KATA PENGANTAR - LAPORAN KASUS saraf

LAPORAN KASUS

  VERTIGO

  Pembimbing: dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, MSc Disusun Oleh:

  Dian Catur Putri A 1610221009

  KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA

  RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA PERIODE 2 JANUARI – 3 FEBRUARI 2018

  LEMBAR PENGESAHAN Presentasi kasus ini diajukan oleh : Nama : Dian Catur Putri Anggraeni NRP : 1610221009 Program Studi : Kepaniteraan Klinik Departemen Saraf Judul : Vertigo

  Disetujui, dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, MSc Ditetapkan di : Ambarawa, Departemen Saraf Tanggal presentasi : 18 Januari 2018 KATA PENGANTAR Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul “Vertigo”. Presentasi kasus ini disusun untuk melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik Saraf di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Ambarawa.

  Saya ucapkan terima kasih kepada dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, MSc sebagai pembimbing yang telah membimbing dan membantu saya dalam melaksanakan kepaniteraan dan dalam menyusun laporan kasus ini.

  Saya menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format laporan kasus ini. Oleh karena itu, segala kritik dan saran saya terima dengan tangan terbuka guna melengkapi dan menyempurnakan laporan kasus ini. Akhir kata, saya berharap laporan kasus ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua pihak yang ingin mengetahui tentang “Vertigo”.

  Ambarawa,18 Januari 2018 Penulis

I. IDENTITAS PASIEN

  Nama : Ny. R Umur : 55 tahun Jenis kelamin : Perempuan Status marital : Janda Pendidikan : SD Pekerjaan : Petani Agama : Islam Alamat : Kebonagung, Sumowono Tgl masuk RS : 10 Januari 2018

II. ANAMNESIS Anamnesis

  Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 11 Januari 2018 pukul

  13.00 WIB di ruang rawat Teratai kamar B. 08

  Keluhan Utama :

  Pusing berputar

  Riwayat Penyakit Sekarang:

  1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien tiba-tiba mengeluh pusing terasa seperti berputar saat sedang istirahat bekerja, pasien mual dan muntah 3 kali. Pusing dirasakan ketika beraktifitas dan terasa lebih baik jika pasien beristirahat tiduran. Pasien merasa pusing berputar lalu seperti mau jatuh, keluhan timbul secara mendadak, hilang timbul dan keluhan bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk berdiri atau sebaliknya atau jika pasien menggerakan kepala secara cepat. Keluhan pasien disertai telinga berdenging disebelah kanan. 3 jam sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan pusing berputar, mual, muntah lebih dari 4 kali, berkeringat dingin, bila berjalan merasa mau jatuh serta tidak kuat untuk berdiri terlalu lama. Pasien tidak berani membuka mata karena akan semakin terasa berputar. Pasien merasakan lemas disertai telinga berdenging disebelah kanan tiap kali pusing timbul. Rasa penuh pada telinga disangkal. Keluahn leher kencang, kesemutan pada wajah dan pingsan disangkal. Pasien mempunyai riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol sejak 3 tahun yang lalu, pada saat di IGD tekanan darah pasien 150/90 mmHg. Pasien menyangkal adanya pandangan kabur, penglihatan ganda, kelemahan anggota gerak, penurunan pendengaran, demam, ataupun sakit kepala. Buang air kecil dan buang air besar tidak terdapat keluhan. Pasien belum konsumsi obat untuk menghilangkan keluhannya saat ini.

  Riwayat Penyakit Dahulu

   Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal tahun, tetapi pasien tidak

  3

   Riwayat tekanan darah tinggi : diakui selama  rutin kontrol ke dokter dan tidak minum obat secara rutin.  Riwayat stroke : disangkal

  : disangkal  Riwayat penyakit gula  Riwayat cedera kepala/leher : disangkal

  : disangkal  Riwayat sakit telinga

  Riwayat Penyakit Keluarga

  : disangkal  Riwayat keluhan serupa

  : disangkal  Riwayat stroke

  : disangkal  Riwayat kencing manis  Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

  Riwayat sosial ekonomi

  Pasien bekerja sebagai petani, sehari-hari pasien sering ke sawah untuk beraktivitas, pasien juga sering mengangkat pupuk kandang  50 kg yang diletakan di pundaknya.

