, Karena keluhan semakin bertambah berat kemudian os berobat
ke RSHB dan dirawat 4 hari di RSHB pada tangga 11 Agustus 2016. Di RS os
dirontgen dan hasil dari rontgen dikatakan ada cairan di dalam paru, os dilakukan
tindakan untuk pengeluaran cairan dengan Pungsi 2 kali, pungsi yang pertama
dialirkan 1,5 Liter dan yang kedua kali dialirkan 1,5 Liter. Cairan hasil dari pungsi
langsung di PA kan dan hasilnya dikatakan cairan pleura tersebut mengandung selsel tumor.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami hal yang sama. Riwayat
penyakit paru lain disangkal, kencing manis, asma, maupun tekanan darah tinggi
disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga pasien yang pernah mengalami hal yang sama, atau
memiliki penyakit paru lainnya. Tidak ada riwayat penyakit keganasan pada
keluarga.
Riwayat Kehidupan Pribadi dan Ekonomi:
Pasien tinggal bersama istrinya saja, yang bekerja sebagai Ibu Rumah
Tangga. Di lingkungan sekitarnya pasien mengaku tidak ada yang pernah atau
sedang mengalami hal yang serupa. Pasien mengaku sudah berhenti merokok sejak
2013, namun sebelumnya pasien memiliki kebiasaan merokok, sejak masih sekolah
dan termasuk perokok ringan. Setiap harinya pasien dapat menghisap 1 bungkus
rokok per hari. Riwayat meminum alkohol (+) karena os pernah bekerja di bagian
minuman alcohol dan os selama 1 tahun sebagai peminum aktif setiap hari dan
berhenti sejak tahun 2004 . Riwayat Paparan radiasi, debu, bahan iritan tidak ada.
Riwayat Obat
Pasien awalnya mengkonsumsi obat yang dijual bebas untuk mengurangi
batuk dan Sebelumnya pasien pernah berobat juga ke klinik.
Riwayat Alergi
Pasien memiliki reaksi alergi makanan. Tidak ada alergi obat.
2

Riwayat Operasi
Pasien tidak mempunyai riwayat operasi sebelumnya.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis GCS E4 M6 V5

Tanda vital

:



Tekanan darah : 100/70mmHg



Nadi : 90 x/menit, reguler, isi cukup,



Pernafasan : 24x/menit, irama teratur, tipe pernapasan abdominotorakal



Suhu : 36,5ºC



SpO2 : 96%

Kepala
Mata

: BB : 64 kg, TB : 169 cm, maka BMI : 22,40 kg/m2
Kesan Gizi Normal

: normocephal, Rambut berwarna hitam, distribusi merata.
: oedem palpebral (-/-), benjolan (-/-). konjungtiva pucat (-/-),

Telinga

seklera ikterik (-/-),
: Bentuk dan ukuran dalam batas normal, benjolan (-/-), nyeri tekan

Hidung

tragus (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-),
: nafas cuping hidung(-/-), mukosa hiperemis(-/-),darah (-/-),

Mulut

benjolan (-/-), nyeri tekan (-)
: Bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-), mukosa mulut berwarna

Antropometri

merah (+), sariawan (-), gusi bengkak (-),lidah kotor (-), faring
Leher

hiperemis (-).
: Pembesaran kelenjar getah bening (-).

Thoraks :
PARU

3

Kanan

Kiri

Inspeksi
Palpasi

Vocal

Perkusi

meningkat
sonor pada seluruh lapang

lemah
Redup pada lapang paru kiri

Auskultasi

paru kanan
Suara nafas vesikuler (+)

Suara

normal

melemah

Suara

simetris.
teraba Vokal fremitus teraba lebih

fremitus

napas

tambahan

rhonki (+), wheezing (-)

Suara

nafas

vesikular

napas

tambahan

rhonki (+), wheezing (-)

JANTUNG
Suara dasar Bj I dan Bj II regular, Suara tambahan murmur (-), gallop (-),
ABDOMEN
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

Abdomen datar, distensi (-), ikterik (-), venektasi (-)
Bising usus (+) normal ± 2x/menit.
Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), massa (-), hepatomegali

Perkusi

(-), splenomegali (-),Murphy sign (-)
Timpani di keempat kuadran abdomen.

EKSTREMITAS
Akral hangat (+/+) , edeme (-/-)
.
V. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium (24/8/2016) :
Pemeriksaan

Hasil

Nilai normal

Hb

10,9

11-15.5 mg/dl

Ht

30

35 – 50 %

Leukosit

18.600

3500 – 10.000/ul

Eritrosit

3,3

3.8-5.8 ul

Trombosit

528 ribu/ul

150 ribu – 400 ribu/ul

Basofil

0%

0 -1%

Eosinofil

0%

1 – 4%
4

2.

Neutrofil segmen

76%

50-70%

Limfosit

16%

20 – 35%

Monosit

8%

2 – 8%

MCV

91,9

80,0-97,0 fl

MCH

32,6

26,5-33,5

MCHC

35,6

31,5-35,0

Gula darah puasa

222

< 200 mg/dl

Ureum

24

10-50 mg/dl

Creatinin

1.2

2,6 – 6.0 mg/dl

Foto Thorax PA (23 Agustus 2016) :











A
Hemithorax kiri tampak perselubungan opak
Diafragma dan sinus kiri terselubung
Diafragma kanan normal
Cor dan mediastinum terdorong kr kanan
Paru kanan tak tampak infiltrate
Sinus costophrenicus kanan tajam
5

 Skeletal dan soft tissue dinding dada baik
Kesan :


