Hipertensi Okuli
HIPERTENSI OKULI
NURCHALIZA HAZARIA SIREGAR
NIP.19700908 200003 2 001
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2009
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
DAFTAR ISI
PENDAHULUAN.................................................................................................1
DEFINISI...............................................................................................................2
PATHOPHYSIOLOGY……….............................................................................3
FREKWENSI.........................................................................................................5
RIWAYAT.............................................................................................................6
PEMERIKSAAN FISIK…………………………………………………………6
TONOMETRI……………………………………………………………………8
GONIOSCOPY…………………………………………………………………..9
PEMERIKSAAN LAPANG PANDANGAN……………………………………9
TEST-TEST YANG LAIN………………………………………………………10
PENATALAKSANAAN………………………………………………………...10
OBAT-OBATAN………………………………………………………………...12
TINDAKAN OPERASI………………………………………………………….14
SCLERAL EXPANSION BAND PROCEDURE..................................................15
FOLLOW-UP.........................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................17
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
HIPERTENSI OKULI
PENDAHULUAN
Istilah hipertensi okuli sering sekali dipergunakan sebagai sebuah istilah umum,
berkenaan dengan suatu keadaan dimana tekanan intra okuli lebih besar daripada 21
mmHg. Ada beberapa keadaan yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan intra okuli,
misalnya : traumatic hyphema, orbital oedema, retensi postoperative visco-elastic,
inflamasi intra okuli, penggunaan corticosteroid, block pupil dan sebab-sebab
idiophatic.
Batasan tersering yang dapat diterima untuk tekanan intra okuli pada populasi
secara umum adalah 10-22 mmHg. Ada 3 faktor yang menentukan tekanan intra okuli,
yaitu :
1. Rata-rata produksi aqueous humor oleh badan siliar.
2. Resistensi dari out flow cairan aqueous melintasi sistem trabecular meshworkcanalis schlemm.
3. Level dari tekanan vena-vena episclera.
Pada kebanyakan kasus peninggian tekanan intra okuli, disebabkan oleh peningkatan
resistensi dari out flow aqueous humor. 1,5
Pengumpulan data dari studi epidemiology yang luas menunjukkan bahwa ratarata tekanan intra okuli lebih kurang 16 mmHg, dengan standard deviasi 3 mmHg.
Tekanan intra okuli dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasuk diantaranya :
1. Waktu dalam sehari.
2. Denyut jantung.
3. Respirasi.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
4. Latihan.
5. Intake cairan.
6. Pengobatan sistemik.
7. Obat-obat topical.
Tekanan intra okuli lebih tinggi pada waktu pasien berbaring daripada pada
waktu berdiri. Tekanan intra okuli biasanya meninggi sesuai dengan umur dan
dipengaruhi faktor genetik ; tekanan lebih besar biasanya berhubungan dengan
pasien-pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer daripada populasi secara
umum. 2,5
DEFINISI
Definisi hipertensi okuli telah muncul sepanjang akhir abad ke-20. Pertama kali
dipopulerkan pada tahun 1962 oleh Drance, tetapi tidak dicantumkan dalam English
Language Publications, sampai tahun 1966 oleh Perkins dan rekan, dengan definisi
yang sesuai seperti berikut ini : 3,6,7,8,9,10,12,13
Hipertensi okuli adalah suatu keadaan dimana tampak kriteria seperti di bawah ini :
1. Tekanan intra okuli lebih besar dari 21 mmHg pada satu atau kedua mata seperti
yang diukur dengan tonometer applanasi pada 2 atau lebih kunjungan
pemeriksaan.
2. Tidak ada efek glaukomatous pada pemeriksaan lapang pandangan.
3. Penampakan normal pada optic disc dan lapisan serabut saraf.
4. Sudut-sudut terbuka pada gonioscopy, tanpa ada riwayat sudut tertutup.
5. Tidak adanya penyakit mata lain yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan.
Beberapa ahli menyebutkan nama-nama lain untuk hipertensi okuli, termasuk :
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
suspek glaukoma, glaukoma sudut terbuka tanpa adanya kerusakan, dan glaukoma
tahap awal.
Penggunaan istilah ini tidak penting selama para ahli menyadari bahwa mereka
berhadapan dengan individu-individu yang mana beresiko besar untuk terkena
glaukoma sudut terbuka primer tetapi belum menunjukkan bukti-bukti yang jelas dari
penyakit tersebut.7
Sebab itu, beberapa ahli menyarankan untuk menghapuskan istilah hipertensi okuli dari
literatur dan menyarankan untuk menggunakan suspek glaukoma ( glaucoma suspect )
untuk lebih memperhatikan follow-up jangka panjang.
