Asuhan Keperawatan Anemia Pernisiosa (1)
Asuhan Keperawatan Anemia Pernisiosa
Oleh :
1. Afif Maulana
2. Elsa Nandha Prahesti
3. Fajar Dian Rimba Bimantara
4. Farhat Nuril Ramadhan
5. Lailatul Mukaromah
6. Leni marliana
7. Mista Sulfy Mei Diawati
8. Oki Dwi Lestari
9. Septy Chomsa
10. Usdamaya Noviana Dewi
13.06.2.149.0570
13.06.2.149.0583
13.06.2.149.0584
13.06.2.149.0585
13.06.2.149.0590
13.06.2.149.0591
13.06.2.149.0598
13.06.2.149.0603
13.06.2.149.0611
13.06.2.149.0619
Program Studi S1 Keperawatan
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Nahdlatul Ulama Tuban
2014/2015
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum. Wr. Wb
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat
rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan tugas asuhan keperawatan kami, yang kami beri judul
Asuhan Keperawatan Anemia pernisiosa.
Askep ini kami tulis berdasarkan revisi dari buku, searching di internet dan sumbersumber yang dapat kami percaya. Dengan dibuatnya pembahasan tentang penyakit anemia
pernisiosa ini kami harap mahasiswa dapat memiliki sumber pembelajaran tambahan
mengenai penyakit ini.
Kami menyadari bahwa pembahasan asuhan keperawatan ini jauh dari kata sempurna.
Maka dari itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar pembahasan
tugas ini menjadi lebih baik. Akhir kata semoga bermanfaat bagi semua yang membaca atau
mendengarkan materi makalah ini.
Wassalamualaikum. Wr. Wb
Tuban, 11 Desember 2014
Penyusun
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dewasa ini masalah kesehatan menjadi sorotan di masyarakat dari berbagai
kalangan dan profesi. Berbagai penyakit kini menjadi endemik di masyarakat. Hal ini
karena adanya pemajanan terhadap factor pencetus dan karena akses terhadap factor
penyebab kian riskan. Keadaan diperburuk dengan kurangnya informasi yang dimiliki
oleh masyarakat mengenai penyakit-penyakit yang menjadi endemik.
Adapun penyakit yang sering terjadi di masyarakat tetapi kurang disadari
pentingnya untuk mencegah dan mengatasi secara dini adalah anemia. Banyak
masyarakat yang kurang menyadari bahwa anemia adalah penyakit yang memiliki
kompensasi yang besar terhadap kerusakan metabolisme di dalam tubuh.
Anemia diklasifikasikan menjadi beberapa bagian. Terdapat anemia yang
disebabkan oleh faktor defisiensi zat-zat yang diperlukan dalam metabolisme, anemia
karena proses hormone di dalam tubuh, yaitu menstruasi, terdapat pula anemia karena
autoimun, dan masih banyak lagi.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai salah satu klasifikasi anemia yaitu
anemia pernisiosa. Anemia jenis ini disebabkan karena tubuh mengalami defisiensi
vitamin B12, yang sangat penting untuk diketahui mengingat factor penyebab dari anemia
jenis ini adalah defisit nitrisi yang kadang diremehkan oleh sebagian besar masyarakat
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Mengetahui asuhan keperawatan untuk klien dengan Anemia Pernisiosa
1.2.2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memahami definisi dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami etiologi dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami Manifestasi klinis dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnostic untuk Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami komplikasi dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami patofisiologi dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami WOC dari Anemia Pernisiosa
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Penyakit
2.1.1 Definisi
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya
produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, salah satu
fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum
tulang menjadi aktif. (Brunner&Suddart, 2001)
Anemia pernisiosa adalah penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh
tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan. Vitamin B12
diperlukan untuk pengembangan yang tepat dari sel darah merah. (Price &Sylvia,
1995).
Anemia pernisiosa (atau anemia pernisiosa - juga dikenal sebagai anemia
Biermer,'s anemia Addison, atau-Biermer anemia Addison) adalah salah satu dari
banyak jenis keluarga besar anemia megaloblastik. Hal ini disebabkan oleh hilangnya
sel parietal lambung, dan ketidakmampuan berikutnya untuk menyerap vitamin B 12.
(Nursing blogspot.com)
2.1.2 Etiologi
Dalam kelompok ini, 10-20 kasus per 100.000 orang terjadi per tahun. Anemia
pernisiosa dilaporkan kurang umum pada orang-orang dari latar belakang ras lain,
selain Inggris, Irlandia, Skotlandia, dan Skandinavia. Meskipun penyakit ini pernah
diyakini langka pada orang Amerika asli dan jarang pada orang kulit hitam,
pengamatan terakhir menunjukkan bahwa kejadian itu diremehkan. Terdapat beberapa
faktor yang mempengaruhi angka kejadian anemia pernisiosa, antara lain:
a. Mortalitas / Morbiditas
Penyakit ini disebut anemia pernisiosa karena fatal sebelum penemuan bahwa itu
adalah gangguan gizi. Tampilan megaloblastik sel menyebabkan banyak berspekulasi
bahwa itu adalah penyakit neoplastik. Respon pasien terhadap terapi hati
menyarankan bahwa kekurangan gizi bertanggung jawab atas gangguan ini. Hal ini
menjadi jelas dalam uji klinis sekali vitamin B-12 diisolasi. Saat ini, pasien pada
perawatan yang tepat memiliki hidup normal.
b. Ras
Sedangkan penyakit awalnya diyakini terbatas terutama untuk kulit putih asal
Skandinavia dan Celtic, menunjukkan bukti terbaru bahwa itu terjadi di semua ras.
c. Seks
Sebuah Dominasi perempuan telah dilaporkan di Inggris, Skandinavia, dan di
antara orang-orang keturunan Afrika (1,5:1). Namun, data di Amerika Serikat
menunjukkan distribusi jenis kelamin yang sama.
d. Umur
Anemia pernisiosa biasanya terjadi pada orang berusia 40-70 tahun. Antara orang
kulit putih, usia onset rata-rata adalah 60 tahun, sementara itu terjadi pada usia yang
lebih muda pada orang hitam (rata-rata usia 50 tahun).
Pengikatan vitamin B 12 terganggu oleh faktor intrinsik autoimun gastritis
atrofi, di mana autoantibodies diarahkan terhadap sel parietalis, serta terhadap faktor
intrinsik sendiri. Bentuk kekurangan vitamin B 12 selain anemia pernisiosa harus
dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari anemia megaloblastik. Infeksi
dengan cacing pita latum Diphyllobothrium , mungkin karena parasit kompetisi untuk
vitamin B 12.
Gangguan serupa yang melibatkan gangguan penyerapan B 12 juga bisa terjadi
setelah pengangkatan lambung ( gastrektomi ). Dalam prosedur ini, sel-sel mukosa
tidak lagi tersedia, begitu pula yang diperlukan faktor intrinsik . Hal ini
mengakibatkan penyerapan GI memadai B 12, dan dapat mengakibatkan sindrom
dibedakan dari anemia pernisiosa. Pada gastrektomi pasien harus mengkonsumsi B 12
seperti dalam pengobatan anemia pernisiosa: dosis tinggi baik oral atau B 12 dengan
injeksi.Malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia pernisiosa (penyakit autoimun
terhadap sel parietal.Resiko meningkat disertai dengan insufisiensi endokrin
poliglandular dan karsinoma lambung, penyebab lainnya adalah faktor-faktor
absorpsi (keadaan setelah gastrektomi.
2.1.3 Patofisiologi
Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis
DNA sel-sel eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga
terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas.
Defesiensi vitamin B12 yang berguna dalam reaksi metilasi homosisten menjadi
metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang
berperan dalam sintesis DNA dan akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat
terjadinya megaloblas.
Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung untuk
menghasilkan cukup vitamin B12. Gangguan lain yang mengganggu penyerapan dan
metabolisme vitamin B-12 dapat menghasilkan cobalamin (CBL) defisiensi, dengan
pengembangan makrositik anemia dan komplikasi neurologis.
Struktur dasar yang dikenal sebagai vitamin B-12 adalah semata-mata
disintesis oleh mikroorganisme, tetapi kebanyakan hewan mampu mengkonversi
vitamin B-12 ke dalam 2 bentuk koenzim, adenosylcobalamin dan methylcobalamin.