Ro. Efusi pleura kiri yang menekan cor ke kanan

VI. Diagnosis Kerja
1. Adenokarsinoma Paru sinistra stadium IV
2. Efusi Pleura
3. Hiperglikemia reaktif dd DM tipe II
4. Tinea Corporis
VII. Anjuran Pemeriksaan Penunjang
Kemoterapi
VIII. Prognosis
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
V. Follow up
Hari/ tanggal

Keluhan

Kamis
25 – 08 - 2016

Pasien masuk via Poli Paru
S : Batuk (+) berdahak berwarna putih dan sedikit berbusa,
Cegukkan (+), sesak (+), nyeri punggung (+) samping
menjalar ke belakang, Lemas (+) nafsu makan ↓, mual
(+) muntah (-), BAB (+), BAK (+), Sebagian Badan
gatal-gatal, terutama bagian perut dan tangan.
O : Keadaan Umum : Tampak sakit lemah
Kesadaran : Compos mentis
TD : 130/90 mmHg
Nadi : 86 x/menit
RR : 22 x/menit
Suhu : 36,7 oc
Saturasi :
 98% dengan oksigen
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Mukosa kering, Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh +/+ Wh -/Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
6

Abdomen

: I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2
detik, edema (-)
A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari 1 ( dialirkan ± 1000 cc)
P:







O2 4 liter / menit via nasal kanul
IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
Inj Ceftriaxone 3x1 gram ( Hari ke 2)
Inj Gentamicin 1x160 mg (Hari ke 2 )
N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
Curcuma 3x1
 CT- Scan Thoraks dengan kontras ( 7 September
2016)
 Cek GDP 2jamPP

Hari/ tanggal

Keluhan

Juma’at
26 – 08 - 2016

S : Batuk (+) berdahak berwarna putih dan sedikit berbusa,
Cegukkan (+), sesak (+), nyeri perut bagian kiri menjalar
ke belakang, Lemas (+) nafsu makan ↓, mual (+) muntah
(-), BAB (+), BAK (+), Sebagian Badan gatal-gatal,
terutama bagian perut dan tangan timbul skuama
hipopigmentasi.
O : Keadaan Umum : Tampak sakit lemah
Kesadaran : Compos mentis
TD : 110/80 mmHg
Nadi : 110 x/menit
RR : 28 x/menit
Suhu : 36,8 oc
SpO2 : 99%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
7

A : Vesikuler +/+ , Rh +/+ Wh -/Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2
detik, edema (-)
Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 2000 cc

GD2jpp
123
100-140 mg/dl
GDS
129
< 200 mg/dl
Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari II
- Hiperglikemia reaktif dd DM tipe II

A: -

P:







O2 4 liter / menit via nasal kanul
IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
Inj Ceftriaxone 3x1 gram ( Hari ke 3)
Inj Gentamicin 1x160 mg (Hari ke 3)
N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
Curcuma 3x1







VIP Albumin 3x1
Besok Cek Albumin , Darah Lengkap
Hitung Produksi WSD /24 Jam
Foto toraks post WSD > bila ada massa (+) >>>
Acc Kemoterapi
CT-Scan Thoraks dengan Kontras ( 7 September
2016 )
Bila Leukosit > Ceftriaxone dan Gentamicin >>
STOP ganti Levofloxacin 1x500 mg Tab

Foto Thorax PA (26 Agustus 2016) Post Pemasangan WSD:
8

 Tampak kesuraman homogen di hemithotaks kiri yang
menutupi sinus kostofrenikus dan hemidiagfragma kiri
 Jantung terdesak kekanan, kesan tidak membesar
 Aorta dan Mediastinum Superior tidak melebar
 Trakea di tengah, Kedua hilus tidak menebal
 Tampak infiltrate minimal di perihiler kanan
 Hemidiafragma kanan licin, sinus kostofrenikus kanan lancip
 Jaringan lunak dinding dada terlihat baik
Kesan :



Hari/tanggal
Sabtu
27 – 08 - 2016

Efusi Pleura kiri massif dengan suspek komponen atelectasis paru kiri
DD/ec Massa paru kiri
Jantung terdesak kekanan, kesan tidak membesar

Keluhan
S : Os mengeluh Batuk (+) berdahak berwarna putih dan sedikit
berbusa, Cegukan (-), sesak (+) ↓ , nyeri perut bagian kiri
menjalar ke belakang (-), Lemas (+) nafsu makan ↓, mual (+)
muntah (-), BAB (+), BAK (+), Sebagian Badan gatal-gatal,
terutama bagian perut dan tangan timbul skuama
hipopigmentasi.

9

10

O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 100 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,5 oc
SpO2 : 96%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh +/+ Wh -/Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2 detik,
edema (-)
Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 1400 cc
Hasi Laboratorium 27 / 08/ 2016
Pemeriksaan
Hasil

Nilai normal

Hb

8,7

11-15.5 mg/dl

Ht

26

35 – 50 %

Leukosit

11.200

3500 – 10.000/ul

Eritrosit

2,8

3.8-5.8 ul

Trombosit

447 ribu/ul

150 ribu – 400 ribu/ul

Basofil

0%

0 -1%

Eosinofil

0%

1 – 4%

Neutrofil segmen

70%

50-70%

Limfosit

22%

20 – 35%

Monosit

8%

2 – 8%

MCV

91,2

80,0-97,0 fl

MCH

31,0

26,5-33,5

MCHC

34,1

31,5-35,0
11

Albumin

2,8

3,4-4,8 g/dl

A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari III
- Hiperglikemia reaktif dd DM tipe II
P:






O2 4 liter / menit via nasal kanul
IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
Curcuma 3x1
Vip Albumin 3x1

o Inj Ceftriaxone 3x1 gram ( Hari ke IV)
o Inj Gentamicin 1x160 mg (Hari ke IV)
 Ganti Antibiotik Menjadi
Levofloxacin 1x500mg tab
 Foto toraks post WSD > bila ada massa (+) >>> Acc
Kemoterapi
 CT-Scan Thoraks dengan Kontras ( 7 September 2016 )

Hari/tanggal

Keluhan

Minggu

S : Os mengeluh Batuk (+) berdahak berwarna putih dan sedikit
berbusa, Cegukan (-), sesak (+) ↓ , nyeri perut bagian kiri
menjalar ke belakang (-), Lemas (+) nafsu makan ↓, mual (+)
muntah (-), BAB (+), BAK (+), Sebagian Badan gatal-gatal,
terutama bagian perut dan tangan masih ada skuama
hipopigmentasi.

