SEKILAS TENTANG ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

  LOGO Erwin, S.Kep., Ners Pengantar

  Elektrofisiologi Jantung

  Session I

  TUJUAN  Sekilas tentang anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskuler

   Konsep dasar electrocardiografi (EKG) dan sistem konduksi kelistrikan jantung

   Hubungan Peristiwa Listrik dengan peristiwa mekanis dalam jantung

SEKILAS TENTANG ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

KONSEP DASAR (EKG) DAN

  ELECTROCARDIOGRAFI SISTEM KONDUKSI KELISTRIKAN JANTUNG

HUBUNGAN PERISTIWA LISTRIK DENGAN PERISTIWA MEKANIS DALAM JANTUNG

ANATOMI SISTEM KONDUKSI  MEKANIK

AKSI POTENSIAL

SEL OTOT JANTUNG

  Conducting or Autorhythmic cells: 1% Atrial & Ventricular Muscles Contractile cells: 99% (Myocardium)

ELEKTROFISIOLOGI SEL-SEL OTOT JANTUNG

  

Terdapat 3 ion yang mempunyai fungsi penting

  • dalam elektrofisiologi sel-sel otot jantung,

  yaitu: K , Na , dan Ca

    • K lebih banyak terdapat di dalam sel,

  sementara Na dan Ca di luar Na + ++ + K

Ca

  • Dalam keadaan istirahat, sel-sel otot jantung

    mempunyai muatan positif di bagian luar sel dan muatan negatif di bagian dalam sel + + + + +

  Elektrofisiologi Sel-sel Otot Jantung

  • Bila sel dirangsang, akan terjadi perubahan muatan, yaitu di dalam sel menjadi positif sedang di luar sel menjadi negatif

  Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan disebut DEPOLARISASI

  Elektrofisiologi Sel- sel Otot Jantung … Selanjutnya, sel berusaha kembali pada

  • keadaan semula. Proses ini disebut REPOLARISASI Seluruh proses tersebut dinamakan AKSI
  • POTENSIAL

AKSI POTENSIAL

  

Dibagi atas 5 fase, sesuai dengan elektrofisiologi

yang terjadi, yaitu : 1) Fase Istirahat – Fase 4 2) Fase Depolarisasi Cepat – Fase 0 3) Fase Polarisasi Parsial – Fase 1 4) Fase Plato (Keadaan Stabil) – Fase 2

5) Fase Repolarisasi Cepat- Fase 3

  Aksi Potensial …

1) Fase Istirahat

  • – Fase 4
    • Pada keadaan istirahat, bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif.
    • Sel tersebut kemudian mengalami polarisasi. + + + + + + + + + + - - - - - - - - - -

  Aksi Potensial …

  • Dalam keadaan polarisasi, membran sel lebih ++ + + permeabel terhadap K daripada Na , sehingga sebagian kecil K merembes + keluar dari sel.
  • Dengan hilangnya K maka bagian dalam sel menjadi relatif negatif
    • - - - - - - - - - - K +

  Aksi Potensial …

2) Fase Depolarisasi Cepat

  • – Fase 0
    • Depolarisasi sel disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran terhadap Na +

  sehingga Na

  • + mengalir masuk dengan cepat dari luar ke dalam sel.

  • Akibatnya muatan di dalam sel menjadi positif sedangkan di luar sel menjadi negatif. Na +

    + + + + +

    - - - - - - - - - -

    + + + + +

  Aksi Potensial …

3) Fase Polarisasi Parsial

  • – Fase 1 -
    • Segera setelah terjadi depolarisasi, terjadi sedikit perubahan akibat masuknya Cl ke dalam sel, sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang Cl + + -
    • + +
    dan Na + ke dalam sel secara perlahan-lahan, yang diimbangi dengan keluarnya K
    • + dari dalam sel

