BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Hipertensi adalah tekanan yang lebih tinggi dari 14090 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya. Mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai
hipertensi maligna Doengoes, 2003 : 39
B. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu :
Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas susunan saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca interseluler, dan faktor-
faktor yang risiko seperti obesitas, alkohol, merokok.
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal, penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler renal, hipertensi
aldosteronisme primer, dan sindrom chusing, feokromositoma, koarkfasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain.
C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, di mana dengan di lepaskannya norepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah, terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepineprin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan di mana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktifitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epineprine, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya
yang dapat memperkuat respons vasokonstiktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian di ubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
D. MANIFESTASI KLINIS
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otot atau
jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang, dan pusing
Mansjoer, Arif , 2001 : 518
E. DIAGNOSA
a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload, vasokonstriksi. b.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik c.
Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskular cerebral. d.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dengan intake yang tidak adekuat
e. Koping individu inefektif berhubungan dengan krisis situasional, sistem pendukung
tidak adekuat. f.
Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema, penurunan perfusi jaringan
g. Resiko tinggi cidera berhubungan dengan ganguan penglihatan
h. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungand engan kurang pengetahuan.
Kategori