Tinjauan Pustaka Glaukoma Tekanan Normal

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1

Anatomi Dan Fisiologi Mata
Mata adalah organ penglihatan yang sangat penting bagi manusia. Tanpa

mata manusia tidak dapat melihat kehidupan. Adapun anatomi dan fisiologi mata
adalah sebagai berikut :

Gambar 2.1 Anatomi Mata 5
2.1.1

Kornea
Kornea adalah jaringan transparan yang ukuran dan strukturnya sebanding

dengan kristal sebuah jam tangan kecil. Kornea ini disisipkan ke dalam sklera
pada limbus, lekukan melingkar pada sambungan ini disebut sulcus lateralis.
Kornea adalah selaput bening mata yang tembus cahaya. Transparansi kornea
disebabkan oleh strukturnya yang seragam, avaskularitas dan deturgensinya. Tebal
kornea rata-rata orang dewasa adalah 0,65 mm di bagian perifer, dan 0,54 mm di

bagian tengah.1,6,7
Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan merupakan tempat
masuknya cahaya ke dalam bola mata menuju ke retina. Sumber nutrisi kornea
adalah pembuluh-pembuluh darah di limbus, cairan mata dan air mata. Kornea
superfisial juga mendapatkan sebagian besar oksigen dari atmosfer. Kornea terdiri
dari lima lapisan, yaitu : epitel, membran Bowman, stroma, membran Descement
dan endotel.1,6,7

2

2.1.2

Sklera
Sklera adalah selaput mata yang berwarna putih dan berfungsi sebagai

pembungkus dan pelindung isi bola mata. Sklera terdiri atas kolagen. Sklera
mempunyai kekakuan tertentu dan tebal 1 mm. Permukaan luar sklera diselubungi
oleh lapisan tipis dari jaringan yang elastis dan halus, yaitu episklera, yang
banyak mengandung pembuluh darah sedangkan pada permukaan sklera bagian
dalam terdapat lapisan pigmen berwarna coklat, yaitu lamina fuska, yang

membatasi sklera dengan koroid. Secara histologis sklera terdiri atas banyak pita
padat yang sejajar dan berkas-berkas jaringan kolagen teranyam. Sklera sangat
mirip dengan kornea.6,7
2.1.3

Uvea
Uvea adalah lapisan vaskular di dalam bola mata, yang terdiri dari 3

bagian, yaitu: 1,6,7
1.

Iris, mempunyai permukaan yang relatif datar dengan celah yang
berbentuk bulat di tengahnya, yang disebut pupil. Iris mempunyai
kemampuan untuk mengatur banyaknya cahaya yang masuk ke dalam bola
mata secara otomatis dengan mengecilkan dan melebarkan pupil. Pupil
dapat mengecil akibat suasana cahaya yang terang dan melebar akibat
suasana cahaya yang redup atau gelap.

2.


Badan siliar, terdiri dari dua bagian, yaitu : korona siliar yang berkerut
kerut dengan tebal 2 mm atau pars plicata dan pars plana yang lebih halus
dan rata dengan tebal 4 mm. Badan siliar merupakan susunan otot
melingkar dan mempunyai sistem ekskresi di belakang limbus. Radang
badan siliar akan menyebabkan melebarnya pembuluh darah di daerah
limbus yang akan mengakibatkan mata merah yang merupakan gambaran
khas peradangan intraokular.

3.

Koroid, berisi pembuluh-pembuluh darah

dalam jumlah yang sangat

besar, yang berfungsi untuk memberi nutrisi pada retina bagian terluar
yang terletak di bawahnya.

3

2.1.4


Lensa
Lensa merupakan elemen refraktif terpenting kedua pada mata. Lensa

adalah struktur yang bikonveks, avaskular, tak berwarna dan hampir transparan
sempurna. Lensa terletak dibelakang iris yang terdiri dari zat tembus cahaya
berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya
akomodasi (terfokusnya objek dekat pada retina) dengan tebal 4 mm dan diameter
9 mm. Lensa disangga oleh zonula zinii yang berjalan diantara korpus siliaris dan
kapsul lensa. 1,6,7
2.1.5

Badan Kaca
Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak

antara lensa dan retina. Badan kaca tediri dari 99% air dan 1% terdiri dari 2
komponen, yaitu: kolagen dan asam hialuron. Fungsi badan kaca adalah
mempertahankan bola mata agar tetap bulat dan meneruskan sinar dari lensa ke
retina.6
2.1.6