  K + + + + + - - - - - - - - - - + + + + K + Na + Ca + +

  Aksi Potensial …

4) Fase Plato (Keadaan Stabil) – Fase 2

  • Fase 1 diikuti keadaan stabil yang agak lama sesuai dengan masa refrakter absolut dari miokard
  • Selama fase ini tidak ada perubahan muatan listrik
  • - Terdapat keseimbangan antara ion positif yang

    masuk dan keluar
  • Yang menyebabkan fase Plato ini adalah masuknya Ca ++

  Aksi Potensial …

5) Fase Repolarisasi Cepat

  • – Fase 3 + ++
    • Pada fase ini muatan Ca dan Na secara + berangsur-angsur tidak mengalir lagi, dan permeabilitas terhadap K sangat meningkat, + sehingga K keluar dari sel dengan cepat
    • + + + + + + + + + K + K K K + + K + - - - - - K

  Aksi Potensial …

  • - Akibatnya muatan positif di dalam sel menjadi

    sangat berkurang, sehingga pada akhirnya muatan di dalam sel menjadi relatif negatif dan muatan di luar sel menjadi relatif positif
    • - - - - -

  Resting membrane potential (RMP) of cardiac muscle is -85 to -95 mv Action potential (AP) is 105 mv

  LOGO Session II

  

INTERPRETASI

EKG NORMAL

  1.Cara perekaman

  2.Cara membaca EKG

  Kegunaan EKG

   Gangguan irama jantung ( Disritmia )  Hipertropi atrium / ventrikel  Iskemia / Infark otot jantung

   Perikarditis  Efek beberapa obat-obatan  Kelainan elektrolit

   Serta penilaian pacu jantung.

  Yang perlu diingat !!! EKG : Rekaman aktivitas listrik jantung.

  Tidak mengukur fungsi mekanik !!! EKG : Tidak secara langsung menyatakan abnormalitas struktur jantung seperti; VSD, Kel katup dsb.

  Hanya merekam perubahan elektris akibat kelainan struktur tersebut EKG : Tidak merekam seluruh aktivitas listrik jantung

  Hanya aliran-aliran yang ditransmisikan ke area dimana elektroda ditempatkan EKG : Merekam penjumlahan potensial elektrik yang dihasilkan oleh sel-sel otot jantung yang tak terhingga banyaknya

  

SANDAPAN EKG

Terdapat 2 jenis sandapan ( lead ) pada EKG.

   Sandapan Bipolar

Yaitu merekam perbedaan potensial dari dua elektroda, sandapan ini

ditandai dengan angka romawi ( I, II dan III )

   Sandapan Unipolar Sandapan Unipolar Ektremitas Merekam besar potensial listrik pada satu ektremitas, elektroda ekplorasi diletakan pada ektremitas yg mau diukur. Gabungan elektroda-elektroda pada ektremitas yg lain membentuk elektroda indiferen ( potensial 0 ) ( aVR, aVL, aVF ) SandapanUnipolar Prekordial Merekam besar potensial listrik jantung dengan bantuan elektroda eksplorasi yg ditempatkan di beberapa dingding dada. Elektroda indiferen diperoleh dengan menggabungkan ketiga elektroda ektremitas.

  ( V1 s/d V9 dan V3R, V4R )

  Segi Tiga Einthoven

  Penempatan Elektroda Bipolar

  Sandapan Unipolar Ekstremitas

  Sadapan Unipolar Precordial

PROSEDUR PEREKAMAN EKG

  Persiapan

  • Alat

  » Mesin EKG; kabel listrik, kabel elektroda, kabel ground,plat elektroda ekstremitas, elektoda dada » Jelli » Kertas tissu » Spidol » Kertas EKG

PROSEDUR PEREKAMAN EKG

  Persiapan

  • Pasien

  » Rileks » Jelaskan tujuan pemeriksaan » Hal-hal yang harus diperhatikan; aksesoris tangan dilepas Lanjutan……..

  • Cuci tangan
  • Cek kembali kelengkapan alat alat
  • Nyalakan mesin EKG
  • Baringkan pasien ditempat tidur, kaki tidak saling bersentuhan
  • Bersihkan dada dengan kertas tissue

  Lanjutan……..

