ASKEP PADA KLIEN ANEMIA
ASKEP PADA KLIEN ANEMIA
A. Konsep Dasar Anemia
Anemia : pengurangan jumlah SDM, kuantitas Hb, & volume SDM (Hematokrit) per 100 ml darah (Anderson, 2000).
Anemia bukan penyakit tetapi hanya tanda-2 obyektif adanya suatu penyakit, ditandai penurunan jumlah erytrosit, kwantitas Hb dan volume padat eritrosit/ 100 ml darah(Hct) yg kurang dari normal (Depkes RI: 1999)
Anemia istilah yg menunjukkan rendahnya hirtung SDM & kadar Hb & Hct dibawah normal (Sudart, 1996)
1. Morfologi SDM dan indeks-indeksnya: Makro dan Mikro menunjukkan ukuran SDM , sedangkan kromik menunjukkan warnanya.
2. Etiologinya : ada 2 klasifikasi pokok yaitu meningkatnya kehilangan SDM dan penurunan atau gangguan pembentukan sel.
1. Klasifikasi ~ Morfologi
Anemia Normositik Normokrom: ukuran & bentuk SDM
normal serta mengandung Hb dlm jumlah yg normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah) dpt disebabkan :
Kehilangan darah akut
Hemolisis
Penyakit kronik termasuk infeksi
Peny. Infiltratif & metastatik sumsum tl.
Gangguan endokrin b) Anemia Makrositik Normokrom : Ukuran SDM lebih besar dari normal tetapi normokrom karena
konsentrasi Hb-nya normal (MCV
meningkat; MCHC normal) hal ini
disebabkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis DNA.- Defisiensi B12 dan atau asam folat.
- Akibat Kemoterapi & agen-agen yg menganggu metabolisme sel.
Insufisiensi sistem hem (besi) seperti pada defisiensi besi, keadaan sideroblastik, kehilangan darah kronik.
Gangguan sintesis globin : Talasemia
2.1 Meningkatnya kehilangan sel darah merah
1)
Perdarahan akut maupun kronis : Trauma, tukak, perdarahan polip, hemorhoid, keganasan dan menstruasi yg berlebihan.
2)
Penghancuran SDM dalam sirkulasi :
a)
Hemolisis :
Hemoglobinopati (Sickle sel anemia)
Gangguan membran SDM (Sferositosis heriditer)
Gangguan sisntesis globin (Talasemia)
Defisiensi enzym G 6 P D b) berkaitan dengan reaksi imun.
Reaksi post transfusi.
Autoimmun pembentukan Ab terhadap SDM sendiri setelah pemberian obat : Alfa
- – metildopa, kinin, Sulfonamida, L- Dopa penyakit autoimmune misal SLE, Leukemia, rematoid artritis dll.
Penyakit : Malaria
2.2 Diseritropoiesis ( Menurunnya atau gangguan sintesis SDM) :
Setiap keadaan yg mempengaruhi sumsum tulang : Metastasis Ca mammae, Leukemia, multipel mieloma; zat kimia toksik, radiasi.
Penyakit menahun yg melibatkan ginjal dan hati, penyakit infeksi, defisiensi endokrin, kekurangan vitamin penting B12, asam folat, vitamin C dan Besi.
Anemia dapat menjadi diagnosis apabila digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.
Ad. Suatu gangguan pd sel-1 induk
disumsum tulang yg dpt menimbulkan
kematian, karena jumlah darah yang dihasilkan tdk memadai (Anderson, 2000) Ad. Suatu keadaan berkurangnya SDM
akibat menurunnya sel prekursor dlm
sumsum tl dan penggantian sumsum tl1. Agen antineoplastik atau sitotoksik 2.
Terapi radiasi 3. Antibiotika tertentu 4. Anti konvulsan, pengobatan tiroid, senyawa emas & phenil butazon
5. Benzen 6.
Infeksi virus khususnya virus Hepatitis 7. Idiopatik 8. Genetik (Aplastik konstitusional).