Retina
Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan

semitransparan yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola
mata. Retina membentang ke anterior hampir sejauh corpus siliar dan berakhir
pada ora serata dengan tepi yang tidak rata. Retina atau selaput jala merupakan
bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsang dari cahaya.
Retina dialiri darah dari 2 sumber, yaitu : lapisan koriokapiler yang mengaliri
darah pada 2/3 bagian luar retina, sedangkan 1/3 bagian dalam retina dialiri darah
dari cabang-cabang arteri retina sentral.1,6
2.2

Anatomi Dan Fisiologi Sudut Bilik Mata Depan Dan Aquos Humor

2.2.1

Sudut Bilik Mata Depan
Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea dan pangkal


iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwable, anyaman trabekular
(yang terketak di atas kanalis Schlem) dan taji sklera (scleral spur). Garis
Schwable menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekula berbentuk
segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke corpus siliar.

4

Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik
yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika
mendekati kanalis Schlem.6
Jalinan trabekular terdiri atas 3 bagian, yaitu :
1.

Jalinan Uveal (Uveal Meshwork). Jalinan ini menghadap ke bilik mata
depan.

2.

Jalinan Korneosklera (Corneoskleral Meshwork). Jalinan ini berada di
bagian luar yang berada di dekat kanalis Schlem.


3.

Jalinan Endotelial (Juxtacanalicular atau Endotelial Meshwork). Ketiga
bagian ini bagian ini terlibat dalam proses outflow aquos humor.6,7

2.2.2

Aquos Humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aquos humor

dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata. Aquos humor adalah suatu cairan
jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250
µL dan kecepatan pembentukannya adalah 25µL/menit. Tekanan osmotiknya
sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aquos humor sama dengan
plasma, kecuali bahwa cairan itu memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat
yang lebih tinggi, protein uvea dan glukosa yang lebih rendah. Aquos humor
diproduksi oleh corpus siliar. Setelah masuk ke bilik mata depan, aquos humor
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut
bilik mata depan. Selama itu terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen

aquos dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan
peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aquous dan sangat mirip
dengan serum darah.1,6
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular
memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase
aquos humor juga meningkat. Aliran aquos humor ke dalam Kanalis Schlem
bergantung pada pembentukan saluran transelular siklik di lapisan endotel.
Saluran eferen dari kanalis Sclem menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.

5

Sejumlah kecil aquos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang
suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus siliar, koroid dan sklera.1,6

Gambar 2.2 Struktur segmen anterior (tanda panah menunjukkan arah aliran
aquos humor)9
2.3

Glaukoma
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani Glaukos yang artinya hijau kebiruan


yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang yang biasanya disertai dengan
peningkatan tekanan intraokular.8,10
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer
pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma
ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma
dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.8,10
2.4

Glaukoma Tekanan Normal

2.4.1

Definisi
Glaukoma tekanan normal (GTN) merupakan glaukoma tanpa disertai

peningkatan tekanan intraokular (TIO) atau TIO tetap dibawah 21 mmHg.
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan

intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di papil saraf optik, atau bisa

6

juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang.
Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki
kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya
perdarahan diskus optikus, yang menandakan progresifitas penurunan lapangan
pandang.6
2.4.2

Etiologi dan patogenesis
Etiologi glaukomatous neuropati optik pada glaukoma tekanan normal

masih belum diketahui , kemungkinan memiliki banyak penyebab. Gejala klinik
penyakit ini pada individu dengan TIO yang normal dan neuropati optik
glaukomatous yang kadang tidak ada pada orang dengan peningkatan TIO
menunjukkan bahwa faktor resiko lainnya memainkan peranan penting, atau
dalam kasus-kasus tertentu, peran dominan di neuropati optik glaukomatous.
Sebuah penelitian menunjukan adanya asosiasi antara stres oksidatif dan kematian

ganglion sel tanpa peningkatan TIO yang mungkin menjadi penyebab glaukoma
tekanan normal. Harada et al .melaporkan bahwa , dalam transporter glutamat
pada tikus yang terjadinya penurunan pada glutathione , sebuah antioksidan
ukuran besar, menyebabkan sel ganglion retina mengalami apoptosis tanpa
peningkatan TIO.11
2.4.3

Faktor resiko
Keadaan glaukoma dengan tekanan normal terdapat pada orang dengan

beberapa faktor resiko, antara lain :


Riwayat keluarga yang juga terkena glaukoma



Perempuan lebih sering daripada laki-laki



Usia (biasanya pada usia tua)



Riwayat tekanan darah rendah ( atau BP nocturnal dipping )