  Anamnesis Sistem

   Sistem serebrospinal : pusing berputar (+)  Sistem kardiovaskuler: tidak ada keluhan

  : tidak ada keluhan  Sistem respirasi  Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (+),

  : tidak ada keluhan  Sistem muskuloskeletal

  : tidak ada keluhan  Sistem urogenital  Sistem integumentum : keringat dingin (+)

  Resume anamnesis

  Pasien wanita usia 55 tahun datang dengan keluhan utama pusing berputar 2 hari sebelum masuk rumah sakit, mual dan muntah 3 kali. Pusing dirasakan ketika beraktifitas dan terasa lebih baik jika pasien beristirahat. Pasien merasa pusing berputar seperti ingin jatuh, keluhan timbul secara mendadak, hilang timbul dan keluhan bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk berdiri atau sebaliknya atau jika pasien menggerakan kepala secara cepat. Keluhan pasien disertai telinga berdenging disebelah kanan. 3 jam sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan pusing berputar, mual, muntah lebih dari 4 kali, berkeringat dingin, bila berjalan merasa mau jatuh serta tidak kuat untuk berdiri terlalu lama. Pasien tidak berani membuka mata karena akan semakin terasa berputar. Pasien merasakan lemas disertai telinga berdenging disebelah kanan tiap kali pusing timbul.

  Diskusi I

  Dari data anamnesis didapatkan keterangan mengenai seorang pasien wanita, usia 55 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan tiba-tiba berupa suatu kumpulan gejala berupa pusing berputar, mual, muntah, bertambah jika pasien berubah posisi, membaik jika berbaring, disertai berdenging pada telinga kanan, rasa penuh pada telinga disangkal, tidak disertai penglihatan ganda. Pasien juga mempunyai riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol. Keluhan utama yang dialami pasien adalah pusing berputar atau yang disebut dengan vertigo. Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar (Sura, 2010). Keluhan vertigo harus benar-benar dicermati pada saat anamnesis karena sering kali dikacaukan dengan nyeri kepala atau keluhan lain yang bersifat psikosomatis. Riwayat sakit serupa sebelumnya serta adanya rasa berdengung yang diabaikan pasien mungkin dapat menjadi salah satu faktor risiko terhadap beratnya penyakit yang dialami pasien saat ini.

  VERTIGO

  Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar (Wreksoatmodjo, 2009).

  Vertigo merupakan suatu gejala dengan sederet penyebab antara lain akibat kecelakaan, stres, gangguan pada telinga dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan didalam telinga, didalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan didalam otak itu sendiri (Mardjono, 2008). Keluhan yang sering disampaikan pasien beragam, misalnya puyeng, sempoyongan, mumet, muter, pusing, rasa seperti mengambang, dan rasa seperti melayang. Langkah-langkah sistematis manajemen pasien vertigo, antara lain (Longo, 2011):

  1. Memastikan keluhan

  2. Memastikan jenis dan letak lesi

  3. Mencari penyebab

  4. Memantau terapi

  1. Memastikan keluhan Pasien dapat menyampaikan keluhan kepala dengan sebutan pusing. Pastikan bahwa keluhan yang dirasakan pasien benar-benr pusing berputar. Bukan nyeri kepala atau bingung. Untuk menghindari salah persepsi dari gangguan kepala lainnya adalah dengan menanyakan pasien mengenai apa yang dirasakan pasien saat terjadinya serangan.

  2. Memastikan jenis dan letak lesi Dalam kondisi normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Semua rangsang yang diterima reseptor masing-masing sistem diintergrasikan di batang otak dan serebellum, sehingga terjadi hubungan fungsional yang terpadu antara 3 sistem. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan, dan gejala-gejala lainnya (Chain, 2009).

  Vertigo dibagi menjadi dua, vertigo vestibular bila kelainan pada vestibular, dan vertigo non vestibular apabila terjadi pada visual dan proprioseptif. Vertigo juga dibagi menjadi vertigo yang terjadi dengan letak lesi di perifer (labirin dan n. Vestibularis) dan vertigo yang terjadi dengan letak lesi di sentral (batang otak hingga korteks).