Aplastik anemi tdk terdapat mekanisme patogenetik tunggal, hal-hal yang dapat terjadi adalah :
Pengurangan jumlah sel induk normal
Kelainan sel induk berupa gangguan pembelahan & differensiasi.
Hambatan sel induk secara humoral & seluler
Gangguan lingkungan mikro
Tidak adanya kofaktor-2 hemofoetik humoral atau seluler.
Faktor Penyebab (Agen antineoplastik, Radiasi, Antibiotik, idiopatik dll) Dry Tap sumsum tulang
Gang. Lingk. Tdk ada Co- Hambatan sel Sel induk Gang.Pembela mikro Faktor Humoral induk scr berkurang han &
& Seluler humoral & Diferensiasi seluler
PANSITOPENIA
Pansitopenia : Hb < 12 mg %, Leukosit <
3 3.
4000 mm & Eritrosit < 140.00 mm
An Aplasia atau hipoplasia sumsum tulang ( Kepadatan sel darah kurang, Megakariosit 0
- – 12 diseluruh sediaan,
3 hitung sel berinti < 50.000 mm
Transfusi Erytosit dg Packed Red Cells ~ Hb 7 –8 g%.
Transfusi Trombosit : bila terdapat trombositopenia berat & perdarahan masif.
3 Diberikan sampai 20.000 mm
Transfusi leukosit : Bila hitung neutrofil < 200
3
mm
Immunosupressif bila diketemukan peranan sistem immune.
Transplantasi sumsum tulang
Masih menempati urutan pertama penyebab anemi di negara maju terlebih dinegara berkembang.
Pd anak sering akibat kurang gizi, cacingan terutama cacing tambang.
Fe elemen penting proses metabolisme tubuh terutama Eritropoiesis.
Fe berperan dlm pengangkutan elektron ke molekul O2 saat pembentukan ATP & hidrolisasi detoksikasi obat dan sintesis
Ad. Keadaan dimana cadangan besi dalam plasma dan Hb kurang dari normal ( Waspaji, 2001)
Etiologi : 1.
Intake Fe yg tdk cukup : Diet kurang
besi & terhambatnya absorbsi Fe.
2. Kehilangan Fe akibat perdaraha 3.
Post Hemoglobinurie
Jumlah besi dlm tubuh 3
- – 5 gram, tergantung Sex, BB & Hb.
1,5
- – 3 gram terdapat dlm Hb sisanya dlm plasma & jaringan.
Di plasma dikat oleh protein dlm bentuk Transferin (3-4 gram) sisanya di jaringan dlm status essensial & non essensial.
Essensial tdk dpt dipakai untuk Hb dlm bentuk Enzym Cyotokrom, Katalase, Peoksidase 0.3 gram.
Non essensial : dapat digunakan langsung sbg
Diabsorbsi di duodenum dlm bentuk ferro dlm suasana asam yg dipengaruhi faktor endogen dan eksogen.
F. Endogen: deposit besi tbh,Hb, Aktivitas Erytropoiesis.
Eksogen : komposisi, sifat kimiawi, sumber & proses pemasakan. Vit. C mempermudah absorbsi; mereduksi feri ke fero > mudah di absorbsi, Ca & P menghambat penyerapan karena membentuk senyawa yg tdk larut.
Kehilangan/ < Fe Konsumsi Fe utk maturasi < Erytrosit Immature Destruksi Erytrosit sebelum Cadangan Fe di Hepar, limfa, waktunya (Fragille)
Bone marrow diambill Hb Normal (siklus normal terjadi, Causa tetap) Cadangan Fe menipis Peningkatan Absorbsi Fe Fe yg tersedia <
Plasma Transferin Rendah Penatalaksanaan Medis
Pengobatan dilakukan sambil mencari faktor penyebab & menghilangkannya.
Pemberian Fe dpt dlm bentuk :
1. Garam Besi Oral : aman, murah
dibandingankan dg parenteral. Syarat agar efektif :
Setiap tablet/ Capsul bersisi 50
- – 100 mg Fe elemental yg mudah dilepaskan dlm suasana asam, mudah diabsorbsi dlm bentuk fero. Kurang efek samping walaupun murah.