Yang pertama diperlukan untuk konversi-methylmalonic asam L untuk suksinil
koenzim A (CoA), dan tindakan terakhir sebagai methyltransferase untuk konversi
homocysteine untuk metionin. Ketika kekurangan folat, fungsi sintasa timidin
terganggu. Hal ini menyebabkan perubahan megaloblastik pada semua sel dengan
cepat membagi karena sintesis DNA berkurang. Dalam prekursor erythroid,
macrocytosis dan eritropoiesis efektif terjadi.
Diet CBL diperoleh sebagian besar dari daging dan susu dan diserap dalam
serangkaian langkah, yang memerlukan pelepasan proteolitik dari makanan dan
mengikat protein lambung. Selanjutnya, pengakuan dari kompleks IF-CBL oleh
reseptor ileum khusus harus terjadi karena transportasi ke dalam sirkulasi portal untuk
terikat oleh transcobalamin II (TC II), yang berfungsi sebagai transporter plasma.
Transcobalamin (TC) adalah terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan CBL
dilepaskan ke sitoplasma. Pengurangan enzim-dimediasi kobalt terjadi dengan baik
untuk membentuk methylcobalamin atau adenosylation mitokondria untuk
membentuk adenosylcobalamin. Cacat dari langkah-langkah menghasilkan
manifestasi dari disfungsi CBL. Sebagian besar cacat menjadi nyata pada masa bayi
dan anak usia dini dan mengakibatkan gangguan perkembangan, keterbelakangan
mental, dan anemia makrositik.
Anemia pernisiosa mungkin adalah gangguan autoimun dengan
kecenderungan genetik. Anemia pernisiosa lebih umum daripada yang diharapkan
dalam keluarga pasien dengan anemia pernisiosa, dan penyakit yang berhubungan
dengan antigen leukosit manusia (HLA) tipe A2, A3, dan B7 dan tipe A golongan
darah.
Antibodi sel Antiparietal terjadi pada 90% pasien dengan anemia pernisiosa,
tetapi hanya 5% dari orang dewasa yang sehat. Demikian pula, mengikat dan
menghalangi antibody jika ditemukan pada kebanyakan pasien dengan anemia
pernisiosa. Sebuah asosiasi yang lebih besar daripada yang diantisipasi ada antara
anemia pernisiosa dan penyakit autoimun lainnya, yang meliputi gangguan tiroid,
diabetes mellitus tipe I, ulcerative colitis, penyakit Addison, infertilitas, dan
agammaglobulinemia diperoleh. Hubungan antara anemia pernisiosa dan
Helicobacter pylori infeksi telah didalilkan namun tidak jelas terbukti.
Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari kekurangan makanan vitamin B-12;
gangguan pada perut, usus kecil, dan pankreas, infeksi tertentu, dan kelainan
transportasi, metabolisme, dan pemanfaatan. Kekurangan dapat diamati pada
vegetarian ketat. Bayi ASI dari ibu vegetarian juga terpengaruh. Terkena dampak
parah bayi dari ibu vegetarian yang tidak memiliki kekurangan terbuka CBL telah
dilaporkan. Daging dan susu merupakan sumber utama CBL diet. Karena tubuh
menyimpan CBL yang biasanya melebihi 1000 mcg dan kebutuhan sehari-hari adalah
sekitar 1 mcg, kepatuhan yang ketat untuk diet vegetarian selama lebih dari 5 tahun
biasanya dibutuhkan untuk menghasilkan temuan kekurangan CBL. Cobalamin
(CBL) dibebaskan dari daging di lingkungan asam lambung di mana ia mengikat
faktor R dalam persaingan dengan faktor intrinsik (IF). CBL dibebaskan dari faktor R
dalam duodenum oleh pencernaan proteolitik faktor R oleh enzim pankreas. CBL
kompleks transit IF-ke ileum mana ia terikat pada reseptor ileum. Jika CBL memasuki
sel serap ileum, dan CBL dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam plasma, CBL
terikat untuk transcobalamin II (TC II), yang memberikan kompleks untuk sel
nonintestinal.
Pada orang dewasa, anemia pernisiosa dikaitkan dengan atrofi lambung parah
dan achlorhydria, yang ireversibel. Kekurangan zat besi yg hidup bersama adalah
umum karena achlorhydria mencegah solubilisasi besi makanan dari bahan pangan.
Fenomena autoimmune dan penyakit tiroid sering diamati. Pasien dengan anemia
pernisiosa memiliki 2 - untuk insiden meningkat 3 kali lipat dari karsinoma lambung.
Penyebab kekurangan CBL:
a. Asupan makanan yang tidak memadai (yaitu, diet vegetarian)
b. Atrofi atau hilangnya mukosa lambung (misalnya, anemia pernisiosa, gastrektomi,
konsumsi bahan kaustik, hypochlorhydria, histamin [H2] 2 blocker)
c. Proteolitik yang tidak memadai dari CBL diet
d. Pankreas tidak mencukupi protease (misalnya, pankreatitis kronis, sindrom
Zollinger-Ellison)
e. Bakteri berlebih pada usus (misalnya loop, buta, diverticula)
f. Gangguan mukosa ileum (misalnya, reseksi, ileitis, sariawan, limfoma,
amyloidosis, reseptor IF-Kabel absen, Imerslünd-Grasbeck sindrom, sindrom
Zollinger-Ellison, TCII kekurangan, penggunaan obat-obatan tertentu)
g. Gangguan transportasi plasma cobalamin (misalnya, defisiensi TCII, R
kekurangan bahan pengikat)
h. Disfungsional penyerapan dan penggunaan cobalamin oleh sel (misalnya, cacat
pada deoxyadenosylcobalamin selular [AdoCbl] dan methylcobalamin [MeCbl]
sintesis).
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya
produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu
fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum
tulang menjadi aktif. Akibat defisiensi vitamin B12 dapat menyebabkan terganggunya
sintesa DNA dan RNA. Terganggunya sintesa DNA akan menyebabkan anemia di
sum-sum tulang dalam bentuk anemia makrositik dan di dalam darah dalam bentuk
anemia megaloblastik. Sedangkan terganggunya sintesa RNA akan menyebabkan
gangguan sistem saraf. Defisiensi absorbsi vitamin B12 dalam tubuh terjadi oleh
karena defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum sehingga menyebabkan gangguan
penyimpanan vitamin B12 di dalam hati dan sum-sum tulang. Defisiensi absorbsi
vitamin B12 di ileum dapat disebabkan oleh karena kekurangan faktor intrinsik akibat
defisiensi faktor intrinsik kongenital,gastrektomi total, gastrektomi parsial, lesi di usus
halus dan reseksilleum. Faktor lain yang mempengaruhi defisiensi absorbsi vitamin
B12 adalah defisiensi diet vitamin B12. defesiensi asam folat, adanya cacing pita
diphytobatrium tatum) di usus halus dan pemakaian obat-obat antagonis terhadap
purin dan pirimidin. Gambaran klinis secara umum pasien pucat, mudah lelah,
kehilangan berat badan, gangguan sensasi gerak dan pati rasa dari alat gerak,
sedangkan gambaran klinis di rongga mulut berupa glositis yang ditandai lidah
berwarna merah terang dan permukaan lidah licin.
Jadi, defisiensi B12, dapat terjadi pada berbagai bentuk, gangguan ini jarang
terjadi apabila asupan tidak adekuat, namun dapat terjadi pada vegetarian yang tidak
makan sama sekali. Gangguan traktus gastrointestinal lebih sering terjadi.
Abnormalitas yang terjadi pada mukosa gaster; dinding lambung mengalami atrofi
dan tidak mampu mensekresi faktor intrinsik. Za tersebut biasanya mengikat vitamin
B12 dari diet dan biasanya mengalir bersama ke ileum, dimana vitamin tersebut
diabsorpsi.
2.1.4 Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi meliputi:
a. Riwayat keluarga penyakit
b. Sejarah gangguan endokrin autoimun, termasuk:
a. Penyakit Addison
b. Tiroiditis kronis
c. Penyakit Graves
d. Hipoparatiroidisme
Hypopituitarism
Myasthenia gravis
Amenore sekunder
Diabetes tipe 1
i. Disfungsi testis
j. Vitiligo
k. Skandinavia atau Eropa Utara keturunan
e.
f.
g.
h.