Raynaud’s Sindrom ( white-cold fingers )



Faktor resiko lain, seperti : miopia , lebih banyak pada orang Asia , migrain /
vasospasme dan perokok .12
Selain hal di atas, dalam penelitian yang dilakukan oleh Asrani et al.

ditemukan bahwa dibandingkan dengan pasien glaukoma sudut terbuka primer,

7

pasien glaukoma tekanan normal memiliki BMI, lingkar pinggang, berat badan
dan tekanan darah yang lebih rendah.13

2.4.4

Manifestasi Klinis
Glaukoma tekanan normal (GTN) memiliki manifestasi klinis yang terkait

dengan kerentanan khusus terhadap kerusakan papil saraf optik sekalipun tanpa
peningkatan tekanan intraokular, antara lain:14
1

Pada bagian yang kehilangan pigmen epitel retina (PER) lebih sering
penglihatan seperti bulan sabit atau halo di tepi diskus optikus pada pasien
GTN dibandingkan glaukoma tekanan tinggi atau mata normal.14

2

Dalam beberapa kasus , terdapat bagian yang kehilangan bagian tepi
neuroretina, dikenal juga dengan istilah " fokus iskemik " type of cupping.
Tipe ini dapat ditemukan pada pemeriksaan fundus , sehingga GTN lebih
mudah dikenali sekalipun diskus optikus hanya menunjukan sedikit
gambaran abnormal.14

3

Perdarahan diskus optikus dilaporkan lebih sering pada GTN, tetapi juga
dapat ditemukan pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak
terkontrol. Perdarahan lebih sering pada GTN disebabkan karena
penurunan substansial tekanan intraokular yang lebih sulit dicapai.14

4

GTN dan glaukoma sudut terbuka primer dapat diwariskan dalam keluarga
yang sama, hal ini menunjukkan kedua kelainan tersebut adalah kondisi
yang sama atau terkait.14

5

Penting untuk mempertimbangkan diagnostik dan manajemen GTN
berkaitan dengan disregulasi vaskular. Disregulasi vaskular banyak
terdapat pada orang dengan glaukoma, namun gejalanya lebih mencolok
dan lebih sering terjadi pada orang-orang dengan glaukoma tekanan
normal. Gejalanya dapat ditemukan dengan melakukan anamnesis
terhadap pasien (atau pengujian fisiologis) termasuk tangan dan kaki
dingin sebagai over-reaksi terhadap dingin atau stres. Pasien dapat
melaporkan tidur menggunakan kaus kaki bahkan dalam iklim hangat, dan
tangan terasa dingin ketika berjabat tangan. Tekanan darah arteri

8

cenderung rendah. Sakit kepala migrain, terutama dengan “visual aura”,
lebih umum dan lebih sering pada wanita. Anehnya, meskipun orangorang dengan kelainan ini, pada saat merasa kelaparan sebagai pendekatan
waktu makan, mereka jarang atau tidak pernah memiliki sensasi rasa haus
bahkan ketika dehidrasi.14
6

Terdapat laporan yang menunjukkan bahwa pada mata dengan tanda
glaukoma dapat terkait dengan sebuah episode iskemik akut ("shockinduced neuropathy"), atau penyakit arteri obstruktif kronik yang tidak
bersifat progresif, serta hubungan GTN terhadap iskemia akibat sleep
apnea perlu eksplorasi lebih lanjut. 14

2.4.5

Diagnosis
Untuk menegakan diagnosis glaukoma tekanan normal perlu dilakukan

beberapa pemeriksaan seperti berikut :15
1.

Tekanan

Intraokuler,

diukur

pada

masing-masing

mata

dengan

menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman yang
diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk
meratakan luas kornea tertentu. Ada 4 macam tonometer yang dikenal:
tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer
Mackay-Marg. Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang
yang berusia diatas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin. Tekanan
intraokuler normalnya bervariasi antara 10-21mmHg.15
2.

Gonioskopi, Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut
bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut
tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat
perlekatan iris bagian perifer ke depan. Penentuan gambaran sudut bilik
mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai glaukoma. Pemeriksaan ini
dilakukan dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan
kornea setelah diberi anastesi lokal. Lensa ini dapat digunakan untuk
melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.15

3.

Penilaian diskus optikus. Diskus optikus normal memiliki cekungan
dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah
relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera

9

yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula
terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh
pencekungan superior dan inferior. Hasil akhir proses pencekungan pada
glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan "bean pot". Rasio
cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan
antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus.15
4.