  • Beri jelli pada plat elektroda ekstremitas
  • Pasang elektroda ekstremitas pada kedua pergelangan tangan dan kaki
  • Beri jelli pada permukaan dada sesuai lokasi V1 –V6
  • Pasang elektroda dada sesuai lokasi V1 –V6
  • Jika ada tanda infark rekam V3R, V4R, V7 –V9

  Lanjutan………

  • Tentukan kecepatan mesin 25 mm/dtk,

    dengan voltase kalibrasi 1 mv, bila perlu ½

    mv atau 2 mv
  • Buat kalibrasi
  • Rekam setiap sandapan /lead 3 -4 beat
  • Setelah selesai semua lead buat kembali kalibrasi
  • Matikan mesin EKG

  Lanjutan………

  • Lepas elektroda, dimulai dari dada kemudian tangan dan kaki
  • Bersihkan jelli dari tubuh pasien dengan kertas tissue
  • Beritahu pasien bahwa perekaman sudah selesai
  • Rapikan alat-alat
  • Cuci tangan

  Penulisan pada kertas EKG

  • Nama pasien
  • Umur pasien
  • Waktu perekaman (jam, tanggal, bulan, tahun )
  • Nama sandapan
  • Nama yang merekam
  • Dokumentasikan EKG

  Hasil

CARA MEMBACA EKG

  Menghitung HR

  Tehnik Membaca EKG STRIP  Menentukan Irama 

   Mengenal bentuk

  • – bentuk gelombang

   Interpretasi Menentukan Irama : Teratur atau Tidak Teratur R R R R R R

  Menghitung HR R R

  300 ( = jumlah kotak besar dalam 60 detik) Jumlah kotak besar antara R ke R 1500 (= jumlah kotak kecil dalam 60 detik) Jumlah jotak kecl antara R ke R Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah QES Komplek. Kalikan 10 A. B. C.

  T:  1 MV di lead dada  0,5 MV di lead eksts Minimal ada 0,1 MV L: 0,12 - 0,20 detik

  Mengenal Bentuk Gelombang EKG L: ≤ 0,12 detik T: ≤ 0,3 mV L: 0,06

  • – 0.12 detik T: tergantung lead isoelektrik

  Interpretasikan  Irama : Teratur 

  HR : 90 x/mnt Gel : P…., QRS…., T….., PR Int……,

   ST Segemen Kesimpulan :

CARA INTERPRETASI EKG LENGKAP

   Tentukan frekuensi (Heart Rate)

   Tentukan irama jantung (Rhythm)

   Tentukan axis (sumbu jantung)

   Tanda-tanda hipertrofi

   Tanda-tanda iskemik atau infark

   Tanda-tanda adanya blok

   Tanda-tanda gangguan lain, seperti efek obat, gangguan elektrolit

  Irama EKG yang tidak memiliki kriteria diatas disebut

  Karakteristik EKG Normal  Impuls berasal dari SA Nodal  Irama Sinus  Irama teratur  Frekuensi jantung (HR)

  • 60
    • – 100 x/mnt  Rithme

  • < 60 x/mnt  Bradi> 100 x/mnt  Tachi
  • Gel P Normal, setiap gel P diikuti gel QRS dan T
  • Interval PR .0,12
    • – 0,20 detik

  • Gel QRS 0.06
    • – 0,12 detik

  • Semua gelombang sama

BERBAGAI MACAM KELAINAN PADA GELOMBANG EKG/ARITMIA PADA SYNDROMA KORONER AKUT

GELOMBANG EKG

  Lokasi Iskemik dan Infark

  Infark Miokard

  Evolusi Infark

  AKUT KORONARI SYNDROM ( ACS)

APA SAJA YANG DINAMAKAN ACS

   Unstable Angina Normal marker 6

  • – 24 jam setelah onset nyeri dada

   Non-ST Elevation Myocardial Infarction (NONSTEMI) Positif peningkatan Troponin I,T, dan CKMB, kadang ada T inverted