  Vertigo perifer Vertigo sentral Letak lesi Labirin dan N. Vestibularis Batang otak s/d korteks Sifat vertigo Rasa berputar Melayang Serangan Episodik Kontinyu

  • Mual/muntah -

  Gang. pendengaran

  • dan/disertai tinitus +/-

  Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan objek visual

  • Gejala gangguan SSP
    • Gejala otonom

  Nistagmus Horizontal Vertikal

  3. Mencari penyebab Berbagai macam proses patologis dapat terjadi pada ketiga sistem somatosensorik, vestibular, maupun visual, baik pada tingkat resepsi, integrasi, maupun persepsi (Luxon, 2004). Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik. Reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik (Swartz, 2005) . Beberapa teori mengenai mekanisme terjadinya vertigo diantaranya adalah: a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation). Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual, dan muntah.

  b. Teori konflik sensorik. Terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer, yaitu antara mata, vestibulum dan proprioseptik atau karena ketidakseimbangan masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus, ataksia, rasa melayang dan berputar.

  c. Teori neural mismatch. Menurut teori ini otak mempunyai memori tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi, sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

  d. Teori otonomik. Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi perubahan posisi. Gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.

  e. Teori neurohumoral. Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl), dan teori serotonin (Lucat), yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

  f. Teori sinaps. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (Corticotropin Releasing Factor). Peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, kemudian berkembang menjadi mual, muntah,dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

  Jaringan saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah:

  1. Reseptor alat keseimbangan tubuh. Berperan dalam mengubah rangsang menjadi bioelektrokimia, terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina dan reseptor mekanis/ propioseptik di kulit, otot, dan sendi.

  2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi. Terdiri dari saraf vestibularis, saraf optikus dan saraf spino-vestibulo-serebelaris.

  3. Pusat keseimbangan. Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan persepsi. Terletak pada inti vestibularis, serebelum, korteks serebri, hipothalamus, inti okulomotorius dan formatio retikularis (Joesoef, 2003). Vertigo secara etiologi dibedakan tipe perifer dan sentral. Vertigo perifer bila lesi pada labirin dan nervus vestibularis sedangkan sentral bila lesi pada batang otak sampai ke korteks.Vertigo bukan suatu gejala pusing saja, tetapi merupakan suatu kumpulan gejala atau satu sindroma yang terdiri dari gejala somatik ( nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual dan muntah), dan pusing.

VERTIGO SENTRAL

  Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah (Mardjono,2008)

VERTIGO PERIFER

  Lamanya vertigo berlangsung :

  a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda.

  Paling sering penyebabnya idiopatik, namun dapat juga akibat trauma kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.

  b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.

  c. Episode vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu Neuritis vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak dan gejala lain dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin dapat dijumpai nistagmus.

  Vertigo vestibular menyebabkan nausea dan muntah, setidaknya pada awalnya, serta kecenderungan untuk jatuh ke sisi lesi. Nistagmus yang menyertainya menginduksi ilusi pergerakan lingkungan. Sehingga, pasien memilih untuk menutup matanya, dan untuk menghindari iritasi lebih lanjut pada sistem vestibular dengan menjaga kepala pada posisi yang terfiksasi, dengan telinga yang abnormal terletak dibagian paling atas (Baehr, Frotscher, 2010).

  Penyebab Vertigo Perifer Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) -

  

BPPV merupakan penyebab utama vertigo. Onsetnya sering terjadi pada usia rata-

  rata 51 tahun (Mardjono, 2009). BPPV disebabkan oleh pergerakan otolith dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otolith mengandung kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.

  

BPPV biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik

  telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumnya, meskipun gejala BPPV tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode.

  Ménière’s disease -

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan

  pendengaran. Gangguan pendengaran berupa tinitus, dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Ménière’s

  

disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. Ménière’s

disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena

  dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirkularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolik.

  • Vestibular Neuritis Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik. Berdasarkan gejala klinis yang menonjol, vertigo dibagi 3 kelompok (Perdossi, 2000).

  1. Vertigo paroksismal

  2. Vertigo yang kronis

  3. Vertigo dengan serangan akut berangsur berkurang tanpa bebas keluhan

1. Vertigo paroksismal

  Ciri khas: serangan mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, menghilang sempurna, suatu ketika muncul lagi, dan diantara serangan penderita bebas dari keluhan. Berdasarkan gejala penyertanya dibagi:

  Dengan keluhan telinga, tuli atau telinga berdenging: sindrome Meniere, - arahnoiditis pontoserebelaris, TIA vertebrobasiler, kelainan odontogen, tumor fossa posterior Tanpa keluhan telinga: TIA vertebrobasiler, epilepsi, migraine, vertigo anak, - labirin picu Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: vertigo posisional paroksismal - benigna.