2.1.5 Manifestasi Klinis
Permulaan anemia pernisiosa biasanya adalah berbahaya dan samar-samar.
Tiga serangkai klasik kelemahan, lidah sakit, dan parestesia mungkin ditimbulkan
tetapi biasanya tidak kompleks gejala kepala. Biasanya, perhatian medis dicari karena
gejala sugestif gangguan jantung, ginjal, genitourinary, gastrointestinal, infeksi,
mental, atau neurologis dan pasien ditemukan anemia dengan indeks selular
makrositik.
Temuan umum: Berat badan antara 10-15 pon terjadi pada sekitar 50% dari
pasien dan mungkin disebabkan anoreksia, yang diamati pada kebanyakan pasien.
Demam kelas rendah terjadi pada sepertiga pasien yang baru didiagnosa dan segera
menghilang dengan pengobatan.
Anemia: Anemia sering ditoleransi pada anemia pernisiosa, dan banyak pasien
yang berjalan dengan tingkat hematokrit pada pertengahan remaja. Namun, output
jantung biasanya meningkat dengan hematocrits kurang dari 20%, dan mempercepat
denyut jantung. Gagal jantung kongestif dan insufisiensi koroner dapat terjadi,
sebagian besar terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang telah ada
sebelumnya.
Temuan Gastrointestinal: Sekitar 50% dari pasien memiliki lidah yang halus
dengan hilangnya papila. Hal ini biasanya ditandai sepanjang tepi lidah. Lidah dapat
menjadi merah menyakitkan dan berdaging. Kadang-kadang, bercak merah yang
diamati di tepi dorsum lidah. Pasien dapat melaporkan terbakar atau rasa sakit,
sebagian besar terutama pada salah satu anterior sepertiga dari lidah. Gejala ini
mungkin terkait dengan perubahan rasa dan kehilangan nafsu makan.
Pasien dapat melaporkan sembelit salah satu atau beberapa memiliki
semipadat buang air besar setiap hari. Ini telah dikaitkan dengan perubahan
megaloblastik dari sel-sel mukosa usus.
Gejala gastrointestinal nonspesifik tidak biasa dan termasuk anoreksia, mual,
muntah, mulas, pyrosis, perut kembung, dan rasa kepenuhan. Jarang, pasien datang
dengan nyeri perut yang parah terkait dengan kekakuan abdomen, hal ini telah
dikaitkan dengan patologi sumsum tulang belakang.
Sistem saraf: gejala neurologis dapat diperoleh pada kebanyakan pasien
dengan anemia pernisiosa, dan gejala yang paling umum adalah parestesia,
kelemahan, kecanggungan, dan kiprah goyah. Gejala-gejala neurologis adalah karena
myelin degenerasi dan hilangnya serabut saraf dalam kolom dorsal dan lateral dari
sumsum tulang belakang dan korteks serebral.
Sistem Perkemihan: retensi urin dan gangguan berkemih dapat terjadi karena
kerusakan sumsum tulang belakang. Hal ini dapat mempengaruhi pasien untuk infeksi
saluran kemih. Muskuloskeletal: parestesia pada ekstremitas, kesulitan untuk menjaga
keseimbangan karena kerusakan sumsum tulang.
2.1.6 Pemeriksaan
a. Tes Serologi :
1. Jumlah darah lengkap (JDL): Hemoglobin dan hematokrit menurun
2. Jumlah eritrosit: menurun (AP), menurun berat (aplastik): MCV (volume korpuskular
rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan
eritrosit hipokromik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik)
3. Jumlah retikulosit: bervariasi. Mis. Menurun (AP), meningkat (respon sumsum tulang
terhadap kehilangan darah/ hemolisis)
4. Pewarnaan SDM: mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan
tipe khusus anemia)
5. LED: peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, mis. Peningkatan kerusakan
SDM atau penyakit malignasi
6. Masa hidup SDM: berguna dalam membedakan diagnose anemia, mis. Pada tipe
anemia tertentu, ADM mempunyai waktu hidup lebih pendek
7. Tes kerapuhan eritrosit; menurun (BD)
8. SDP: jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat
(hemolitik) atau menurun (aplastik)
9. Jumlah trombosit: menurun (aplastik); meningkat (DB): normal atau tinggi
(hemolitik)
10. Hemoglobin elektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin
11. Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik)
12. Folat serum dan vitamin B12: membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan
defisiensi masukkan/ absorpsi
13. Besi serum: tak ada (BD)
14. Feritin serum: menurun (DB)
15. Masa perdarahan; memenjang (aplastik)
16. LDH serum: mungkin meningkat (AP).
b. Lain-Lain :
1. Analisa gaster: penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam
hidroklorik bebas (AP)
2. Aspirasi sumsum tulang/ pemeriksaan biopsy: sel mungkintampak berubah dalam
jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk membedakan tipe anemia, mis. Peningkatan
megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplatik)
3. Pemeriksaan endoskopik dan radiografik: memeriksa sisi perdarahan: perdarahan GI
2.1.7 Penatalaksanaan
Suntikan vitamin B12 bulanan diresepkan untuk memperbaiki kekurangan
vitamin B12. Terapi ini memperlakukan anemia dan dapat memperbaiki komplikasi
neurologis jika diambil cukup dini. Pada orang dengan kekurangan parah, suntikan
diberikan lebih sering pada awalnya.
Beberapa dokter menyarankan bahwa pasien tua dengan atrofi lambung
mengkonsumsi suplemen vitamin B12 melalui mulut di samping suntikan bulanan.
Ada juga sediaan vitamin B12 yang dapat diberikan melalui hidung. Bagi sebagian
orang, mengkonsumsi tablet vitamin B12 melalui mulut dalam dosis sangat tinggi
dapat menjadi pengobatan yang efektif.
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan
2.2.1 Pengkajian
Pengkajian pasien dengan anemia (Doenges, 1999) meliputi :
1. Aktivitas / stirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan produktivitas ; penurunan
semangat untuk bekerja. Toleransi terhadap latihan rendah. Kebutuhan untuk tidur
dan istirahat lebih banyak.
Tanda : takikardia/ takipnae ; dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. Letargi,
menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan otot, dan
penurunan kekuatan. Ataksia, tubuh tidak tegak. Bahu menurun, postur lunglai,
berjalan lambat, dan tanda-tanda lain yang menunujukkan keletihan.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronik, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi
berat , angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan). Riwayat endokarditis infektif
kronis.
Palpitasi
(takikardia
kompensasi).
Tanda : TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar,
hipotensi postural. Ekstremitas (warna) : Pucat pada kulit dan membrane mukosa
(konjuntiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam,
pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan), pucat (aplastik) atau kuning lemon terang.
Sklera : biru atau putih seperti mutiara. Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran
darah ke kapiler dan vasokontriksi kompensasi) kuku : mudah patah, berbentuk
seperti sendok (koilonikia). Rambut : kering, mudah putus, menipis,tumbuh uban
secara premature.
3. Integritas
ego
Gejala : keyakinanan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misalnya
penolakan
transfuse
darah.
Tanda :depresi
4. Eliminasi
Gejala : riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB).
Hematemesis, feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. Penurunan
haluaran
urine.
Tanda :distensi abdomen
5. Makanan/cairan
Gejala : penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/masukan
produk sereal tinggi. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring).
Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia. Adanya penurunan berat badan. Tidak pernah
puas mengunyah atau peka terhadap es, kotoran, tepung jagung, dan sebagainya.
Tanda : lidah tampak merah daging/halus (defisiensi asam folat dan vitamin B12).
Membrane mukosa kering, pucat. Turgor kulit : buruk, kering, tampak kisut/hilang
elastisitas. Stomatitis dan glositis (status defisiensi). Bibir : selitis, misalnya inflamasi
bibir dengan sudut mulut pecah
6. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan
berkonsentrasi. Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata.
Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ; parestesia tangan/kaki (AP) ;
klaudikasi.Sensasi manjadi dingin.
Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi cenderung tidur, apatis. Mental : tak mampu
berespons, lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis retina (aplastik). Epitaksis :
perdarahan dari lubang-lubang (aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan
rasa getar, dan posisi, tanda Romberg positif, paralysis
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala :nyeri abdomen samara : sakit kepala
8. Pernapasan
Gejala : riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda: takipnea,ortopnea dan dispnea
9. Keamanan
Gejala : riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. Riwayat terpajan pada
radiasi; baik terhadap pengobatan atau kecelekaan. Riwayat kanker, terapi kanker.