Estimasi prevalensi dari hipertensi okuli masih bervariasi, beberapa ahli percaya
bahwa kemungkinannya 8 kali lebih tinggi daripada glaukoma sudut terbuka primer.
Membedakan antara diagnosa hipertensi okuli dengan glaukoma sudut terbuka primer
tahap awal seringkali sangat sulit. Ophthalmologist harus melihat secara teliti pada
tanda-tanda kerusakan awal pada optic nerve ( saraf optik ), misalnya : focal notching,
cupping yang tidak simetris, splinter disc haemorrhage, terlepasnya lapisan serabut
saraf, atau defek lapang pandangan yang tidak kelihatan. 3,4
PATHOPHYSIOLOGY
Tekanan intra okuli yang tinggi merupakan masalah pada populasi hipertensi
okuli karena ia merupakan salah satu faktor resiko utama glaukoma. Penyebab dari
peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima adalah menurunnya
fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular meshwork. Terjadinya peningkatan
resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan dengan berbagai teori, termasuk
diantaranya :
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
1. Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.
2. Hilangnya sel-sel endothel trabecula.
3. Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian dalam
endothelium canalis schlemm.
4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis
schlemm.
5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.
6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.
Proses lain yang mempunyai peranan dalam resistensi dari outflow aqueous termasuk
perubahan metabolisme corticosteroid, tidak berfungsinya kontrol adrenergic, tidak
normalnya proses immunologic, dan kerusakan oksidatif pada meshwork.
Walaupun demikian, TIO merupakan faktor yang bisa dimanipulasi secara
klinis dengan sukses dan penanganan serta penggolongan pasien berdasarkan TIO,
telah menjadi bahan masukan bagi hipertensi okuli dan kapan ia harus ditherapy untuk
mencegah kerusakan nervus optikus.
Beberapa studi menunjukkan bahwa TIO yang meningkat diatas 21 mmHg,
persentase pasien mendapat kehilangan lapang pandangan meningkat secara cepat,
terutama tekanan lebih dari 26-30 mmHg.
Pasien dengan TIO 28 mmHg 15 kali lebih cenderung mendapat gangguan
lapang pandangan dibanding pasien hipertensi okuli dengan TIO 22 mmHg. Makanya
populasi hipertensi okuli tidak boleh dianggap sebagai populasi yang homogen.
Sebelum mengklasifikasi pasien sebagai hipertensi okuli, faktor berikut harus
diperhatikan bilamana dalam menggolongkan pasien yang gagal dalam pengukurannya:
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
1. Variabilitas dari ukuran tonometri per pemeriksa ( biasanya didapati lebih
kurang 10%).
2. Efek ketebalan kornea pada akurasi dari ukuran TIO.
3. Variasi diurnal dari TIO.
Dalam waktu 24 jam, individu normal mempunyai TIO bervariasi 2-6 mmHg.
Kebanyakan orang mempunyai variasi diurnal TIO mengikuti pola reproduksi
aqueous, dengan tekanan maksimum pada pertengahan pagi ( mid-morning
hours ) dan tekanan minimum pada tengah malam atau waktu shubuh ( early in
the morning ). Kebanyakan variasi tekanan diurnal disebabkan oleh fluktuasi
rata-rata formasi aqueous humor.
4 . Pembacaan berulang harus diambil dan harus dilihat dengan bukti korelatif dari
lapang pandangan dan pemeriksaan saraf optik sebelum diagnosa atau therapy
diberi.9
FREKWENSI
Konsep hipertensi okuli sangat penting karena ditemukan muncul pada 4%
sampai 10% populasi usia diatas 40 tahun. Pada orang tua rata-rata TIO meninggi,
terutama pada wanita. Dan standard deviasinya lebih besar daripada individu-individu
yang lebih muda. Ini berarti bahwa normal TIO pada wanita tua berkisar sampai 24
mmHg dan bukan 21 mmHg.