  2. Vertigo Kronis

  Ciri khas: vertigo menetap lama, keluhan konstan tidak membentuk serangan- serangan akut. Berdasarkan gejala penyertanya dibagi: Dengan keluhan telinga: Otitis media kronik, tumor serebelopontin, - meningitis TB, labirinitis kronik, lues serebri. Tanpa keluhan telinga: kontusio serebri, hipoglikemia, ensefalitis pontis, - kelainan okuler, kardiovaskuler dan psikologis, post traumatik sindrom, intoksikasi, kelainan endokrin. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: hipotensi orthostatik, vertigo - servikalis.

  3. Vertigo serangan akut berangsur berkurang tanpa bebas keluhan

  Berangsur-angsur berkurang tetapi tidak pernah bebas serangan. Berdasarkan gejala penyertanya dibagi: Dengan keluhan telinga: neuritis N. VIII, trauma labirin, perdarahan labirin, - herpes Zoster otikus. Tanpa keluhan telinga: neuritis vestibularis, sklerosis multipel, oklusi arteri - serebeli inferior posterior,encefalitis vestibularis, hematobulbi.

  Pada umunya diagnosis vertigo tidaklah sulit. Tetapi akan sulit mendiagnosis lokalisasi lesi dan sangat sulit mendiagnosis etiologinya. Anamnesis memegang peranan paling vital dalam diagnosis vertigo, karena 50% lebih informasi yang berguna untuk diagnosis berasal dari anamnesis. Di negara maju pun, anamnesis merupakan sumber informasi paling penting. (Perdossi, 2000) Penderita mengeluh adanya perasaan sensasi berputar, lingkungan sekitar dirasakan berputar, bukan headache. Perubahan posisi kepala memperburuk keluhan, adanya mual dan muntah dapat mendukung ke arah vertigo perifer walaupun vertigo sentral belum dapat disingkirkan hanya dari anamnesis.

  Pemeriksaan Keseimbangan

  Nistagmus adalah gerak bola mata yang terdiri dari dua fase, yaitu fase lambat dan fase cepat. Fase lambat merupakan reaksi sistem vestibuler terhadap rangsangan, sedangkan fase cepat merupakan reaksi kompensasinya. Nistagmus merupakan parameter yang akurat untuk menentukan aktivitas sistem vestibuler.

  

Tes kobrak: Posisi pasien tidur telentang, dengan kepala fleksi 30 derajat, atau

  duduk dengan kepala ekstensi 60 derajat. Digunakan semprit 5 atau 10 mL, ujung jarum disambung dengan kateter. Perangsangan dilakukan dengan mengalirkan air es (0 derajat C), sebanyak 5 mL, selama 20 detik. Nilai dihitung dengan mengukur lama nistagmus, dihitung sejak mulai air dialirkan sampai nistagmus berhenti. Normalnya, 120-150 detik. Nilai yang kurang dari 120 detik disebut paresis kanal.

  

Tes kalori bitermal: Tes kalori ini diajurkan oleh Dick dan Hallpike. Pada cara

  ini dipakai 2 macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30 derajat C, sedangkan suhu air panas adalah 44 derajat C. Volume air yang dialirkan ke dalam liang telinga masing-masing 250 mL, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama nistagmus timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, periksa telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dengan air panas lalu telinga kanan. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kanan atau kiri atau air panas atau air dingin) pasien diistirahatkan selama 5 menit (untuk menghilangkan pusingnya). Kemudian hasil tes kalori dihitung dengan menggunakan rumus : Sensitivitas L-R : (a+c) – (b+d) = < 40 detik. Dalam rumus ini dihitung selisih waktu nistagmus kiri dan kanan. Bila selisih kurang dari 40 detik maka berarti kedua fungsi vestibular masih dalam keadaan seimbang. Tetapi bila selisih lebih dari 40 detik, maka berarti yang mempunyai waktu nistagmus lebih kecil mengalami paresis kanal (Soepardi, 2007) Keterangan:

  L: left R: right

  a: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kiri dengan suhu air dingin

  b: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kanan dengan suhu air dingin

  c: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kiri dengan suhu air panas

  d: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kanan dengan suhu air panas