Tidak toleran terhadap dingin dan panas. Transfusi darah sebelumnya. Gangguan
penglihatan,
penyembuhan
luka
buruk,sering
infeksi.
Tanda : demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati umum. Ptekie
dan ekimosis (aplastik)
10. Seksualitas
Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore. Hilang
libido (pria dan wanita). Impoten.
Tanda :serviks dan dinding vagina pucat.
2.2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b.d kondisi prognosis, dan kebutuhan
pengobatan d.d pasien selalu bertanya tentang penyakitnya
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan
kebutuhan d.d kelemahan dan kelelahan
3. Resiko tinggi infeksi b.d pertahanan sekunder tidak adekuat
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau
ketidakmampuan untuk makanan/absorpsi nutrient d.d BB menurun
5. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk
pengiriman oksigen/ nutrien ke sel d.d kulit pucat, membran mucosa kering
2.2.3 Intervensi
No
Dx
1
TUJUAN DAN KRITERIA
HASIL
Setelah diberikan asuhan
a.
keperawatan
selama
(...x...)jam diharapkan pasien
dapat menunjukan perfusi
yang adekuat dengan kriteria
hasil :
b.
Tanda vital dalam batas
normal
c.
Membran mukosa warna
merah muda
haluaran urin adekuat
2
Setelah diberikan
keperawatan
INTERVENSI
kaji TTV, kaji
a.
pengisian kapiler,
warna
kulit/
membrane mukosa,
dasar kuku
Selidiki keluhan
nyeri dada, palpitasi
b.
Berikan oksigen
tambahan
sesuai
indikasi
c.
RASIONAL
Memberikan
informasi
tentang
derajat/ keadekuatan
perfusi jaringan dan
membantu menentukan
kebutuhan intervensi
Iskemia
seluler
mempengaruhi
jaringan miokardial/
potensial resiko infark
Memaksimalkan
transport oksigen ke
jaringan
asuhan
a.
Observasi dan
a.
Mengawasi masukan
selama catat
masukan kalori atau kualitas
(...x...)jam
diharapkan
perubahan pola hidup untuk
b.
meningkatkan
atau
mempertahankan BB yang
sesuai, dengan kriteria hasil :
Menunjukkan
penurunan
tanda fisiologi intoleransi,
mis. Nadi, pernapasan, dan
c.
TD masih dalam rentang
normal pasien.
makanan pasien
Berikan mkanan
sedikit
dan
b.
frekuensi
sering
dan/atau
makan
diantara
waktu
makan
Berikan dan
c.
bantu oral higiene
yang baik : sebelum
dan sesudah makan,
gunakan sikat gigi
halus
untuk
penyikatan
yang
lembut.
Berikan
pencuci mulut yang
diencerkan
bila
mukosa oral luka.
d.
Kolaborasi
dengan ahli gizi d.
3
Setelah diberikan asuhan
a.
keperawatan
selama
(...x...)jam
diharapkan
terjadinya
infeksi
dapat
b.
dicegah, dengan kriteria hasil
:
TD : normal
c.
suara nafas bersih
leukosit dalam batas normal
tidak terjadi nyeri pada
tulang panjang.
Kaji adanya
a.
tanda dan gejala
infeksi
Gunakan teknik
asepsis mengganti
b.
balutan
Perbaiki asupan
nutrisi dan cairan
yang adekuat
c.
4
Setelah diberikan asuhan
a.
keperawatan
selama
(...x...)jam diharapkan klien
dapat melakukan aktivitas
seperti biasanya dengan
kriteria hasil :
TTV dalam batas normal
Klien
dapat
melakukan
aktivitas sendiri
Kelemahan otot berkurang b.
Kaji kemampuan
a.
pasien
untuk
melakukan kegiatan
normal.
Catat
b.
laporan kelelahan ,
keletihan,
dan
kesulitan
menyelesaikan
tugas
Kaji kehilangan/
gangguan
keseimbangan gaya
jalan,
kelemahan
otot
kekurangan konsumsi
makanan.
Makan sedikit dapat
menurunkankelemahan
dsn
meningkatkan
pemasukan
juga
mencegah
Meningkatkan nafsu
makan dan pemasukan
oral.
Menurunkan
pertumbuhan bakteri,
meminimalkan
kemungkinan infeksi.
Teknik
perawatan
mulut khusus mungkin
di
perlukan
bila
jaringan
rapuh/luka/perdarahan
dan nyeri berat.
Membantu dalam
membuat rencana diet
untuk
memenuhi
kebutuhan individual
Stres fisiologis
akibat infeksi sering
mencetuskan
terjadinya krisis
Teknik aseptif dapat
mengurangi
pemasukkan
mikroorganisme
ke
daerah yang terluka.
Nutrisi optimal dan
keseimbangan cairan
akan
menguatkan
integritas jaringan.
Mempengaruhi
pilihan
intervensi/
bantuan
Menunjukkan
perubahan neurologi
karena
defisiensi
vitamin
B12
mempengaruhi
keamanan
pasien/
resiko cedera
5
Setelah diberikan asuhan
a.
keperawatan
selama
(...x...)jam diharapkan klien
menyatakan
pemahaman
proses penyakit, diagnotik,
dan rencana pengobatan,
dengan kriteria hasil :
Klien dapat mengidentifikasi
factor penyebab,melakukan
b.
tindakan
yang
perlu/perubahan pola hidup.
Berikan
a.
Memberikan dasar
informasi tentang pengetahuan sehingga
anemia
spesfik. pasien dapat membuat
Diskusikan
pilihan yang tepat.
kenyataan bahwa Menurunkan anseitas
terapi
tergantung dan
dapat
pada
tipe
dan meningkatkan
beratnya anemia
kerjasama
dalam
Tinjau tujuan dan program terapi.
persiapan
untuk
b.
Anseitas/akut
pemeriksaan
tentang ketidaktahuan
diagnotik
meningkatkan tingkat
c.
Tinjau perubahan stres,yang selanjutnya
diet
yang
di meningkatkan beban
perlukan
untuk jantung. Pengetahuan
memenuhi
tentang
apa
yang
kebutuhan
diet diperkirakan
khusus
menurunkan ansietas.
d.
Dorong untuk
c.
Daging merah, hati,
menghentikan
kuning telur, sayuran
merokok
berdaun
hijau,biji
bersekam dan buah
yang di keringkan
adalah
sumberbesi.
Sayuran hijau, hati,
dan buah asam adalah
sumber asam folat dan
vitamin
C
(meningkatkan absorsi
besi)
d.
Menurunkan
ketersediaan oksigen
dan
menyebabkan
vasokontriksi
2.2.4 Evaluasi
1. Tanda vital dalam batas normal, membran mukosa warna merah muda, haluaran urin
adekuat
2. Menunjukkan penurunan tanda fisiologi intoleransi, mis. Nadi, pernapasan, dan TD
masih dalam rentang normal pasien
3. TD normal, suara nafas bersih, leukosit dalam batas normal, tidak terjadi nyeri pada
tulang panjang
4. TTV dalam batas normal, klien dapat melakukan aktivitas sendiri, kelemahan otot
berkurang
5. Klien dapat mengidentifikasi factor penyebab,melakukan tindakan yang
perlu/perubahan pola hidup.
BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya
produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu
fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum
tulang menjadi aktif. (Brunner&Suddart, 2001)
3.2 Saran
Sebagai seorang perawat, sudah menjadi kewajiban untuk memberikan
tindakan perawatan dalam asuhan keperawatan yang diarahkan kepada pembentukan
tingkat kenyamanan pasien, manajemen rasa sakit dan keamanan. Perawat harus
mampu mamahami faktor psikologis dan emosional yang berhubungan dengan
diagnosa penyakit, dan perawat juga harus terus mendukung pasien dan keluarga
dalam menjalani proses penyakitnya
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah; editor
Suzanne C. Smeltzer,
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan Dan Pendokumentasiaan Perawatan Pasien. EGC: Jakarta
Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. EGC:
Jakarta
Price, Sylvia A. 2006. Patofisisologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. EGC:
Jakarta
Oleh :
1. Afif Maulana
2. Elsa Nandha Prahesti
3. Fajar Dian Rimba Bimantara
4. Farhat Nuril Ramadhan
5. Lailatul Mukaromah
6. Leni marliana
7. Mista Sulfy Mei Diawati
8. Oki Dwi Lestari
9. Septy Chomsa
10. Usdamaya Noviana Dewi
13.06.2.149.0570
13.06.2.149.0583
13.06.2.149.0584
13.06.2.149.0585
13.06.2.149.0590
13.06.2.149.0591
13.06.2.149.0598
13.06.2.149.0603
13.06.2.149.0611
13.06.2.149.0619
Program Studi S1 Keperawatan
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Nahdlatul Ulama Tuban
2014/2015
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum. Wr. Wb
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat
rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan tugas asuhan keperawatan kami, yang kami beri judul
Asuhan Keperawatan Anemia pernisiosa.
Askep ini kami tulis berdasarkan revisi dari buku, searching di internet dan sumbersumber yang dapat kami percaya. Dengan dibuatnya pembahasan tentang penyakit anemia
pernisiosa ini kami harap mahasiswa dapat memiliki sumber pembelajaran tambahan
mengenai penyakit ini.
Kami menyadari bahwa pembahasan asuhan keperawatan ini jauh dari kata sempurna.
Maka dari itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar pembahasan
tugas ini menjadi lebih baik. Akhir kata semoga bermanfaat bagi semua yang membaca atau
mendengarkan materi makalah ini.
Wassalamualaikum. Wr. Wb
Tuban, 11 Desember 2014
Penyusun
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dewasa ini masalah kesehatan menjadi sorotan di masyarakat dari berbagai
kalangan dan profesi. Berbagai penyakit kini menjadi endemik di masyarakat. Hal ini
karena adanya pemajanan terhadap factor pencetus dan karena akses terhadap factor
penyebab kian riskan. Keadaan diperburuk dengan kurangnya informasi yang dimiliki
oleh masyarakat mengenai penyakit-penyakit yang menjadi endemik.
Adapun penyakit yang sering terjadi di masyarakat tetapi kurang disadari
pentingnya untuk mencegah dan mengatasi secara dini adalah anemia. Banyak
masyarakat yang kurang menyadari bahwa anemia adalah penyakit yang memiliki
kompensasi yang besar terhadap kerusakan metabolisme di dalam tubuh.
Anemia diklasifikasikan menjadi beberapa bagian. Terdapat anemia yang
disebabkan oleh faktor defisiensi zat-zat yang diperlukan dalam metabolisme, anemia
karena proses hormone di dalam tubuh, yaitu menstruasi, terdapat pula anemia karena
autoimun, dan masih banyak lagi.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai salah satu klasifikasi anemia yaitu
anemia pernisiosa. Anemia jenis ini disebabkan karena tubuh mengalami defisiensi
vitamin B12, yang sangat penting untuk diketahui mengingat factor penyebab dari anemia
jenis ini adalah defisit nitrisi yang kadang diremehkan oleh sebagian besar masyarakat
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Mengetahui asuhan keperawatan untuk klien dengan Anemia Pernisiosa
1.2.2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memahami definisi dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami etiologi dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami Manifestasi klinis dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnostic untuk Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami komplikasi dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami patofisiologi dari Anemia Pernisiosa
Mahasiswa mampu memahami WOC dari Anemia Pernisiosa
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Penyakit
2.1.1 Definisi
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya
produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, salah satu
fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum
tulang menjadi aktif. (Brunner&Suddart, 2001)
Anemia pernisiosa adalah penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh
tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan. Vitamin B12
diperlukan untuk pengembangan yang tepat dari sel darah merah. (Price &Sylvia,
1995).
Anemia pernisiosa (atau anemia pernisiosa - juga dikenal sebagai anemia
Biermer,'s anemia Addison, atau-Biermer anemia Addison) adalah salah satu dari
banyak jenis keluarga besar anemia megaloblastik. Hal ini disebabkan oleh hilangnya
sel parietal lambung, dan ketidakmampuan berikutnya untuk menyerap vitamin B 12.
(Nursing blogspot.com)
2.1.2 Etiologi
Dalam kelompok ini, 10-20 kasus per 100.000 orang terjadi per tahun. Anemia
pernisiosa dilaporkan kurang umum pada orang-orang dari latar belakang ras lain,
selain Inggris, Irlandia, Skotlandia, dan Skandinavia. Meskipun penyakit ini pernah
diyakini langka pada orang Amerika asli dan jarang pada orang kulit hitam,
pengamatan terakhir menunjukkan bahwa kejadian itu diremehkan. Terdapat beberapa
faktor yang mempengaruhi angka kejadian anemia pernisiosa, antara lain:
a. Mortalitas / Morbiditas
Penyakit ini disebut anemia pernisiosa karena fatal sebelum penemuan bahwa itu
adalah gangguan gizi. Tampilan megaloblastik sel menyebabkan banyak berspekulasi
bahwa itu adalah penyakit neoplastik. Respon pasien terhadap terapi hati
menyarankan bahwa kekurangan gizi bertanggung jawab atas gangguan ini. Hal ini
menjadi jelas dalam uji klinis sekali vitamin B-12 diisolasi. Saat ini, pasien pada
perawatan yang tepat memiliki hidup normal.
b. Ras
Sedangkan penyakit awalnya diyakini terbatas terutama untuk kulit putih asal
Skandinavia dan Celtic, menunjukkan bukti terbaru bahwa itu terjadi di semua ras.
c. Seks
Sebuah Dominasi perempuan telah dilaporkan di Inggris, Skandinavia, dan di
antara orang-orang keturunan Afrika (1,5:1). Namun, data di Amerika Serikat
menunjukkan distribusi jenis kelamin yang sama.
d. Umur
Anemia pernisiosa biasanya terjadi pada orang berusia 40-70 tahun. Antara orang
kulit putih, usia onset rata-rata adalah 60 tahun, sementara itu terjadi pada usia yang
lebih muda pada orang hitam (rata-rata usia 50 tahun).
Pengikatan vitamin B 12 terganggu oleh faktor intrinsik autoimun gastritis
atrofi, di mana autoantibodies diarahkan terhadap sel parietalis, serta terhadap faktor
intrinsik sendiri. Bentuk kekurangan vitamin B 12 selain anemia pernisiosa harus
dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari anemia megaloblastik. Infeksi
dengan cacing pita latum Diphyllobothrium , mungkin karena parasit kompetisi untuk
vitamin B 12.
Gangguan serupa yang melibatkan gangguan penyerapan B 12 juga bisa terjadi
setelah pengangkatan lambung ( gastrektomi ). Dalam prosedur ini, sel-sel mukosa
tidak lagi tersedia, begitu pula yang diperlukan faktor intrinsik . Hal ini
mengakibatkan penyerapan GI memadai B 12, dan dapat mengakibatkan sindrom
dibedakan dari anemia pernisiosa. Pada gastrektomi pasien harus mengkonsumsi B 12
seperti dalam pengobatan anemia pernisiosa: dosis tinggi baik oral atau B 12 dengan
injeksi.Malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia pernisiosa (penyakit autoimun
terhadap sel parietal.Resiko meningkat disertai dengan insufisiensi endokrin
poliglandular dan karsinoma lambung, penyebab lainnya adalah faktor-faktor
absorpsi (keadaan setelah gastrektomi.
2.1.3 Patofisiologi
Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis
DNA sel-sel eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga
terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas.
Defesiensi vitamin B12 yang berguna dalam reaksi metilasi homosisten menjadi
metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang
berperan dalam sintesis DNA dan akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat
terjadinya megaloblas.
Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung untuk
menghasilkan cukup vitamin B12. Gangguan lain yang mengganggu penyerapan dan
metabolisme vitamin B-12 dapat menghasilkan cobalamin (CBL) defisiensi, dengan
pengembangan makrositik anemia dan komplikasi neurologis.
Struktur dasar yang dikenal sebagai vitamin B-12 adalah semata-mata
disintesis oleh mikroorganisme, tetapi kebanyakan hewan mampu mengkonversi
vitamin B-12 ke dalam 2 bentuk koenzim, adenosylcobalamin dan methylcobalamin.