28 – 08 - 2016

O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 98 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,5 oc
SpO2 : 96%

12

Hari/ tanggal

Keluhan
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh +/+ Wh -/Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : I : Simetris, Distended (-),
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2 detik,
edema (-)
Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 950 cc
A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari IV
- Hiperglikemia reaktif dd DM tipe II
P:
 O2 4 liter / menit via nasal kanul
 IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
 Levofloxacin 1x500mg tab ( Hari II )
 N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
 Curcuma 3x1
 Vip Albumin 3x1

13

Senin
29 – 08 2016

S : Os mengeluh Batuk (+) berdahak berwarna putih dan sedikit
berbusa, Cegukan (-), sesak (+) ↓ , nyeri perut bagian kiri
menjalar ke belakang (-), Lemas (+) nafsu makan ↓, mual (+)
muntah (-), BAB (+), BAK (+), Sebagian Badan gatal-gatal,
terutama bagian perut dan tangan masih ada skuama
hipopigmentasi.
O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 109 x/menit
RR : 21 x/menit
Suhu : 36,8 oc
SpO2 : 96%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh +/+ Wh -/Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2 detik,
edema (-)
Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 900 cc
A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari V
- Hiperglikemia reaktif dd DM tipe II
P:
 O2 4 liter / menit via nasal kanul
 IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
 Levofloxacin 1x500mg tab ( Hari III)
 N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
 Curcuma 3x1
 Vip Albumin 3x1

14

o CT-Scan Thoraks dengan Kontras ( 7 September 2016 )
 CT-Scan Cyto
Pro Kemoterapi :
BB 64 Kg
TB 169 cm
√64 x 169
3600
= 1,7
Sisplatin : 102
Paklitaksel : 300

15

Selasa
30 – 08
-2016

S : Os mengeluh Batuk (+) berdahak berwarna putih dan sedikit
berbusa, Cegukan (-), sesak (+) ↓ , nyeri bagian dada kiri
(+), Lemas (-), nafsu makan (+), mual (-) muntah (-), bagian
ektremitas dan perut masih muncul gatal. Skuama yang
tampak bersisik berkurang.
O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 22 x/menit
Suhu : 36,8 oc
SpO2 : 96%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh +/+ Wh -/Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2 detik,
edema (-)
Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 850 cc
A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari VI
- Tinea Corporis
P:







O2 4 liter / menit via nasal kanul
IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
Levofloxacin 1x500mg tab (Hari ke 4)
N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
Curcuma 3x1
Vip Albumin 3x1
 Ketakonazole Cream 2x1
16

Hari/ tanggal

Keluhan

Rabu

S : Os mengeluh Batuk (+) berdahak berwarna putih dan
sedikit berbusa sudah berkurang, Cegukan (-), sesak (+)
↓ , nyeri bagian dada kiri (+), Lemas (-), nafsu makan
(+), mual (-) muntah (-), bagian ektremitas dan perut
gatal dan tampak skuama sudah berkurang.

31 – 08 - 2016

O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,9oc
SpO2 : 97%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh -/- Wh -/Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi berkurang
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2
detik, edema (-)
Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 600 cc
A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari VII
- Tinea Corporis

17

P:








O2 4 liter / menit via nasal kanul
IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
Levofloxacin 1x500mg tab (Hari ke 5)
N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
Curcuma 3x1
Vip Albumin 3x1
Ketokonazole cream 2x1
 CT-Scan Thoraks dengan Kontras 1 September 2016
 Kemoterapi tanggal 2 September 2016

Hari/ tanggal

Keluhan

18

Jumaat
2 - 9 - 2016

S : Os mengeluh Batuk (+) berdahak berwarna putih dan
sedikit berbusa sudah berkurang, Nyeri terasa tertekan
pada dada kiri (+) sedikit lebih berkurang selama 2 hari
ini, bagian ektremitas dan perut gatal dan tampak skuama
sudah berkurang lebih banyak.
O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 120/90 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,2oc
SpO2 : 98%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh -/- Wh -/Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi berkurang
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2
detik, edema (-)

19

Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 750 cc
A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari IX
- Tinea Corporis
P:








O2 4 liter / menit via nasal kanul
IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
Levofloxacin 1x500mg tab (Hari ke 7)
N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
Curcuma 3x1
Vip Albumin 3x1
Ketokonazole cream 2x1
 Kemoterapi tanggal 2 September 2016 (Hari ini)
 Post Kemo : Ondansentron 3x8mg (iv)
 Cek Albumin 4 September 2016

20

Hari/ tanggal

Keluhan

Sabtu

S : Os mengeluh Badan terasa lemas setelah kemoterapi, mual
(+) muntah (+), nyeri dibagian WSD (+), Batuk (+) sekalikali, sesak (+), bagian ektremitas dan perut gatal dan
tampak skuama sudah berkurang lebih banyak.
O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 24 x/menit
Suhu : 36,2oc
SpO2 : 95%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh -/- Wh -/Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi berkurang
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2 detik,
edema (-)
Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 300 cc