Tes Bera: Brain Evoked Response Audiometry merupakan alat yang bisa

  digunakan untuk mendeteksi dini adanya gangguan pendengaran, bahkan sejak bayi baru saja dilahirkan. Alat ini efektif untuk mengevaluasi saluran atau organ pendengaran mulai dari perifer sampai batang otak. Tes BERA ini dapat menilai fungsi pendengaran bayi atau anak yang tidak kooperatif, yang tidak dapat diperiksa dengan cara konvensional. Berbeda dengan audiometri, alat ini bisa digunakan pada pasien yang kooperatif maupun non- kooperatif seperti pada anak baru lahir, anak kecil, pasien yang sedang mengalami koma maupun stroke,tidak membutuhkan jawaban atau respons dari pasien seperti pada audiometri karena pasien harus memencet tombol jika mendengar stimulus suara. Alat ini juga tidak membutuhkan ruangan kedap suara khusus. BERA dapat dimanfaatkan untuk menentukan sumber gangguan pendengaran apakah di cochlea atau retro choclearis, mengevaluasi brainstem (batang otak), serta menentukan apakah gangguan pendengaran disebabkan karena psikologis atau fisik. Pemeriksaan ini relatif aman, tidak nyeri, dan tidak ada efek samping, sehingga bisa juga dimanfaatkan untuk screening medical check up. Meskipun BERA memberikan informasi mengenai fungsi dan sensitivitas pendengaran, namun tidak merupakan pengganti untuk evaluasi pendengaran formal, dan hasil yang didapat harus dapat dihubungkan dengan hasil audiometri yang biasa digunakan, jika tersedia (Bhattacharyya, 2008).

  Diagnosis Sementara

  Diagnosis klinis : pusing berputar onset akut, mual, muntah -

  • Diagnosis topik : organ vestibularis, organ non-vestibularis

  Diagnosis etiologi : vertigo perifer (otogenik) dd sentral (cervikogenik) -

  III. PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan tanggal 11 Januari 2018) Status generalis : Sakit sedang, gizi lebih Keadaan umum : Compos mentis, GCS E

  V M

  4

  5

  6 Tanda vital : Tekanan darah = 130/80 mmHg Pernapasan = 20 kali/menit Nadi = 90 kali/menit Suhu = 36,5 celcius Kulit : Turgor kulit normal.

  Kepala : Normocephal, rambut hitam distribusi merata. Wajah : Simetris, ekspresi wajar. Mata : Edema palpebra -/- conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+), reflek kornea (+/+).

  Telinga : Bentuk normal, simetris, lubang lapang dan serumen (-/-). Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi. Mulut : Bibir lembab, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang. Leher : Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada deviasi, trakea,tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening.

  Thorak : Retraksi suprasternal (-) Pulmo : I = thorax simetris dengan ekspansi baik

  P = fremitus takstil kanan=kiri P = sonor di seluruh lapang paru A= vesikuler (+/+) , ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

  Cor : I = Tidak tampak iktus cordis P = iktus cordis tidak teraba P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra, batas kiri ICS VI linea midclavicula sinistra, batas kanan ICS IV linea sternalis dextra. A = BJ I dan II regular, Gallop (-/-), murmur (-/-)

  Abdomen : I = datar A= bising usus (+) P= dinding perut supel, turgor kulit lebih baik., hepar dan lien tidak teraba P= timpani

  Ekstremitas : Edema tungkai (-/-), sianosis (-), capilarry refill time < 2 detik, akral hangat

  Status Neurologis

  Sikap tubuh : normal Gerakan abnormal : tidak ada

  Status Psikiatri

  Tingkah Laku : Normoaktif Perasaan Hati : Normotimik Orientasi : Dalam batas normal Kecerdasan : Dalam batas normal Daya Ingat : Dalam batas normal

  Saraf kranialis

  Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

  Strabismus konvergen N N N. V. Trigeminus

  Lipatan nasolabial N N Sudut mulut N N

  N. VII. Fasialis Kedipan mata N N

  Gerakan mata ke lateral N N Strabismus konvergen N N

  Trismus - - N. VI. Abdusen

  Sensibilitas muka N N Refleks kornea + +

  Menggigit N N Membuka mulut N N

  Strabismus divergen - - Gerakan mata ke lat-bwh N N

  N. I. Olfaktorius Daya penghidu N N N. II. Optikus

  Refleks cahaya langsung + + N. IV. Troklearis

  Ukuran pupil 2,5 mm 2,5 mm Bentuk pupil Bulat Bulat

  Gerakan mata ke atas N N Gerakan mata ke bawah N N

  Ptosis - - Gerakan mata ke medial N N

  Okulomotor

  Lapang pandang N N N. III.