2. Parenteral : Bila ada indikasi mal absorbsi, kurang toleran mll oral, yg
dibutuhkan melebihi yd dpt diberikan
oral, tdk kooperatif & kenaikan Hb diharapkan dlm waktu singkat. s Kebutuhan Fe = (Hb N ) x BB x 2.2
- – Hb
SE : Nyeri suntikan, shock, trombophlebitis.
3. Transfusi
3. Anemia Megaloblastik
Scr morfologi sbg anemia Makrositik Normokrom.
Adalah anemia yg disebabkan defisiensi Vit B12 & asam folat yg mengakibatkan sintesis DNA terganggu.
Defisiensi dpt sekunder : Malnutrisi, Malabsorbsi, KUrangnya faktor intrinsik, infeksi cacing, infeksi usus, Defisiensi Asam Folat
Asam folat mrpk vitamin yg dibutuhkan untuk Erytropoiesis.
Simpanan folat ditubuh lebih kecil dibanding B12, shb lebih sering tjd defisiensi folat dlm diet. Misal jarang makan sayur dan buah mentah, alkoholisme dan terapi makanan parenteral yg lama.
Kebutuhan folat meningkat tjd pd : Ibu hamil, penderita anemia hemolitik.
Kebutuhan minimal 50 mg,dari diet rata-2
Sumber: Daging,hati, ginjal sayur & buah mentah.
Asupan yg kurang, pengolahan yg salah (terlalu banyak air) akan membuang folat 90%.
Folat diabsorbsi diduodenum & yeyenum proximal.
Tanpa asupan folat: cadangan folat tubuh akan dpt digunakan selama 4 bulan. Tanda & Gejala
Anemia pada umumnya
Malnutrisi & Glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
Diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum turun < mg/l.
Gambaran sumsum tulang : sel-sel membesar 2
- – 3 kali lipat ukuran normal.
Diet tinggi folat dan penambahan folat 1 mg/ hari.
Pd gangguan absorbsi diberikan secara parenteral (IM).
Pada bumil dapat diberikan secara terpisah (karena kebanyakan preparat vitamin tdk mengandung folat).
DEFISIENSI B12/ ANEMIA PERNISIOSA
- DPT TERJADI DLM BERBAGAI BENTUK, JARANG AKIBAT ASUPAN YANG KURANG, NAMUN DPT TERJADI PD VEGETARIAN. GANGGUAN ABSORSI MERUPAKAN PENYEBAB TERSERING.
- TDK ADANYA FAKTOR INTRINSIK (CASTEL FACTOR) YG MENGFIKAT VIT.B12 SHG DPT DIABSORBSI OLEH ILLEUM.
- GASTREKTOMI, PENYAKIT PDPANKREAS & ILLEUM JUGA MENGGANGU ABSORBSI B12.
- ANEMIA PD UMUMNYA (PUCAT, LEMAH TAK BERTENAGA)
- LIDAH MERAH, HALUS & NYERI, DIARE RINGAN.
- KONFUSI,PARESTESIA EKSTREMITAS, KESULITAN MENJAGA
KESEIMBANGAN (KERUSAKAN SUMSUM TL BELAKANG) &
KEHILANGAN PERASAAN THD POSISI. - BILA TDK TERATASI DPT MENINGGAL AKIBAT CHF.
PENATALAKSANAAN
PEMBERIAN VITAMIN B12 PERORAL, ATAU SUSU KEDELAI YG DIPERKAYA VIT
B12.- BILA ADA GANGGUAN ABSORBSI & TDK TERSEDIANYA FAKTOR INTRIKSI
DIBERIKAN INJEKSI IM 100 G/ BULAN.PENYEMBUHAN BIASANYA DRAMATIS
(RETIKULOSIT, LEUKOSIT NAIK, GLOSITIS HILANG DLL) - PEMBERIAN B12 DPT SEUMUR HIDUP JIKA SINDROM MALABSORBSI TDK DPT DIKOREKSI
Anemia Hemolitik
Tugas Individu : Buat resume tentang anemia hemolitik