3 - 9 - 2016

A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari X
- Tinea Corporis
- Post Kemoterapi 1 siklus
P:







O2 4 liter / menit via nasal kanul
IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
Ondansentron 3x8mg (iv)
Levofloxacin 1x500mg tab (Hari ke 8)
N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
Curcuma 3x1
21




Vip Albumin 3x1
Ketokonazole cream 2x1
 Cek Albumin 4 September 2016

Hari/tanggal
Minggu
4 - 9 - 2016

Keluhan
S : Os mengeluh Badan terasa lemas setelah kemoterapi, mual
(+) muntah (+), nyeri dibagian WSD sangat meningkat (+),
Batuk (+) sekali-kali, sesak (+), bagian ektremitas dan perut
gatal dan tampak skuama sudah berkurang lebih banyak.
O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 24 x/menit
Suhu : 36,2oc
SpO2 : 99%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)

22

Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh -/- Wh -/Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 350 cc
Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi berkurang
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2 detik,
edema (-)
Albumin

2,7

3,4-4,8 g/dl

A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari XI
- Tinea Corporis
- Post Kemoterapi 1 siklus
P:









O2 4 liter / menit via nasal kanul
IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
Ondansentron 3x8mg (iv)
Levofloxacin 1x500mg tab (Hari ke 10)
N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
Curcuma 3x1
Vip Albumin 3x1
Ketokonazole cream 2x1

10.40 WIB
 dr.jaga Via WA Ke dr. Widya Sp.P Lapor keadaan Os
yang merasakan nyeri sangat sakit di dada kiri terasa
seperti tertkan
 Advice :
Keterolac inj (Extra)
Buka Tutup WSD
22.30
 Nyeri dada kiri masih terasa sekali
Tramadol drip 1 amp
23

Hari/tanggal
Senin
5 - 9 - 2016

Keluhan
S : Os mengeluh Badan terasa lemas sejak setelah kemoterapi,
mual (+) muntah (-), nyeri dibagian WSD (+) sudah mulai
berkurang, Batuk (+) sekali-kali, sesak (+) jika WSD sedang
dialirkan, bagian ektremitas dan perut gatal dan tampak
skuama sudah berkurang.
O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 130/90 mmHg
Nadi : 85 x/menit
RR : 22 x/menit
Suhu : 36,4oc
SpO2 : 99%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh -/- Wh -/Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 350 cc
Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi berkurang
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2 detik,
edema (-)
A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari XII
- Tinea Corporis
- Post Kemoterapi 1 siklus
P:
 O2 4 liter / menit via nasal kanul
 IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
 Ondansentron 3x8mg (iv)
 Levofloxacin 1x500mg tab (Hari ke 10)

24






N.Acetyl Sistein cap 200 mg 3x1
Curcuma 3x1
Vip Albumin 3x1
Ketokonazole cream 2x1






Levoflixacine 1x500 mg tab di STOP
N.Acetyl Sistein caps 200 mg 3x1 di STOP
Ondansetron 3x8mg(iv) di GANTI tab 3x4mg
CT-Scan dengan Kontras >> Tunggu Expertasi
Buka tutup WSD / Jam

Hari/tanggal

Keluhan

Selasa

S : Os mengeluh nyeri dibagian WSD (+) sudah mulai
berkurang, Batuk (+) sekali-kali, sesak (+) jika WSD
sedang dialirkan, badan sudah terasa enakkan, bagian
ektremitas dan perut gatal dan tampak skuama sudah
berkurang.

6 - 9 - 2016

O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 130/90 mmHg
Nadi : 97 x/menit
RR : 21 x/menit
Suhu : 36,5oc
SpO2 : 98%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh -/- Wh -/Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 350 cc
Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)

25

Abdomen

: I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi berkurang
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2 detik,
edema (-)
A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari XIII
- Tinea Corporis
- Post Kemoterapi 1 siklus
P:







O2 4 liter / menit via nasal kanul
IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
Ondansentron 3x4mg
Curcuma 3x1
Vip Albumin 3x1
Ketokonazole cream 2x1

 CT-Scan dengan Kontras >> Tunggu Expertasi
 Ondansetron 3x4 mg tab di STOP
 Buka tutup WSD / Jam
23.00 WIB
 dr.jaga visite Pasien : Nyeri bahu sebelah kanan,
sesak lebih kurang ½ jam yang lalu
Advice :
Keterolac inj (Extra)
Hari/tanggal
Rabu
7 - 9 - 2016

Keluhan
S : Os mengeluh lemas, lemah dari tadi malam hingga pagi ini,
ada Mual (-), muntah (+) 2-3 kali, batuk (+) dahak putih
sekali-kali, sesak (-), tadi malam nyeri bagian bahu kanan.
Gatal-gatal sudah tidak ada. Os memiliki riwayat Asam
urat.
O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
Suhu : 36,5oc
Nadi : 102 x/menit
SpO2 : 98%
RR : 21 x/menit
26

Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh -/- Wh -/Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 550 cc
Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen

: I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi berkurang
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2
detik, edema (-)
A : - Adenocarsinoma Paru Sinistra, Stadium IV
- Efusi Pleura Sinistra Masif
- Post WSD hari XIII
- Tinea Corporis
- Post Kemoterapi 1 siklus
P:






O2 4 liter / menit via nasal kanul
IVFD RL 500 cc/ 8 Jam
Curcuma 3x1
Vip Albumin 3x1
Ketokonazole cream 2x1
 CT-Scan dengan Kontras >> Tunggu Expertasi
 Cek Lab SGOT,SGPT, Bilirubun total, Bilirubin
direct, Bilirubin Indirect, Ureum, Creatinin
 Pantoprazole 1x40mg
 Tracetat Syr 1x15ml

27

Hari/tanggal
Kamis
8 - 9 - 2016

Keluhan
S : Os mengatakan badan sudah enakkan, mual (-), muntah (-),
batuk sekali-kali,sesak (-), bahu kanan sudah tidak nyeri
lagi,gatal-gatal sudah tidak ada lagi
O : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 102 x/menit
RR : 21 x/menit
Suhu : 36,5oc
SpO2 : 98%
Kepala : Normochepal
Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Hidung : PCH (-) , Epistaksis (-)
Mulut : Sianosis (-), Candidiasis oral (-), Lidah Kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : I : Simetris
P : Sonor pada paru kanan
Redup pada Lap paru kiri
P : Fremitus paru kiri
A : Vesikuler +/+ , Rh -/- Wh -/Terpasang WSD di dada kiri ICS VI :
Produksi /24 jam : 350 cc
Cordis : Bj I-II Reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen

: I : Simetris, Distended (-), Tampak kulit
hipopigmentasi berkurang
P : Tympani
P : NTE (+)
A : BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat (+), capillary refil time < 2 detik,
edema (-)
Hasil Laboratotium Tanggal 7 September 2016
Pemeriksaan

Hasil

Nilai normal

SGOT

53

Tunggu Expertasi
 Acc Pulang :
 Lansoprazole 1x1
 Ondansentrone 2x4mg
 Curcuma 3x1
 Tracetat Syr 1x15ml

29

BAB I
PENDAHULUAN
Kanker paru saat ini semakin meningkat jumlahnya dan menjadi salah satu
masalah kesehatan dunia termasuk di Indonesia. 1 Tingginya angka merokok pada
masyarakat akan menjadikan kanker paru sebagai salah satu masalah kesehatan di
Indonesia, seperti masalah keganasan lainnya. Peningkatan angka kesakitan
penyakit keganasan, seperti penyakit kanker dapat dilihat dari hasil Survai
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) yang pada 1972 memperlihatkan angka
kematian karena kanker masih sekitar 1,01 % menjadi 4,5 % pada 19901. Data
yang dibuat WHO menunjukan bahwa kanker paru adalah jenis penyakit keganasan
yang menjadi penyebab kematian utama pada kelompok kematian akibat
keganasan, bukan hanya pada laki laki tetapi juga pada perempuan. 2

Data

American Lung Association tahun 2004 mengungkapkan faktor risiko merokok
menjadi 90% penyebab kematian kanker paru pada laki-laki dan perempuan 3
Dari berbagai penelitian terlihat karakteristik dan klinis penderita kanker
paru tidak berubah. Data menunjjukan kasus lebih banyak pada laki-laki, umur > 40
tahun dan perokok. Tumor jenis adenokarsinoma dan staging lanjut penyakit saat
didiagnosis tetap merupakan gambaran kasus terbanyak. 2
Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan
penanganan dan tindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini
membutuhkan ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan
pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang
erat dan terpadu antara ahli paru dengan ahli radiologi diagnostik, ahli patologi
anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli rehabilitasi medik dan ahliahli lainnya. Pengobatan atau penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada
kecekatan ahli paru untuk mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru
pada stadium dini akan sangat membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam
waktu yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang
lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya.
Pilihan terapi harus dapat segera dilakukan, mengingat buruknya respons kanker
paru terhadap berbagai jenis pengobatan.2
Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru,
mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar
30

paru (metastasis tumor di paru). Dalam pedoman penatalaksanaan ini yang
dimaksud dengan kanker paru ialah kanker paru primer, yakni tumor ganas yang
berasal dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus (bronchogenic carcinoma).2
Menurut konsep masa kini kanker adalah penyakit gen. Sebuah sel normal
dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi ketidakseimbangan
antara fungsi onkogen dengan gen tumor suppresor dalam proses tumbuh dan
kembangnya sebuah sel. Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya
hiperekspresi onkogen dan/atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor suppressor
menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan
dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses multistep carcinogenesis.
Perubahan pada kromosom, misalnya hilangnya heterogeniti kromosom atau LOH
juga diduga sebagai mekanisme ketidak normalan pertumbuhan sel pada sel kanker.
Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang berperan
dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain genmyc, gen k-ras sedangkan
kelompok gen tumor suppresor antaralain, gen p53, gen rb (retinoblastoma).
Sedangkan perubahan kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan pada
sel kanker paru. 2
Berkaitan respons dan resistensi maka hampir semua jenis obat untuk
kanker paru telah dikenal mekanisme kerja intraseluler dan mekanisme
resistensinya, terutama kaitannya dengan siklus sel, apoptisis dan gen yang
berperan pada proses itu. Pada perkembangan terakhir ilmu kanker yaitu gen dan
biomolekular diketahui berperan dominan secara khusus dalam pengobatan
terutama setelah dikenalnya beberapa pathway dalam karsinogenesis, misalnya
EFGR pathway, ras pathway dan lain-lainnya. Pengenalan jalur ini membuka
peluang berbagai obat untuk berperan sebagai antikanker yang bekerja secara
selektif pada target tertentu. Golongan obat yang termasuk dalam kelompok
targeted therapy adalah realisasi dari pengetahuan itu meskipun pada akhirnya
respon obat tetap berkaitan dengan apoptisis sel kanker. Hasil penelitian
menunjukkan hubungan antara respons salah satu golongan obat EGFR-TKI
dikaitkan dengan factor spesifik seperti ras, jenis kelamin dan mutase gen EFGR.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