  Daya penglihatan N N Pengenalan warna N N

  Mengerutkan dahi N N Menutup mata N N Meringis N N Menggembungkan pipi N N

  Daya kecap lidah 2/3 ant N N N. VIII.

  Vestibulokokleari s

  Mendengar suara bisik N N Mendengar suara arloji + +

  N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

  Arkus Faring Dalam batas normal Daya Kecap 1/3 Belakang Dalam batas normal Reflek Muntah Dalam batas normal Sengau Tidak Tersedak Tidak

  N. X (VAGUS) keterangan

  Arkus faring Dalam batas normal Reflek muntah Dalam batas normal Bersuara Dalam batas normal Menelan Dalam batas normal

  N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

  Memalingkan Kepala Dalam batas normal Sikap Bahu Dalam batas normal Mengangkat Bahu Dalam batas normal Trofi Otot Bahu Tidak

  N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

  Sikap lidah Dalam batas normal Artikulasi Dalam batas normal Menjulurkan lidah Dalam batas normal Kekuatan lidah Dalam batas normal

  Trofi otot lidah Dalam batas normal Fasikulasi lidah Dalam batas normal

  Fungsi motorik

  Superior (dex/sin) Inferior (dex/sin) Gerakan Bebas / Bebas Bebas / Bebas Kekuatan 5 / 5 5 / 5 Tonus Normal Normal

  Leher : kaku leher (-) Ekstremitas : dalam batas normal Gerak : bebas pada seluruh ekstremitas Kekuatan : motorik baik ( nilai 5 pada seluruh ekstremitas) Sensibilitas : dalam batas normal Vegetative : dalam batas normal

  Pemeriksaan tambahan

  Nistagmus : positif Dismetri : negatif Romberg test : positif Lermit : negatif Dix hallpike maneuver : negatif

  Hasil laboratorium Hematologi Jenis Hasil Nilai Rujukan Pemeriksaan Hematologi Darah perifer lengkap

  Hb 13,5 11,7 – 15,5 gr/dl Ht 41,8 35 - 47%

  Eritrosit 4,72 3,8– 5,2 juta/µL MCV 88,5 78 – 95 fL MCH 28,6 26 – 32 pg

  MCHC 32,4 32 – 36 gr/dL Trombosit 313.000 150.000 – 350.000/µL

  Leukosit 7.500 4.500 –13.500/µL

  Hitung Jenis

  Eosinofil 0,11 0,04 – 0,8 % Basofil 0,2 0-1%

  Neutrofil 2,87 1,8-7,5 % Limfosit 3,81 1,0-4,5 %

  Monosit 0,68 0,2-0,8 % RDW 13,1 10-16 %

  Kimia Klinik

  GDS 120 H 74-108 mg/dL SGOT 29 5-34 U/L

  SGPT

  44 H 0-35 U/L Ureum 32,6 13-43 mg/dL

  Kreatinin 0,80 0,45-0,75 mg/dL HDL DIRECT 46 28-63 mg/dL

  LDL-CHOL 110,2 <150 mg/dL ALBUMIN 3,88 3,4-4,8 g/dL

  CHOLESTEROL 204 <200 mg/dL TRIGLISERIDA 239 70-140 mg/dL

X-Foto Cervical AP/Lateral/Oblique

  Alignment lurus - Spondilosis cervicalis - Tak tampak kompresi maupun listesis - Penyempitan foramen intervertebralis C5-6 kanan -

DISKUSI II

  Berdasarkan pada data-data di atas, seorang perempuan berusia 55 tahun sebelum masuk rumah sakit mengalami pusing berputar, disertai mual dan muntah, pusing dipengaruhi oleh perubahan posisi kepala, tidak terdapat riwayat trauma, tidak ada penglihatan kabur atau penglihatan ganda sehingga dari anamnesis lebih menguatkan kepada vertigo perifer.

  Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya tekanan darah 130/80 mmHg yang merupakan kriteria prehipertensi. Pada pasien ini mempunyai riwayat hipertensi yang tidak terkontrol selama  3 tahun. Hipertensi jika terjadi secara kronis dapat menjadi faktor resiko gangguan vaskular pada sistem vestibular sehingga dapat menyebabkan vertigo. Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab vertigo akibat kerusakan organ otak karena hipertensi yang mekanismenya dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitic oxide synthase, dan lain-lain. Hipertensi kronis akan mengakibatkan iskemia yang disebabkan spasme pembuluh darah atau karena proses arteriosklerosis sehingga lumen dari pembuluh darah menjadi sempit. Penyempitan lumen pembuluh darah ini menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan penurunan kemampuan sel untuk beraktivitas.