Lapangan pandang. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri
tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serabut
saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan
lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya bintik buta.15
Tanpa gejala adanya kelainan, TIO tinggi merupakan tanda atau

kemungkinan adanya glaukoma. Sedangkan, ketika tanda-tanda glaukoma
ditemukan tanpa adanya peningkatan TIO, diagnosis kerja dapat dinyatakan
sebagai GTN .14
Untuk menegakkan diagnosis, harus disingkirkan terlebih dahulu
penyebab-penyebab lain cekungan diskus optikus dan kehilangan lapangan
pandang. Adakah pasien melihat halo sebagai akibat dari kerusakan epitel pigmen
retina ? Apakah ada perdarahan diskus optikus pada saat kelainan muncul atau
pada setiap kunjungan untuk memantau kondisi sebelum memutuskan diagnosis
yang pasti atau memulai pengobatan ? Apakah ada keluarga yang memiliki
riwayat glaukoma ? Apakah pasien memiliki kecenderungan tangan dan kaki
dingin , tekanan darah rendah, mengenakan kaus kaki di malam hari ketika tidur
dan sering mengalami migrain? Hal ini meyakinkan untuk menemukan tandatanda atau gejala yang cenderung untuk dihubungkan dengan GTN. Jika kondisi
bilateral dengan gangguan lapang pandang yang klasik untuk lesi pra – chiasmal
(khususnya kelianan serabut saraf dan tidak ada scotoma central), sangat besar
kemungkinan penyakit tersebut merupakan glaukoma.14
2.4.6

Diagnosis banding

10

Tidak semua kasus glaukoma tekanan normal memerlukan pemeriksaan
menggunakan

neuro-imaging.

Pemeriksaan

neuro-imaging

seperti

elektroretinografi perlu dilakukan jika kasus tersebut menunjukan kerusakan
progresif meskipun telah dilakukan penurunan substansial dari TIO.14
Glaukoma tekanan normal dapat didiagnosis sebagai penyakit lain yang
memiliki karakteristik atau gejala klinis yang hampir sama, seperti:14
1. Pseudo-glaukoma:
A. Cekungan diskus optikus fisiologis yang besar tanpa kehilangan
lapangan pandang. Penelitian yang dilakukan Anderson menemukan
banyak anak-anak dengan diagnosis GTN yang hanya memiliki cekungan
diskus optikus yang besar. Pemeriksaan pada mata orang tua dari anakanak tersebut akan sangat membantu untuk mengetahui apakah mereka
juga memiliki diskus optikus yang besar. Pada keadaan ini tidak
ditemukan penipisan serabut saraf retina.14
B. Anomali kongenital dari diskus optikus. Pada kasus unilateral biasanya
penderita juga terkena ambliopia sejak kecil, atau bahkan strabismus
sekunder.14
C. Iskemik optik neuropati anterior. Bentuk non-arteritik terjadi pada mata
dengan diskus optikus kecil, dan bentuk arteritik terjadi pada mata dengan
diskus optikus besar. Serangan akut tidak akan menimbulkan gejala jika
kelainan pada serabut saraf optik tidak terlalu dekat dengan fovea.14
D. Oklusi cabang pembuluh darah retina.14
E. Optic nerve “giant drusen. Terjadinya penurunan lapangan pandang
tanpa pencekungan diskus optikus14
F. Tumor orbital atau tumor intrakranial.14
2. “High-Pressure” glaukoma:14
A. Inaccurate tonometri. Tonometri aplanasi dapat memberikan hasil
pengukuran tekanan yang salah pada kornea yang sangat tipis.
B. Variasi dari tekanan intraokular. Seseorang dengan tekanan intraokular
yang meningkat secara abnormal pada waktu tertentu dalam satu hari atau
hari-hari tertentu dalam satu minggu, dan terapi yang dilakukan