31

A. DEFENISI
Kanker paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam
jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan,
terutama asap rokok. Menurut World Health Organization (WHO), kanker paru
merupakan penyebab kematian utama dalam kelompok kanker, baik pada pria
maupun wanita. 4
Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru,
mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar
paru (metastasis tumor di paru). Dalam istilah medis yang dimaksud dengan
kanker paru ialah kanker paru primer, yakni tumor ganas yang berasal dari epitel
bronkus atau karsinoma bronkus (bronchogenic carcinoma).2,5
B. EPIDEMIOLOGI
Saat ini terdapat lima penyakit paru (Big Five) dengan insiden terbesar
yaitu karsinoma paru, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), tuberkulosis,
pneumonia dan asma. 6.Karsinoma paru atau yang umumnya dikenal sebagai
kanker paru merupakan

tumor ganas epitel primer saluran nafas terutama

bronkus yang dapat menginvasi struktur jaringan di sekitarnya dan berpotensi
menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah dan sistem limfatik. 2 Kanker
paru merupakan tipe kanker yang menempati urutan pertama penyebab kematian
setelah kanker payudara (16%) dan kanker kolorektal (10%).

7

Di Indonesia,

kanker paru menduduki peringkat ketiga diantara kanker yang paling sering
ditemukan di beberapa rumah sakit. 8
Angka kematian akibat kanker paru di seluruh dunia mencapai kurang
lebih satu juta penduduk tiap tahunnya. Karena sistem pencatatan kita yang
belum baik prevalensi pastinya belum diketahui. Di negara berkembang lainnya
dilaporkan insidennya naik dengan cepat antara lain karena konsumsi rokok
berlebihan seperti di Cina. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65%) life
time risk 1:13 dan pada perempuan 1:20. Insiden puncak kanker paru terjadi
pada usia antara 55 dan 65 tahun; saat ini perbandingan antara laki-laki dan
perempuan adalah 2:1 5
Menurut WHO pada pria yang paling umum dari kanker didiagnosis pada
tahun 2012 adalah paru-paru, prostat, colorectum, perut, dan kanker
hati,sedangkan pada wanita yang paling umum didiagnosis adalah payudara,
colorectum, paru-paru, leher rahim, dan kanker perut. 4
32

C. ETIOLOGI
Seperti umumnya kanker yang lain penyebab yang pasti daripada kanker
paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang
bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya
faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik dan lain-lain. Berikut ini akan
dijelaskan beberapa penyebab kanker paru-paru, antara lain: 5
1. Merokok
Merokok diestimasikan 90% menyebabkan kanker paru-paru pada
pria, dan sekitar 70% pada wanita. Di negara-negara industri, sekitar 56% 80% merokok menyebabkan penyakit pernafasan kronis dan sekitar 22%
penyakit kardiovaskular. Indonesia menduduki peringkat ke-4 jumlah
perokok terbanyak di dunia dengan jumlah sekitar 141 juta orang.
Diperkirakan, konsumsi rokok Indonesia setiap tahun mencapai 199 miliar
batang rokok. Akibatnya adalah kematian sebanyak 5 juta orang
pertahunnya. 9
Kasus kanker paru baik di Amerika ataupun negara-negara industri
lainnya sekitar 90% berhubungan dengan merokok. Data RSUP
Persahabatan Jakarta menunjukkan bahwa 24,5% perempuan dan 83,6%
pria pasien kanker paru adalah perokok. Terdapat hubungan antara rata-rata
jumlah rokok yang dihisap per hari dengan tingginya insiden kanker paru.9
Peningkatan risiko menjadi 60 kali lebih besar pada perokok berat (2
bungkussehari selama 20 tahun) dibanding dengan bukan perokok.
Belakangan, dari laporan beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok
pasif pun akan berisiko terkena kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap
rokok selama 25 tahun pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru
dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar. Diperkirakan 25%
kanker paru dari bukan perokok adalah berasal dari bukan perokok pasif.
Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat
karsinogenik terhadap organ tubuh tersebut. Zat- zat yang bersifat
karsinogen pada rokok diantaranya, benzo pyrene, dibenz anthracene,
nitrosamine, nickle, cadmium, hydrazin. 9
2. Polusi udara
Polusi dari kendaraan bermotor, pabrik, dan sumber lain mungkin
meningkatkan risiko kanker paru-paru. Gas yang paling berbahaya bagi
paru-paru adalah SO2 dan NO2. Kalau unsur ini diisap, maka berbagai
33