  Sistem vestibuler sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi O dalam

  2

  darah, oleh karena itu perubahan aliran darah yang mendadak dapat menimbulkan vertigo. Vertigo tidak akan timbul bila hanya ada perubahan konsentrasi O

  2 saja,

  tetapi harus ada faktor lain yang menyertainya, misalnya sklerosis pada salah satu auditiva interna, atau salah satu arteri tersebut terjepit. Dengan demikian bila ada perubahan konsentrasi O , hanya satu sisi saja yang mengadakan penyesuaian,

  2

  akibatnya terdapat perbedaan elektro potensial antara vestibuler kanan dan kiri akibatnya akan terjadi serangan vertigo. Perubahan konsentrasi O2 dapat terjadi misalnya pada hipertensi, hipotensi, spondiloartrosis servikal (Baogan, 2015) pada pasien di dapatkan hasil rontgen spondilosis cervicalis dan penyempitan foramen intervertebralis C5-6 kanan. Hal ini memungkinkan bahwa vertigo yang terjadi bersifat sevikogenik. Dalam penelitian oleh colledge et al. Meneliti penyebab pusing pada orang tua berkaitan dengan spondylosis serviks 65% kasus. Spondylosis serviks terjadi pada vetebra yang kolaps, turunnya ketinggian disc atau disc herniasi, lesi degeneratif (osteoartritis), penyakit inflamasi (rheumatoid artritis), displacement vetebral. Berikut ini tabel untuk membedakan vertigo perifer dari vertigo sentral.

  Tanda dan Gejala Vertigo Perifer Pasien Vertigo Sentral

  1. Serangan Intermiten intermiten Konstan

  2. Pusing berputar Hebat hebat Tidak terlalu hebat

  3. Mual muntah Hebat hebat Ringan

  4. Nistagmus Selalu ada Ada Ada/tidak ada

  5. Ciri Nistagmus tidak pernah vertikal horisontal sering vertikal

  6.Kurang pendengaran / tinitus Sering ada Tidak ada Jarang ada

  7. Tanda Lesi batang otak Tidak ada Tidak ada Ada

  8. Disartria Tidak ada Tidak ada Ada

  9. Defek Visual Tidak ada Tidak ada Ada

  10. Diplopia Tidak ada Tidak ada Ada

  11. Drop attack Tidak ada Tidak ada Ada

  12. Ataksia Tidak ada Tidak ada Ada Lambat, tegak dan berhati- Lambat, tegak dan Bergerak menyimpang ke

  13. Gaya berjalan hati berhati-hati satu arah, ataksik

  BPPV adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolith.

  Diagnosis Akhir

  Diagnosis klinik : Pusing berputar onset akut, mual, muntah Diagnosis topik : Organ vestibularis, organ non-vestibularis Diagnosis etiologi :Vertigo perifer (otogenik) dd vertigo sentral (servikogenik)

  Penatalaksanaan

  1. Non Medikamentosa

   Tirah baring  Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:

   Diagnosis pasien  Tatalaksana yang akan dilakukan  Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

  2. Medikamentosa

  IVFD Ringer laktat 20 tpm

   Inj. Mecobalamin 1 x 1 ampul (500 µg)

   Inj. Ondansentron 3 x 1 ampul  Inj. Ranitidine 2x1 ampul

   Po Betahistin 3 x 1 tablet

   3. Rencana

   Tes BERA  CT Scan

DISKUSI III

  Ringer laktat Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid secara intravena.