Meskipun 7-8% populasi berumur di atas 40 tahun mempunyai TIO lebih besar
dari 21 mmHg, hanya 1% individu dengan hipertensi okuli dapat timbul kehilangan
lapang pandangan glaukomatous setiap tahunnya. Resiko kerusakan meningkat sejalan
kenaikan TIO.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
Kenaikan tekanan pada orang muda memerlukan perhatian karena individu
tersebut mempunyai waktu terpapar kepada tekanan yang tinggi untuk waktu lebih
lama dengan kemungkinan lebih untuk timbulnya kerusakan nervus optikus.6,7
RIWAYAT
Anamnesa pertama sangat penting dalam evaluasi hipertensi okuli untuk
mendeteksi glaukoma atau penyakit mata yang lain yang secara sekunder menyebabkan
peninggian TIO. Hal-hal yang harus diperhatikan adalah :
1. Riwayat penyakit mata terdahulu : riwayat sakit pada mata atau mata merah,
halos yang berwarna-warni, sakit kepala, penyakit mata sebelumnya termasuk
katarak, uveitis, diabetic retinopathy, oklusi pembuluh darah, riwayat operasi
mata sebelumnya (photocoagulasi atau prosedur refractive), atau trauma pada
mata atau kepala.
2. Riwayat pengobatan terdahulu : Tindakan bedah atau penyakit vasculopathic
systemic.
3. Riwayat obat-obatan, termasuk obat-obat antihipertensi ( yang mana secara
langsung menyebabkan fluktuasi TIO ) atau corticosteroid topical/sistemik.
4. Faktor resiko untuk neuropathy optik akibat glaukoma.
Faktor resiko yang juga memungkinkan yaitu : penyakit cardiovaskular sistemik,
diabetes mellitus, migraine, sakit kepala, hipertensi sistemik, dan vasospasme.9
PEMERIKSAAN FISIK
Yang harus diperhatikan pada waktu pemeriksaan adalah yang seperti berikut
ini untuk menyingkirkan POAG dan penyebab-penyebab sekunder dari glaukoma :
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual acuity yang
diketahui sebelumnya ( jika berkurang, singkirkan POAG atau penyebabpenyebab sekunder kehilangan penglihatan, seperti juga katarak, age-related
macular degeneration, ocular surface disorders ( misalnya dry eye ), atau efek
merugikan yang timbul dari pengobatan topical ( terutama jika menggunakan
miotics ).
2. Pupil : ada/tidaknya defek afferen dari pupil ( Marcus-Gunn ) harus dilihat.
3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :
a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic ( ditemukan hanya
dengan peninggian TIO yang tiba-tiba ), keratic precipitates, pigmen di
endothelium ( Krukenberg spindle ), dan kelainan kongenital.
b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare, uveitis, hyphema,
dan sudut tertutup.
c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, synechiae, rubeosis, ectropion
uveae, iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan iris bilateral ( misalnya
Fuchs heterochromic iridocyclitis ) atau pseudoexfoliation ( PXF )
mungkin diobservasi.
d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak ( misalnya
phacomorphic glaucoma, PXF, phacolytic glaucoma dengan katarak
Morgagni ).
e. Saraf optik/Lapisan serabut saraf : pemeriksaan stereoskopik untuk
buktikan tidak adanya kerusakan glaukomatous termasuk ratio cup-todisc pada bidang horizontal dan vertical, penampakan dari disc,
pembesaran cup yang progresif, bukti kerusakan lapisan serabut saraf
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
dengan filter red-free, notching atau penipisan dari disc rim ( terutama
pada pole superior atau inferior ), pallor, timbul perdarahan ( biasanya
daerah inferotemporal ), tidak simetrisnya disc, atrophy parapapillary
atau abnormalitas saraf kongenital.
f. Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai defek lapang
pandangan nonglaukomatous atau kehilangan penglihatan termasuk disc
drusen, optic pits, penyakit retina, perdarahan vitreous, atau retinopathy
proliferative.
Baseline stereo fundus photographs : dapatkan baseline stereo fundus photographs
untuk rujukan/perbandingan masa yang akan datang, kalau tidak tersedia, buat
gambaran yang representatif.9
TONOMETRI
•
TIO bervariasi dari jam ke jam pada setiap individu. Ritme circadian dari TIO
biasanya menyebabkan sebagian besar kenaikan di pagi hari. TIO juga
meningkat pada posisi tidur telentang.
•
Catat pengukuran pada kedua mata, metode yang digunakan ( tonometer
applanasi Goldmann merupakan kriteria standard ), dan waktu pengukuran.
•
Ulangi pembacaan tonometri, jika memungkinkan ( misal : apakah hasilnya bisa
dipercaya ? Metode apa yang digunakan untuk mendapatkan hasil ? Kapan
waktu pemeriksaan ? Dimana ia terletak pada kurva tekanan diurnal ? Apakah
sama pengukuran kedua mata ?