keluhan di paru-paru akan timbul dengan nama CNSRD (chronic non
spesific respiratory disease) seperti asma dan bronkhitis. Kenaikan
konsentrasi gas SO2 dan NO2 dikaitkan dengan adanya gangguan fungsi
paru. 10
Pengaruh pencemaran akibat oksida sulfur adalah meningkatkan
tingkat morbiditas, insidensi penyakit pernapasan, seperti bronchitis,
emphysema dan penurunan kesehatan umum. Konsentrasi SO 2 0,04 ppm
dengan partikulat 169 µg/m3 menimbulkan peningkatan yang tinggi dalam
kematian akibat bronchitis dan kanker paru-paru. Pengaruhnya terhadap
kesehatan yaitu terganggunya sistem pernapasan dan dapat menjadi
emfisema, bila kondisinya kronis dapat berpotensi menjadi bronkhitis serta
akan terjadi penimbunan NO2 dan dapat merupakan sumber karsinogenik.10
3. Akibat Kerja
Pemaparan asbes meningkatkan resiko kanker paru-paru sembilan
kali. Kombinasi dari paparan asbes dan merokok meningkatkan resiko
untuk sebanyak 50 kali. Kanker lain dikenal sebagai mesothelioma (suatu
jenis kanker pada lapisan rongga dada yang disebut pleura atau lapisan
rongga perut disebut peritoneum) juga sangat terkait dengan paparan asbes.
Pekerjaan tertentu dimana paparan arsenik, kromium nikel, hidrokarbon
aromatik, dan eter terjadi dapat meningkatkan risiko kanker paru-paru. 10
Penyakit Paru Kerja Akibat Pajanan Cat Semprot. Cat semprot
mengubah substansi menjadi aerosol, yaitu kumpulan partikel halus berupa
cair atau padat, sehingga karena ukurannya yang kecil akan mudah terhisap,
selanjutnya merupakan pajanan potensial khususnya terhadap kesehatan
paru. Pigmen dalam cat berguna untuk mewarnai dan meningkatkan
ketahanan cat. Banyak jenis pigmen merupakan bahan berbahaya yaitu
Chromium dan Cadmium yang memberikan warna hijau, kuning, dan
oranye dapat menyebabkan kanker paru dan iritasi kulit, hidung, dan saluran
nafas atas. 10
4. Penyakit Paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis (TBC) dan penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK), juga membuat risiko untuk kanker paru-paru.
Seseorang dengan PPOK memiliki risiko empat sampai enam kali lebih
besar terkena kanker paru-paru bahkan ketika pengaruh merokok
dikecualikan. 10
5. Radiasi
34

Radon pose exsposure adalah risiko lain untuk kanker paru yang
bekerja sebagai penambang uranium, merupakan produk sampingan dari
radium alami, yang merupakan produk uranium. Risiko kanker paru
meningkat dengan paparan jangka panjang yang signifikan untuk radon,
meskipun tidak ada yang tahu kadar risiko yang tepat. Diperkirakan 12%
kematian karena kanker paru-paru diakibatkan gas radon, atau sekitar
21.000 kematian paru-paru terkait kanker setiap tahun di US. Seperti
merokok, paparan asbes dan paparan radon sangat meningkatkan resiko
kanker paru-paru. 10
6. Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam
kanker paru, yakni : Proto-oncogen, Tumor suppressor gene dan Gene
encoding enzyme. 10
D. PATOFISIOLOGI
Kanker disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel. Akumulasi dari
mutasi-mutasi tersebut menyebabkan munculnya tumor. Sebenarnya sel kita
memiliki mekanisme perbaikan DNA (DNA repair) dan mekanisme lainnya
yang menyebabkan sel merusak dirinya sendiri dengan apoptosis jika kerusakan
DNA sudah terlalu berat. Apoptosis adalah proses aktif kematian sel yang
ditandai dengan pembelahan DNA kromosom, kondensasi kromatin, serta
fragmentasi nukleus dan sel itu sendiri. Mutasi yang menekan gen untuk
mekanisme tersebut biasanya dapat memicu terjadinya kanker. Kanker sendiri
sebenarnya adalah istilah untuk segolongan penyakit yang ditandai dengan
pembelahan sel abnormal dan kemampuan sel-sel tersebut untuk menyerang
jaringan biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang
bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis).
Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA, dan
bahkan menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel.
Beberapa buah mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal
menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan oleh agen kimia
maupun fisik yang disebut sebagai zat karsinogen. Mutasi tersebut dapat terjadi
secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline) . 11
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan silia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
35

karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bukti klinis berupa pembuktian adanya
perubahan progresif di epitel yang melapisis saluran napas pada perokok kronis.
Perubahan sekuensi paling jelas pada karsinoma sel skuamosa. 11

Pada hakikatnya, terdapat korelasi linear antara intensitas pajanan ke
asap rokok dan munculnya perubahan epitel yang semakin mengkhawatirkan
yang dimulai dengan hiperplasia sel basal yang relatif tidak membahayakan dan
metaplasia skuamosa dan berkembang menjadi displasia skuamosa dan
karsinoma in situ, sebelum memuncak menjadi karsinoma invasif. Diantara
bebagai subtipe histologik kanker paru, karsinoma sel skuamosa dan karsinoma
sel kecil memperlihatkan keterkaitan paling kuat dengan pajanan tembakau .9
Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan
displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti
invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral
berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan
obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.
Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam,
dan dingin. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke
struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,
pericardium, otak, tulang rangka. 10
36

Gejala Lesi paru primer12


Batuk : massa mengiritasi reseptor batuk di jalan nafas. Paling sering
terjadfi pada SCLC



BB menurun : kanker mempengaruhi lipifisis dan proteolysis yang
berefek pada kekurangan adipose dan otot skeletal



Hemomtisis : tumor berada pada central airway. Atau berasal dari
pembuluh darah yang bocor dan berbelit karena angiogenesis yang
disebabkan oleh tumor sehingga menjadi mudah rupture



Dispnoe : obstruksi udara intraluminal atau ekstriksi, dan aktivasi
dari mekanoreseptor fan kemoreseptor pada paru oleh karena
Cachexia atau hipoksemia/asidosis



Chest Pain : tumor menjalar ke lapisan pleura menyebabkan pleritic
chest pain

Gejala keterlibatan mediastinum12


Sindrom vena cava superior : obstruksi vena cava superior oleh
tumor, biasanya sering pada SCLC



Efusi Pericardial : tumor berinfiltat pericardium atau bahkan ke
jantung



Efusi pleura : karna sumbatan pada obstruksi limfatik, atau
atelectasis atau sel ganas ditemukan pada pembuluh limfa