11

menurunkan TIO di saat mengalami kenaikan sehingga mencapai TIO
normal.
C. Riwayat peningkatan TIO pada masa lampau. Kemungkinan
penyebabnya seperi penggunaan kortikosteroid jangka panjang pada
pemakaian lensa kontak , atau uveitis yang tidak lagi aktif. Pigmentary
glaucoma menghasilkan tekanan tinggi pada usia pertengahan , dan
menyebabkan kerusakan pada saraf optik, tetapi TIO dapat normal
kembali sebelum glaukoma ditemukan pada saat pemeriksaan mata
selanjutnya. Hal yang penting, jika kerusakan saraf otik masa lalu adalah
karena TIO tinggi yang tidak akan terulang kembali , kondisi sekarang
mungkin telah menjadi stabil tanpa perlu pengobatan.
D. Glaukoma sudut terbuka primer kronik, dimana telah diberikan obatobatan sistemik untuk menurunkan TIO, misalnya beta bloker. Tapi tidak
memberikan hasil yang memuaskan untuk menghambat progresifitas
glaukoma, namun membuat TIO berada pada kisaran normal.
Tapi pada dasarnya glaukoma tekanan normal mirip dengan glaukoma
sudut terbuka primer, dan penatalaksanaannya sama-sama menurunkan tekanan
intra okular, sehingga kesalahan pemeriksaan seperti ini kadang tidak menjadi hal
yang begitu penting.14
Jika TIO normal di kedua mata, tapi besar TIO asimetris, kerusakan saraf
optik dan kehilangan bidang visual akan nampak lebih jelas pada mata dengan
TIO yang lebih tinggi. Namun, kerusakan glaukoma dapat asimetris bahkan ketika
TIO sama, mungkin akibat asimetri patofisiologi abnormal pada saraf optik.
Namun, kasus unilateral harus menggambarkan dengan khas gejala GTN, jika
tidak diagnosis perlu ditinjau ulang.14
2.4.7

Tatalaksana
Menrunkan TIO tidak sepenuhnya menghentikan glaukoma tapi dapat

menghambat progresifitasnya. Penting untuk mengidentifikasi dan mengobati
kondisi yang mendasari kelainan yang terkait dengan GTN , seperti gangguan
vaskular, hipotiroidisme , penyakit autoimun maupun migrain. The Collaborative
Normal Tension Glaucoma Study menunjukkan bahwa 30 persen pengurangan

12

TIO dapat mencegah perkembangan hilangnya lapangan pandang. Upaya
mengurangi TIO dapat dilakukan pengobatan, seperti :
1.

Terapi medikamentosa, dapat diberikan secara sistemik ataupun dalam

bentuk tetes mata, jenis obatnya antara lain :
1.a

obat sistemik
Karbonik Anhidrase Inhibitor. Pertama diberikan secara intravena

(acetazolamide 500mg) kemudian diberikan dalam bentuk obat minum lepas
lambat 250mg 2x sehari.15
Agen hiperosmotik. Jenis obat yang tersedia dalam bentuk obat minum
adalah glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk intravena adalah manitol.
Obat ini diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika acetazolamide sudah tidak
efektif lagi. Untuk gejala tambahan dapat diberikan anti nyeri dan anti muntah.15
1.b

Obat tetes mata lokal
Beta blocker. Jenis obat yang tersedia adalah timolol, betaxolol,

levobunolol, carteolol, dan metipranolol. Digunakan 2x sehari, berguna untuk
menurunkan TIO.15
Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan jarak
15 menit kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa digunakan sebagai
pencegahan pada mata yang lainnya 4x sehari.15
Apraklonidin. Merupakan agen alfa2-agonis yang bekerja dengan cara
menurunkan produksi aquos humor dan tidak memberikan efek pada outflow
aquos humor. Apraklonidin 0,5% dan 1% menunjukkan efektifitas yang sama dan
rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian
topikal.15,16
2.

Terapi operatif
Tindakan operatif yang dapat dilakukan pada pasien glaukoma tekanan

normal adalah dengan trabekulektomi, namun tindakan pembedahan dapat
menimbulkan komplikasi, seperti katarak. Karena itu pembedahan hanya
dilakukan jika terapi dengan menggunakan medikamentosa tidak memberikan
hasil yang memuaskan.15,17
Tabel Indikasi pembedahan pada pasien glaukoma tekanan normal17
Faktor

Indikasi untuk pembedahan

Tidak dilakukan pembedahan

13

Lapangan

Penurunan lapangan pandang

Penurunan lapang pandnag ringan

pandang
Gejala
TIO
Efek terapi

yang progresif
Berat
≥ 15 mmHg
Tidak ada atau hanya sedikit

dan tidak progresif
Ringan
< 15 mmHg
Penurunan TIO > 3 mmHg

medikamentosa
Usia

penurunan TIO
≤ 70 tahun

Diatas 70 tahun

2.4.8

Komplikasi
Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin

rusaknya nervus optikus dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya
kebutaan.6,7
2.4.9

Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani

dengan baik secara medis. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol
tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa
luas, prognosis akan baik (tapi penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut
secara perlahan walaupun tekanan intraokuler diturunkan).14,15

14