Yang pertama diperlukan untuk konversi-methylmalonic asam L untuk suksinil
koenzim A (CoA), dan tindakan terakhir sebagai methyltransferase untuk konversi
homocysteine untuk metionin. Ketika kekurangan folat, fungsi sintasa timidin
terganggu. Hal ini menyebabkan perubahan megaloblastik pada semua sel dengan
cepat membagi karena sintesis DNA berkurang. Dalam prekursor erythroid,
macrocytosis dan eritropoiesis efektif terjadi.
Diet CBL diperoleh sebagian besar dari daging dan susu dan diserap dalam
serangkaian langkah, yang memerlukan pelepasan proteolitik dari makanan dan
mengikat protein lambung. Selanjutnya, pengakuan dari kompleks IF-CBL oleh
reseptor ileum khusus harus terjadi karena transportasi ke dalam sirkulasi portal untuk
terikat oleh transcobalamin II (TC II), yang berfungsi sebagai transporter plasma.
Transcobalamin (TC) adalah terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan CBL
dilepaskan ke sitoplasma. Pengurangan enzim-dimediasi kobalt terjadi dengan baik
untuk membentuk methylcobalamin atau adenosylation mitokondria untuk
membentuk adenosylcobalamin. Cacat dari langkah-langkah menghasilkan
manifestasi dari disfungsi CBL. Sebagian besar cacat menjadi nyata pada masa bayi
dan anak usia dini dan mengakibatkan gangguan perkembangan, keterbelakangan
mental, dan anemia makrositik.
Anemia pernisiosa mungkin adalah gangguan autoimun dengan
kecenderungan genetik. Anemia pernisiosa lebih umum daripada yang diharapkan
dalam keluarga pasien dengan anemia pernisiosa, dan penyakit yang berhubungan
dengan antigen leukosit manusia (HLA) tipe A2, A3, dan B7 dan tipe A golongan
darah.
Antibodi sel Antiparietal terjadi pada 90% pasien dengan anemia pernisiosa,
tetapi hanya 5% dari orang dewasa yang sehat. Demikian pula, mengikat dan
menghalangi antibody jika ditemukan pada kebanyakan pasien dengan anemia
pernisiosa. Sebuah asosiasi yang lebih besar daripada yang diantisipasi ada antara
anemia pernisiosa dan penyakit autoimun lainnya, yang meliputi gangguan tiroid,
diabetes mellitus tipe I, ulcerative colitis, penyakit Addison, infertilitas, dan
agammaglobulinemia diperoleh. Hubungan antara anemia pernisiosa dan
Helicobacter pylori infeksi telah didalilkan namun tidak jelas terbukti.
Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari kekurangan makanan vitamin B-12;
gangguan pada perut, usus kecil, dan pankreas, infeksi tertentu, dan kelainan
transportasi, metabolisme, dan pemanfaatan. Kekurangan dapat diamati pada
vegetarian ketat. Bayi ASI dari ibu vegetarian juga terpengaruh. Terkena dampak
parah bayi dari ibu vegetarian yang tidak memiliki kekurangan terbuka CBL telah
dilaporkan. Daging dan susu merupakan sumber utama CBL diet. Karena tubuh
menyimpan CBL yang biasanya melebihi 1000 mcg dan kebutuhan sehari-hari adalah
sekitar 1 mcg, kepatuhan yang ketat untuk diet vegetarian selama lebih dari 5 tahun
biasanya dibutuhkan untuk menghasilkan temuan kekurangan CBL. Cobalamin
(CBL) dibebaskan dari daging di lingkungan asam lambung di mana ia mengikat
faktor R dalam persaingan dengan faktor intrinsik (IF). CBL dibebaskan dari faktor R
dalam duodenum oleh pencernaan proteolitik faktor R oleh enzim pankreas. CBL
kompleks transit IF-ke ileum mana ia terikat pada reseptor ileum. Jika CBL memasuki
sel serap ileum, dan CBL dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam plasma, CBL
terikat untuk transcobalamin II (TC II), yang memberikan kompleks untuk sel
nonintestinal.
Pada orang dewasa, anemia pernisiosa dikaitkan dengan atrofi lambung parah
dan achlorhydria, yang ireversibel. Kekurangan zat besi yg hidup bersama adalah
umum karena achlorhydria mencegah solubilisasi besi makanan dari bahan pangan.
Fenomena autoimmune dan penyakit tiroid sering diamati. Pasien dengan anemia
pernisiosa memiliki 2 - untuk insiden meningkat 3 kali lipat dari karsinoma lambung.
Penyebab kekurangan CBL:
a. Asupan makanan yang tidak memadai (yaitu, diet vegetarian)
b. Atrofi atau hilangnya mukosa lambung (misalnya, anemia pernisiosa, gastrektomi,
konsumsi bahan kaustik, hypochlorhydria, histamin [H2] 2 blocker)
c. Proteolitik yang tidak memadai dari CBL diet
d. Pankreas tidak mencukupi protease (misalnya, pankreatitis kronis, sindrom
Zollinger-Ellison)
e. Bakteri berlebih pada usus (misalnya loop, buta, diverticula)
f. Gangguan mukosa ileum (misalnya, reseksi, ileitis, sariawan, limfoma,
amyloidosis, reseptor IF-Kabel absen, Imerslünd-Grasbeck sindrom, sindrom
Zollinger-Ellison, TCII kekurangan, penggunaan obat-obatan tertentu)
g. Gangguan transportasi plasma cobalamin (misalnya, defisiensi TCII, R
kekurangan bahan pengikat)
h. Disfungsional penyerapan dan penggunaan cobalamin oleh sel (misalnya, cacat
pada deoxyadenosylcobalamin selular [AdoCbl] dan methylcobalamin [MeCbl]
sintesis).
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya
produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu
fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum
tulang menjadi aktif. Akibat defisiensi vitamin B12 dapat menyebabkan terganggunya
sintesa DNA dan RNA. Terganggunya sintesa DNA akan menyebabkan anemia di
sum-sum tulang dalam bentuk anemia makrositik dan di dalam darah dalam bentuk
anemia megaloblastik. Sedangkan terganggunya sintesa RNA akan menyebabkan
gangguan sistem saraf. Defisiensi absorbsi vitamin B12 dalam tubuh terjadi oleh
karena defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum sehingga menyebabkan gangguan
penyimpanan vitamin B12 di dalam hati dan sum-sum tulang. Defisiensi absorbsi
vitamin B12 di ileum dapat disebabkan oleh karena kekurangan faktor intrinsik akibat
defisiensi faktor intrinsik kongenital,gastrektomi total, gastrektomi parsial, lesi di usus
halus dan reseksilleum. Faktor lain yang mempengaruhi defisiensi absorbsi vitamin
B12 adalah defisiensi diet vitamin B12. defesiensi asam folat, adanya cacing pita
diphytobatrium tatum) di usus halus dan pemakaian obat-obat antagonis terhadap
purin dan pirimidin. Gambaran klinis secara umum pasien pucat, mudah lelah,
kehilangan berat badan, gangguan sensasi gerak dan pati rasa dari alat gerak,
sedangkan gambaran klinis di rongga mulut berupa glositis yang ditandai lidah
berwarna merah terang dan permukaan lidah licin.
Jadi, defisiensi B12, dapat terjadi pada berbagai bentuk, gangguan ini jarang
terjadi apabila asupan tidak adekuat, namun dapat terjadi pada vegetarian yang tidak
makan sama sekali. Gangguan traktus gastrointestinal lebih sering terjadi.
Abnormalitas yang terjadi pada mukosa gaster; dinding lambung mengalami atrofi
dan tidak mampu mensekresi faktor intrinsik. Za tersebut biasanya mengikat vitamin
B12 dari diet dan biasanya mengalir bersama ke ileum, dimana vitamin tersebut
diabsorpsi.
2.1.4 Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi meliputi:
a. Riwayat keluarga penyakit
b. Sejarah gangguan endokrin autoimun, termasuk:
a. Penyakit Addison
b. Tiroiditis kronis
c. Penyakit Graves
d. Hipoparatiroidisme
Hypopituitarism
Myasthenia gravis
Amenore sekunder
Diabetes tipe 1
i. Disfungsi testis
j. Vitiligo
k. Skandinavia atau Eropa Utara keturunan
e.
f.
g.
h.