Berdasarkan teori onkogenesis, terjadinya kanker paru didasarkan dari
perubahan tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya
inisiator mengubah gen supresor tumor dengna cara menghilangkan (delesi/del)
iatau penyisispan (insersi/ins) sebagai susuna pasangan basanya, tampilnya gen
erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis. Perubahan tampilan
gen kasus ini menyebabkan sel sasaran pada paru berubah menjadi sel kanker
dengan sifat pertumbuhan yang otonom11
E. KLASIFIKASI
Empat tipe histologik utama karsinoma brokogenik adalah karsinoma
sel skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar tak-berdiferensiasi, dan
karsinoma sel kecil. Pada beberapa kasus, terdapat kombinasi pola histologik.
Atas alasan yang tidak jelas, adenokarsinoma telah menggantikan karsinoma sel
skuamosa sebagai tumor primer paru tersering dalam tahun terakhir.
37

Adenokarsinoma sejauh ini juga merupakan tumor primer tersering yang timbul
pada perempuan, bukan perokok dan pasien berusia kurang dari 45 tahun.
KLASIFIKASI HISTOLOGIK KARSINOMA
BRONKOGENIK DAN PERKIRAAN INSIDENSI
I. Karsinoma Paru non Sel Kecil (NSCLC) (70-75%)
1. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) (25-30%)
2. Adenokarsinoma, termasuk karsinoma bronkioalveolus
(30-35%)
3. Karsinoma sel besar (10-15%)
II. Karsinoma Paru Sel Kecil (SCLC) (20-25%)
III. Pola Kombinasi (5-10%) paling sering
a. Campuran karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma
b. Campuran karsinoma sel skuamosa dan SCLC
Menurut National Comprehensive Cancer Network tahun 2012, kanker paru
diklasifikasikan dalam dua kategori umum yaitu Small Cell Lung Cancer (SCLC)
dan Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) yang merupakan tipe paling sering dari
seluruh kanker paru (85%).13 Alasan perbedaan ini adalah bahwa hampir semua
SCLC telah bermetastasis saat diagnosis sehingga sebaiknya diterapi dengan
kemoterapi, dengan atau tanpa radiasi. Sebaliknya, NSCLC biasanya kurang
berespon terhadap kemoterapi dan sebaiknya ditangani secara bedah. Selain
perbedaan dalam morfologi, karakteristik imunofenotipe, dan respon terhadap
pengobatan, juga terdapat perbedaan genetik antara SCLC dan NSCLC. Sebagai
contoh, SCLC ditandai dengan frekuensi tinggi mutasi gen TP 53 dan RB,
sedangkan p16/CDKN2A sering mengalami inaktivasi pada NSCLC. Demikian
juga, mutasi yang mengaktifkan onkogen K-RAS hampir hanya terjadi pada
adenokarsinoma dalam kelompok NSCLC dan jarang pada SCLC.3
F. PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. Deteksi Dini 2
Keluhan dan gejala penyakit ini tidak spesifik, seperti batuk darah,
batuk kronik, berat badan menurun

dan gejala lain yang juga dapat

dijurnpai pada jenis penyakit paru lain. Penernuan dini penyakit ini
berdasarkan keluhan saja jarang terjadi, biasanya keluhan yang ringan
terjadi pada mereka yang telah memasuki stage II dan III. Di Indonesia
kasus kanker paru terdiagnosis ketika penyakit telah berada pada staging
lanjut. Dengan rneningkatnya kesadaran masyarakat tentang penyakit ini,

38

disertai dengan meningkatnya pengetahuan dokter dan peralatan diagnostik
maka pendeteksian dini seharusnya dapat dilakukan. .
Sasaran untuk deteksi dini terutama ditujukan pada subyek dengan
risiko tinggi yaitu:
a) Laki -laki, usia lebih dari 40 tahun, perokok
b) Paparan industri tertentu
c) dengan satu atau lebih gejala: batuk darah, batukkronik, sesak
napas,nyeri dada dan berat badan menurun.
Golongan lain yang perlu diwaspadai adalah perempuan perokok pasif
dengan salah satu gejala di atas dan seseorang yang dengan gejala klinik : batuk
darah, batuk kronik, sakit dada, penurunan berat badan tanpa penyakit yang jelas.
Riwayat tentang anggota keluarga dekat yang menderita kanker paru juga perlu
jadi faktor pertimbangan.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk deteksi dini ini, selain
pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan radio toraks dan pemeriksaan sitologi
sputum dan bronkoskopn autofluoresen. Kemajuan bidang teknologi autofluoresen
telah terbukti dapat mendeteksi lesi prakanker maupun lesi kanker yang
berlokalisasi sentral. Perubahan yan ditemukan pada mukosa bronkus pada lesi
keganasan stage dini sulot dilihat dengan bronkoskop konnvensional. Hal itu dapat
diatasi dengan bronkoskop autofluoresen karna dapat mendeteksi lesi karsinoma
insitu yang mungkin terlihat normal dengan bronkoskopi biasa. .
Jika ditemukan nodul soliter maka ada kecurigaan kanker paru, penderita
sebaiknya segera dirujuk ke spesialis paru agar tindakan diagnostic lebih lanjut
dapat dilakukan lebih cepat dan terarah .
2. Prosedur diagnostic 2
a) Gambaran Klinik
1) Anamnesis
Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari
penyakit paru lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala
obyektif. Dari anamnesis akan didapat keluhan utama dan perjalanan
penyakit, serta faktor–faktor lain yang sering sangat membantu
tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa :

39



Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga
purulen)



Batuk darah



Sesak napas



Suar