Stress mekanis Lempeng artikuler tulang subkondrial Perubahan pelumasan Immobilitas

7. Degenerasi

Degenerasi kartilago artikuler disebabkan oleh gangguan keseimbangan fisiologis antara stress mekanis dan kemampuan jaringan sendi untuk bertahan terhadap stress tersebut. Kartilago artikuler maupun tulang dapat normal, tetapi beban gaya yang dihasilkan oleh berat tubuh yang berlebihan pada sendi menyebabkan jaringan tersebut gagal, atau beban pada sendi secara fisiologis masuh layak, tetapi kartilago artikuler atau tulangnya tidak normal. Kartilago artikuler memainkan dua peranan mekanis yang penting dalam fisiologi sendi. Pertama kartilago artikuler memberikan permukaan penahan beban yang licin secara nyata, dan bersama cairan synovial, membuat gesekan friksi yang sangat rendah dalam gerakan. Kedua, kartilago artikuler akan meneruskan beban atau tekanan pada tulang sehingga mengurangi stress mekanis.

a. Stress mekanis

Kartilago artikuler sangat resisten terhadap proses pengausan dalam kondisi gerakan yang berkali-kali. Ketika seorang berjalan, 3-4 kali berat tubuh akan ditarnsmisikan melalui sendi lutut. Ketika sendi mengalami stress mekanis yang berulang, elastisitas kapsula sendi, kartilago artikuler dan ligamentum akan berkurang.

b. Lempeng artikuler tulang subkondrial

Akan menipis dan kemampuannya untuk menyerap kejutan menurun. Terjadi penyimpangan rongga sendi dan gangguan stabilitas. Pada sat lempeng artiluker lenyap, osteofit akan terbentuk di bagian tepi permukaan sendi dan kapsula serta membrane synovial menebal. Kartilago sendi mengalami degenerasi serta atrofi mengeriput, tulang mengeras dan mengalami hipertrofi menebal pada permukaan sendinya. Dan ligamentum akan mengalami kalsifikasi. Sebagai akibatnya terbentuk efusi sendi yang steril dan sinovitis sekunder. 3

c. Perubahan pelumasan

Disamping perubahan pada kartilago artikuler dan tulang subkondrial, pelumasan juga merupakan faktor degenerasi. Bersama dengan beban sendi gaya yang dipikul lewat sendi, pelumasan bergantung pada lapisan tipis cairan intersisial yang terpecah dari kartilago ketika terjadi kompresi antar permukaan sendi yang berlawanan.

d. Immobilitas

Degenerasi kartilago akibat immobilitas sendi dapat terjadi akibat gangguan kerja pemompaan lubrikasi yang terjadi pada gerakan sendi. D. PATOFISIOLOGI Sendi merupakan bagian tubuh yang paling sering terkena inflamasi dan degenerasi yang terlihat pada penyakit rematik. Inflamasi akan terlihat pada persendian sebagai sinovitis. Pada penyakit rematik inflamatori, inflamasi merupakan proses primer dan degenerasi yang terjadi merupakan proses sekunder yang timbul akibat pembentukan pannus proliferasi jaringan synovial. Inflamasi merupakan akibat dari respon imun. Pada penyakit rematik degenerative dapat terjadi proses inflamasi yang sekunder. Sinovitis ini biasanya lebih ringan serta menggambarkan suatu proses reaktif. Sinovitis dapat berhubungan dengan pelepasan proteoglikan tulang rawan yang bebas dari kartilago artikuler yang mengalami degenerasi kendati faktor- faktor imunologi dapat pula terlibat. RA merupakan manifestasi dari respon system imun terhadap antigen asing pada individu2 dengan predisposisi genetic. Suatu antigen penyebab RA yang berada pada membrane synovial, akan memicu proses inflamasi. Proses inflamasi mengaktifkan terbentiknya makrofag. Makrofag akan meningkatkan aktivitas fagositosisnya terhadap antigen dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibody. Setelah berikatan dengan antigen, antibody yang dihasilkan akan membentuk komplek imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. Pengendapan komplek imun ini akan mengaktivasi system komplemen C5a. 4 Komplemen C5a merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permiabilitas vaskuler, juga dapat menarik lebih banyak polimorfonukler PMN dan monosit kea rah lokasi tersebut. Fagositosi komplek imun oleh sel radang akan disertai pembentukan dan pembebasan radikal oksigen bebas, leukotrin, prostaglandin yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang. Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan terjadinya depolimerisasi hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi. Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi. Pengendapan komplek imun akan menyebabkan terjadinya degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan histamine dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat yang akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membrane synovial dan akhirnya terbentuk pannus. Masuknya sel radang ke dalam membrane synovial akibat pengendapan komplek imun menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling destruktif dalam pathogenesis RA. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblast yang berproliferasi, mikrovaskuler dan berbagai jenis sel radang. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerakan sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degenerative dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. E. MANIFESTASI KLINIS Kriteria dari American Rheumatism Association ARA yang direvisi tahun 1987, adalah:

1. Kaku pada pagi hari morning stiffness