2.1.5 Manifestasi Klinis
Permulaan anemia pernisiosa biasanya adalah berbahaya dan samar-samar.
Tiga serangkai klasik kelemahan, lidah sakit, dan parestesia mungkin ditimbulkan
tetapi biasanya tidak kompleks gejala kepala. Biasanya, perhatian medis dicari karena
gejala sugestif gangguan jantung, ginjal, genitourinary, gastrointestinal, infeksi,
mental, atau neurologis dan pasien ditemukan anemia dengan indeks selular
makrositik.
Temuan umum: Berat badan antara 10-15 pon terjadi pada sekitar 50% dari
pasien dan mungkin disebabkan anoreksia, yang diamati pada kebanyakan pasien.
Demam kelas rendah terjadi pada sepertiga pasien yang baru didiagnosa dan segera
menghilang dengan pengobatan.
Anemia: Anemia sering ditoleransi pada anemia pernisiosa, dan banyak pasien
yang berjalan dengan tingkat hematokrit pada pertengahan remaja. Namun, output
jantung biasanya meningkat dengan hematocrits kurang dari 20%, dan mempercepat
denyut jantung. Gagal jantung kongestif dan insufisiensi koroner dapat terjadi,
sebagian besar terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang telah ada
sebelumnya.
Temuan Gastrointestinal: Sekitar 50% dari pasien memiliki lidah yang halus
dengan hilangnya papila. Hal ini biasanya ditandai sepanjang tepi lidah. Lidah dapat
menjadi merah menyakitkan dan berdaging. Kadang-kadang, bercak merah yang
diamati di tepi dorsum lidah. Pasien dapat melaporkan terbakar atau rasa sakit,
sebagian besar terutama pada salah satu anterior sepertiga dari lidah. Gejala ini
mungkin terkait dengan perubahan rasa dan kehilangan nafsu makan.
Pasien dapat melaporkan sembelit salah satu atau beberapa memiliki
semipadat buang air besar setiap hari. Ini telah dikaitkan dengan perubahan
megaloblastik dari sel-sel mukosa usus.
Gejala gastrointestinal nonspesifik tidak biasa dan termasuk anoreksia, mual,
muntah, mulas, pyrosis, perut kembung, dan rasa kepenuhan. Jarang, pasien datang
dengan nyeri perut yang parah terkait dengan kekakuan abdomen, hal ini telah
dikaitkan dengan patologi sumsum tulang belakang.
Sistem saraf: gejala neurologis dapat diperoleh pada kebanyakan pasien
dengan anemia pernisiosa, dan gejala yang paling umum adalah parestesia,
kelemahan, kecanggungan, dan kiprah goyah. Gejala-gejala neurologis adalah karena
myelin degenerasi dan hilangnya serabut saraf dalam kolom dorsal dan lateral dari
sumsum tulang belakang dan korteks serebral.
Sistem Perkemihan: retensi urin dan gangguan berkemih dapat terjadi karena
kerusakan sumsum tulang belakang. Hal ini dapat mempengaruhi pasien untuk infeksi
saluran kemih. Muskuloskeletal: parestesia pada ekstremitas, kesulitan untuk menjaga
keseimbangan karena kerusakan sumsum tulang.
2.1.6 Pemeriksaan
a. Tes Serologi :
1. Jumlah darah lengkap (JDL): Hemoglobin dan hematokrit menurun
2. Jumlah eritrosit: menurun (AP), menurun berat (aplastik): MCV (volume korpuskular
rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan
eritrosit hipokromik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik)
3. Jumlah retikulosit: bervariasi. Mis. Menurun (AP), meningkat (respon sumsum tulang
terhadap kehilangan darah/ hemolisis)
4. Pewarnaan SDM: mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan
tipe khusus anemia)
5. LED: peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, mis. Peningkatan kerusakan
SDM atau penyakit malignasi
6. Masa hidup SDM: berguna dalam membedakan diagnose anemia, mis. Pada tipe
anemia tertentu, ADM mempunyai waktu hidup lebih pendek
7. Tes kerapuhan eritrosit; menurun (BD)
8. SDP: jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat
(hemolitik) atau menurun (aplastik)
9. Jumlah trombosit: menurun (aplastik); meningkat (DB): normal atau tinggi
(hemolitik)
10. Hemoglobin elektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin
11. Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik)
12. Folat serum dan vitamin B12: membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan
defisiensi masukkan/ absorpsi
13. Besi serum: tak ada (BD)
14. Feritin serum: menurun (DB)
15. Masa perdarahan; memenjang (aplastik)
16. LDH serum: mungkin meningkat (AP).
b. Lain-Lain :
1. Analisa gaster: penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam
hidroklorik bebas (AP)
2. Aspirasi sumsum tulang/ pemeriksaan biopsy: sel mungkintampak berubah dalam
jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk membedakan tipe anemia, mis. Peningkatan
megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplatik)
3. Pemeriksaan endoskopik dan radiografik: memeriksa sisi perdarahan: perdarahan GI
2.1.7 Penatalaksanaan
Suntikan vitamin B12 bulanan diresepkan untuk memperbaiki kekurangan
vitamin B12. Terapi ini memperlakukan anemia dan dapat memperbaiki komplikasi
neurologis jika diambil cukup dini. Pada orang dengan kekurangan parah, suntikan
diberikan lebih sering pada awalnya.
Beberapa dokter menyarankan bahwa pasien tua dengan atrofi lambung
mengkonsumsi suplemen vitamin B12 melalui mulut di samping suntikan bulanan.
Ada juga sediaan vitamin B12 yang dapat diberikan melalui hidung. Bagi sebagian
orang, mengkonsumsi tablet vitamin B12 melalui mulut dalam dosis sangat tinggi
dapat menjadi pengobatan yang efektif.
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan
2.2.1 Pengkajian
Pengkajian pasien dengan anemia (Doenges, 1999) meliputi :
1. Aktivitas / stirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan produktivitas ; penurunan
semangat untuk bekerja. Toleransi terhadap latihan rendah. Kebutuhan untuk tidur
dan istirahat lebih banyak.
Tanda : takikardia/ takipnae ; dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. Letargi,
menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan otot, dan
penurunan kekuatan. Ataksia, tubuh tidak tegak. Bahu menurun, postur lunglai,
berjalan lambat, dan tanda-tanda lain yang menunujukkan keletihan.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronik, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi
berat , angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan). Riwayat endokarditis infektif
kronis.
Palpitasi
(takikardia
kompensasi).
Tanda : TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar,
hipotensi postural. Ekstremitas (warna) : Pucat pada kulit dan membrane mukosa
(konjuntiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam,
pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan), pucat (aplastik) atau kuning lemon terang.
Sklera : biru atau putih seperti mutiara. Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran
darah ke kapiler dan vasokontriksi kompensasi) kuku : mudah patah, berbentuk
seperti sendok (koilonikia). Rambut : kering, mudah putus, menipis,tumbuh uban
secara premature.
3. Integritas
ego
Gejala : keyakinanan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misalnya
penolakan
transfuse
darah.
Tanda :depresi
4. Eliminasi
Gejala : riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB).
Hematemesis, feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. Penurunan
haluaran
urine.
Tanda :distensi abdomen
5. Makanan/cairan
Gejala : penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/masukan
produk sereal tinggi. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring).
Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia. Adanya penurunan berat badan. Tidak pernah
puas mengunyah atau peka terhadap es, kotoran, tepung jagung, dan sebagainya.
Tanda : lidah tampak merah daging/halus (defisiensi asam folat dan vitamin B12).
Membrane mukosa kering, pucat. Turgor kulit : buruk, kering, tampak kisut/hilang
elastisitas. Stomatitis dan glositis (status defisiensi). Bibir : selitis, misalnya inflamasi
bibir dengan sudut mulut pecah
6. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan
berkonsentrasi. Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata.
Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ; parestesia tangan/kaki (AP) ;
klaudikasi.Sensasi manjadi dingin.
Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi cenderung tidur, apatis. Mental : tak mampu
berespons, lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis retina (aplastik). Epitaksis :
perdarahan dari lubang-lubang (aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan
rasa getar, dan posisi, tanda Romberg positif, paralysis
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala :nyeri abdomen samara : sakit kepala
8. Pernapasan
Gejala : riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda: takipnea,ortopnea dan dispnea
9. Keamanan
Gejala : riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. Riwayat terpajan pada
radiasi; baik terhadap pengobatan atau kecelekaan. Riwayat kanker, terapi kanker.