   ST elevation Myocardial Infarction (STEMI)

  UAP dan NSTEMI Resiko tinggi bila

   Prolong chest pain (> 10 menit)

   Terjadi peningkatan cardiac mrker  Perubahan EKG

   Hemodinamik tidak stabil

   Ada VT  Syncope  LV EF < 40%

   DM  CKD

  

Pemberian Antiplatelet therapi : aspirin + clopidogrel

Antithrombin : Heparinisasai selama 48

  PENANGANAN UAP & NSTEMI Trombolitik therapi TIDAK EFEKTIF Diperlukan :

  • – 72 jam sampai dilakukan angiografi

   BetablokerNTG intravenusSegera lakukan Angio coroner dan revaskularisasi (

  48 jam pertama)

  STEMI  Monitor hemodinamik secara terus menerus

  

Berikan oksigen, aspirin, betabloker, pasang IV

akses  Berikan NTG dan morphin bila diperlukan

   Selama 12 jam sejak onset nyeri segera lakukan referfusi  trombolitik/ PCI/ CABG

  APA SAJA GAMBARAN EKG YANG MENGANCAM JIWA ?

SEMUA ARITMIA BERESIKO MEMBAHAYAKAN JIWA YANG PALING MENGANCAM ADALAH

  • Ventrikel Thakikardi - VT

  (Ada/tanpa nadi)

  • Ventrikel Fibrilasi - VF

APA YANG HARUS DILAKUKAN OLEH PERAWAT BILA MENDAPATKAN PASIEN DENGAN IRAMA JANTUNG YANG MENGANCAM JIWA

   Action with advance skill BHD to ACLS

If You are NOT competent, call for HELP !!!

  IRAMA DISRITMIA atau ARITMIA  Gangguan Hantaran 

  Gangguan Pembentukan

   Gangguan Elektrolit  Gangguan Sirkulasi

   RBBB ( Right Bundle Branch Block )  LBBB ( Left Bundle Branch Block ) - LPHB ( Left Posterior Hemi Block )

  Gangguan Hantaran Impuls yang berasal dari Sino Atrial Node :

Sino Atrial Blok

Impulsyang berasal dari Atrio Ventrikular Node :  AV Blok Derajat 1 / First Degree AV Blok  AV Blok Derajat 2 Mobit I / Secon Degree AV Blok mobitz 1  AV Blok Derajat 2 Mobit II / Secon Degree AV Blok mobitz II  AV Blok Derajat 3 / Total AV Blok / Third Degree AV Blok. Impuls yang berasal dari Inter Ventrikuler

  • LAHB ( Left Anterior Hemi Block )  Bifasikuler Block  Trifasikuler Block

  Gangguan Pembentukan Impuls yang berasal dari Sino Atrial Node : Sinus Arrest Impuls yang berasal dinding Atrium:  Atrial Ekstrasistol Sinus Aritmia

 Atrial Flutter

Impuls yang berasal dari AV Nodal : Atrial Fibrilasi Akseleratid Junctional Ritem Junctional Ritem Junctional Takikardi  Supra Ventrikular Tachicardia Impuls yang berasal dari Inter Ventrikuler Juctional Ekstrasistol

   Impuls yang berasal dari Ventrikuler Idioventrikular Rithme Supra Ventrikular Ekstrasistol Ventrikel Fibrilasi  Akseleratid Idioventrikular Rithme Ventrikular Tachicardia ( Poli & Mono) Ventrikel Ekstra sistol

  

  Gangguan Elektrolit Dari Hantaran

   Sinus Bradichardia (interval/Durasi setiap gelombang memanjang)  Sinus Tachicardia (interval/durasi gelombang memendek)

  Dari Pembentukan  Ekstra sistole (atrium/Ventrikel)

  Gangguan Sirkulasi Ischemik dan atau Infark  Gel T Inverted  Segmen ST elevasi/depresi Tergantung lokasi

  LOGO

TERIMAKASIH