  Mecobalamin Merupakan bentuk vitamin B12 dengan gugus metil aktif yang berperan dalam reaksi transmetilasi dan merupakan bentuk paling aktif dibandingkan dengan homolog vitamin B12 lainnya dalam tubuh, dalam hal kaitannya dengan metabolisme asam nukleat, protein dan lemak. Methylcobalamin meningkatkan metabolisme asam nukleat, protein dan lemak. Mecobalamin bekerja sebagai koenzim dalam sintesa metionin. Mecobalamin terlibat dalam sintesis timidin pada deoksiuridin dan mempercepat sintesis DNA dan RNA. Pada penelitian lain ditemukan mecobalamin mempercepat sintesis Lesitin, suatu komponen utama dari selubung mielin. Mecobalamin diperlukan untuk kerja normal sel saraf. Ondansentron Obat yang digunakan untuk mencegah dan mengobati mual dan muntah. Gejala tersebut disebabkan oleh senyawa alami tubuh yang bernama serotonin. Jumlah serotonin dalam tubuh akan meningkat ketika kita menjalani kemoterapi, radioterapi, dan operasi. Seretonin akan bereaksi terhadap reseptor 5HT yang

  3

  berada di usus kecil dan otak, dan membuat kita merasa mual. Ondansetron akan menghambat serotonin bereaksi pada receptor 5HT

  3 sehingga membuat kita tidak mual dan berhenti muntah.

  Ranitidin Diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat lain. Ranitidin adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin pada reseptor H2 di lambung dan mengurangi sekresi asam lambung.

  Betahistin Mengurangi vertigo dengan memperlebar sphincter prekapiler sehingga meningkatkan aliran darah pada telinga bagian dalam. Betahistin juga memperbaiki sirkulasi serebral dan meningkatkan sirkulasi serebral dan meningkatkan aliran darah arteri karotis interna. Pemberian betahistin diindikasikan untuk mengurang vertigo yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan yang terjadi pada gangguan sirkulasi darah atau sindroma meniere dan vertigo perifer.

  Prognosis

  Death : dubia ad bonam Disease : dubia ad bonam Disability : dubia ad bonam Discomfort : dubia ad bonam Dissatisfaction: dubia ad bonam Destitution : dubia ad bonam

FOLLOW UP 12/1/18

  P : S : Pusing berputar berkurang banyak, mual (-), HP 2

  IVFD Ringer laktat

   muntah (-), telinga berdenging (-)

  O :

  20 tpm

  KU : Compos mentis. E4M6V5

  Inj. Mecobalamin 1 x

   TD :130/80 mmHg

  1 ampul (500 µg)

  Nadi :85x/mnt RR : 20x/mnt Suhu : 36,5 C Ekstremitas: motorik gerakan bebas / bebas dan bebas / bebas motoric kekuatan 5/5 dan 5/5 A :

  P :

   Po Betahistin 3 x 1

   Inj. Ranitidine 2x1 ampul

   Inj. Ondansentron 3 x 1 ampul

  1 ampul (500 µg)

   Inj. Mecobalamin 1 x

   IVFD Ringer laktat 20 tpm

   Vertigo perifer ec BPPV dd/ vertigo central ec servikogenik

   Vertigo perifer ec BPPV dd/ vertigo central ec servikogenik

  O : KU : Compos mentis. E4M6V5 TD :130/80 mmHg Nadi :80x/mnt RR : 20x/mnt Suhu : 36 C Ekstremitas: motorik gerakan bebas / bebas dan bebas / bebas motoric kekuatan 5/5 dan 5/5 A :

  telinga berdenging (-)

  13/1/18 HP 3 S : Pusing berputar hilang, mual (-), muntah (-),

   Po Betahistin 3 x 1 tablet

  ampul

   Inj. Ranitidine 2x1

   Inj. Ondansentron 3 x 1 ampul

  tablet

DAFTAR PUSTAKA

  1. Bhattacharyya N, Baugh F R, Orvidas L. Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2008;139: S47-S81.

  rd

  2. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3 edition: Approach to the Patient with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)

  3. Joesoef AA., Tinjauan Neurobiologi Molekuler dari Vertigo, 2003, Makalah Konas V Perdossi, Bali

  4. Longo, D.L., kasper, D.L., Jameson, J.L., Fauci, A.S., Hauser, S.L. & Loscalzo, J. 2011. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 18th Edition.

  New York: McGraw-Hill.

  5. Luxon, L. M. 2004. Evaluation and Management of The Dizzy Patient.

  Journal

  6. Perdossi, 2000, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen Pharmaceiuticals

  7. Soepardi EA, Inskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga,Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi 6.

  Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

  8. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in

  primary care, BJMP 2010;3(4):a351

  9. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family Physician March 15,2005:71:6.

  10. Wreaksoatmodjo, 2004. Vertigo : aspek neurologi. Bogor : Cermin Dunia Kedokteran No. 144.

Dokumen yang terkait

Dokumen baru