Tidak toleran terhadap dingin dan panas. Transfusi darah sebelumnya. Gangguan
penglihatan,
penyembuhan
luka
buruk,sering
infeksi.
Tanda : demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati umum. Ptekie
dan ekimosis (aplastik)
10. Seksualitas
Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore. Hilang
libido (pria dan wanita). Impoten.
Tanda :serviks dan dinding vagina pucat.
2.2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b.d kondisi prognosis, dan kebutuhan
pengobatan d.d pasien selalu bertanya tentang penyakitnya
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan
kebutuhan d.d kelemahan dan kelelahan
3. Resiko tinggi infeksi b.d pertahanan sekunder tidak adekuat
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau
ketidakmampuan untuk makanan/absorpsi nutrient d.d BB menurun
5. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk
pengiriman oksigen/ nutrien ke sel d.d kulit pucat, membran mucosa kering
2.2.3 Intervensi
No
Dx
1
TUJUAN DAN KRITERIA
HASIL
Setelah diberikan asuhan
a.
keperawatan
selama
(...x...)jam diharapkan pasien
dapat menunjukan perfusi
yang adekuat dengan kriteria
hasil :
b.
Tanda vital dalam batas
normal
c.
Membran mukosa warna
merah muda
haluaran urin adekuat
2
Setelah diberikan
keperawatan
INTERVENSI
kaji TTV, kaji
a.
pengisian kapiler,
warna
kulit/
membrane mukosa,
dasar kuku
Selidiki keluhan
nyeri dada, palpitasi
b.
Berikan oksigen
tambahan
sesuai
indikasi
c.
RASIONAL
Memberikan
informasi
tentang
derajat/ keadekuatan
perfusi jaringan dan
membantu menentukan
kebutuhan intervensi
Iskemia
seluler
mempengaruhi
jaringan miokardial/
potensial resiko infark
Memaksimalkan
transport oksigen ke
jaringan
asuhan
a.
Observasi dan
a.
Mengawasi masukan
selama catat
masukan kalori atau kualitas
(...x...)jam
diharapkan
perubahan pola hidup untuk
b.
meningkatkan
atau
mempertahankan BB yang
sesuai, dengan kriteria hasil :
Menunjukkan
penurunan
tanda fisiologi intoleransi,
mis. Nadi, pernapasan, dan
c.
TD masih dalam rentang
normal pasien.
makanan pasien
Berikan mkanan
sedikit
dan
b.
frekuensi
sering
dan/atau
makan
diantara
waktu
makan
Berikan dan
c.
bantu oral higiene
yang baik : sebelum
dan sesudah makan,
gunakan sikat gigi
halus
untuk
penyikatan
yang
lembut.
Berikan
pencuci mulut yang
diencerkan
bila
mukosa oral luka.
d.
Kolaborasi
dengan ahli gizi d.
3
Setelah diberikan asuhan
a.
keperawatan
selama
(...x...)jam
diharapkan
terjadinya
infeksi
dapat
b.
dicegah, dengan kriteria hasil
:
TD : normal
c.
suara nafas bersih
leukosit dalam batas normal
tidak terjadi nyeri pada
tulang panjang.
Kaji adanya
a.
tanda dan gejala
infeksi
Gunakan teknik
asepsis mengganti
b.
balutan
Perbaiki asupan
nutrisi dan cairan
yang adekuat
c.
4
Setelah diberikan asuhan
a.
keperawatan
selama
(...x...)jam diharapkan klien
dapat melakukan aktivitas
seperti biasanya dengan
kriteria hasil :
TTV dalam batas normal
Klien
dapat
melakukan
aktivitas sendiri
Kelemahan otot berkurang b.
Kaji kemampuan
a.
pasien
untuk
melakukan kegiatan
normal.
Catat
b.
laporan kelelahan ,
keletihan,
dan
kesulitan
menyelesaikan
tugas
Kaji kehilangan/
gangguan
keseimbangan gaya
jalan,
kelemahan
otot
kekurangan konsumsi
makanan.
Makan sedikit dapat
menurunkankelemahan
dsn
meningkatkan
pemasukan
juga
mencegah
Meningkatkan nafsu
makan dan pemasukan
oral.
Menurunkan
pertumbuhan bakteri,
meminimalkan
kemungkinan infeksi.
Teknik
perawatan
mulut khusus mungkin
di
perlukan
bila
jaringan
rapuh/luka/perdarahan
dan nyeri berat.
Membantu dalam
membuat rencana diet
untuk
memenuhi
kebutuhan individual
Stres fisiologis
akibat infeksi sering
mencetuskan
terjadinya krisis
Teknik aseptif dapat
mengurangi
pemasukkan
mikroorganisme
ke
daerah yang terluka.
Nutrisi optimal dan
keseimbangan cairan
akan
menguatkan
integritas jaringan.
Mempengaruhi
pilihan
intervensi/
bantuan
Menunjukkan
perubahan neurologi
karena
defisiensi
vitamin
B12
mempengaruhi
keamanan
pasien/
resiko cedera
5
Setelah diberikan asuhan
a.
keperawatan
selama
(...x...)jam diharapkan klien
menyatakan
pemahaman
proses penyakit, diagnotik,
dan rencana pengobatan,
dengan kriteria hasil :
Klien dapat mengidentifikasi
factor penyebab,melakukan
b.
tindakan
yang
perlu/perubahan pola hidup.
Berikan
a.
Memberikan dasar
informasi tentang pengetahuan sehingga
anemia
spesfik. pasien dapat membuat
Diskusikan
pilihan yang tepat.
kenyataan bahwa Menurunkan anseitas
terapi
tergantung dan
dapat
pada
tipe
dan meningkatkan
beratnya anemia
kerjasama
dalam
Tinjau tujuan dan program terapi.
persiapan
untuk
b.
Anseitas/akut
pemeriksaan
tentang ketidaktahuan
diagnotik
meningkatkan tingkat
c.
Tinjau perubahan stres,yang selanjutnya
diet
yang
di meningkatkan beban
perlukan
untuk jantung. Pengetahuan
memenuhi
tentang
apa
yang
kebutuhan
diet diperkirakan
khusus
menurunkan ansietas.
d.
Dorong untuk
c.
Daging merah, hati,
menghentikan
kuning telur, sayuran
merokok
berdaun
hijau,biji
bersekam dan buah
yang di keringkan
adalah
sumberbesi.
Sayuran hijau, hati,
dan buah asam adalah
sumber asam folat dan
vitamin
C
(meningkatkan absorsi
besi)
d.
Menurunkan
ketersediaan oksigen
dan
menyebabkan
vasokontriksi
2.2.4 Evaluasi
1. Tanda vital dalam batas normal, membran mukosa warna merah muda, haluaran urin
adekuat
2. Menunjukkan penurunan tanda fisiologi intoleransi, mis. Nadi, pernapasan, dan TD
masih dalam rentang normal pasien
3. TD normal, suara nafas bersih, leukosit dalam batas normal, tidak terjadi nyeri pada
tulang panjang
4. TTV dalam batas normal, klien dapat melakukan aktivitas sendiri, kelemahan otot
berkurang
5. Klien dapat mengidentifikasi factor penyebab,melakukan tindakan yang
perlu/perubahan pola hidup.
BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya
produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu
fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum
tulang menjadi aktif. (Brunner&Suddart, 2001)
3.2 Saran
Sebagai seorang perawat, sudah menjadi kewajiban untuk memberikan
tindakan perawatan dalam asuhan keperawatan yang diarahkan kepada pembentukan
tingkat kenyamanan pasien, manajemen rasa sakit dan keamanan. Perawat harus
mampu mamahami faktor psikologis dan emosional yang berhubungan dengan
diagnosa penyakit, dan perawat juga harus terus mendukung pasien dan keluarga
dalam menjalani proses penyakitnya
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah; editor
Suzanne C. Smeltzer,
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan Dan Pendokumentasiaan Perawatan Pasien. EGC: Jakarta
Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. EGC:
Jakarta
Price, Sylvia A. 2006. Patofisisologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. EGC:
Jakarta