•
Pada pasien yang gemuk, pertimbangkan kemungkinan valsava movement
disebabkan peninggian TIO ketika diukur dengan tonometer applanasi
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
Goldmann di slit lamp. Pengukuran harus dengan Tono-pen, Perkins atau
Pneumotonometer dengan pasien bersandar pada kursi pemeriksaan.
•
Ulangi pengukuran sekurangnya 2-3 waktu pemeriksaan sebelum memutuskan
rencana therapy. Ambil pengukuran pada pagi hari dan malam hari untuk
menchek variasi diurnal, jika memungkinkan.9
GONIOSCOPY
Gonioscopy harus dilakukan untuk menyingkirkan sudut tertutup atau penyebab
sekunder peninggian TIO, seperti penyempitan sudut, glaukoma pigmentary, dan PXF.9
PEMERIKSAAN LAPANG PANDANGAN
•
Lakukan test threshold automatis ( misalnya Humprey 24-2 ) untuk
menyingkirkan adanya defek lapang pandangan glaukomatous. Jika tidak
tersedia test automatis, perimetri Goldmann dapat juga dilakukan.
•
Ingat hal-hal berikut dalam menganalisa lapang pandangan :
1. Hasil pemeriksaan harus diperhitungkan bahwa defek lapang pandangan
tidak kelihatan sampai lebih dari 40% kehilangan lapisan serabut saraf
muncul.
2. Catat ukuran pupil pada setiap bagian pemeriksaan,konstriksi dapat
mengurangi sensitivitas retina dan dapat menyerupai kehilangan lapang
pandangan yang progresif.9
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
TEST-TEST YANG LAIN
1. Blue-yellow perimetri mungkin berguna untuk mengidentifikasi awal dari defek
lapang pandangan glaukomatous.
2. Nerve fiber layer photographs.
3. Confocal scanning laser ophthalmoscopy.
4. Oculer coherence tomography.
5. Scanning laser polarimetry.
Disamping itu test-test yang juga harus diperhatikan yaitu :
1. Tonography : yang mana telah digunakan untuk menentukan fasilitas outflow
trabecular.
2.
Provocative testing : seperti water-drinking test, digunakan untuk mencoba
membedakan pasien-pasien yang mungkin menjadi glaukoma sudut terbuka.7,9
PENATALAKSANAAN
Tidak ada pernyataan yang jelas mengenai apakah peninggian tekanan intra
okuli harus diobati tanpa adanya tanda-tanda kerusakan awal. Resiko kerusakan
meningkat seiring dengan peninggian tekanan intra okuli. Menurut Ocular
Hypertension Study, tidak ada bukti yang jelas apabila tekanan yang meninggi
diturunkan, dapat menghambat atau mencegah terjadinya glaukoma.
Sebagian besar ahli mata memulai pengobatan jika tekanan intra okuli secara
konsisten lebih tinggi daripada 30 mmHg disebabkan oleh resiko tinggi terjadinya
kerusakan optic disc.
Tetapi sekarang ini sebagian ahli mengobati semua kasus peninggian tekanan
intra okuli yang lebih tinggi dari 21 mmHg dengan obat-obatan topical. Namun ada
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
juga beberapa ahli menyarankan observasi yang ketat tanpa pengobatan karena
kebanyakan pasien hipertensi okuli beresiko rendah terhadap kehilangan penglihatan
( hanya lebih kurang 1% ).
Beberapa ahli menyeleksi dan mengobati individu yang beresiko besar
menderita glukoma.
Meskipun telah disebutkan sebelumnya bahwa kerusakan serabut saraf diatas
40% dapat timbul sebelum adanya defek lapang pandangan, jangan melakukan therapy
hanya berdasarkan pemeriksaan lapang pandangan saja. Tujuan pengobatan adalah
menurunkan tekanan sebelum terjadinya kehilangan penglihatan akibat glaukoma.
Beberapa pertanyaan harus diajukan ketika mempertimbangkan pengobatan :
1. Apakah kenaikan tekanan tersebut signifikan ?
2. Apakah pasien akan kehilangan penglihatan jika tidak ditherapy ?
3. Apakah pengobatan memperburuk resiko efek yang timbul akibat pengobatan ?
Untuk alasan tersebut, di bawah ini adalah penuntun penatalaksanaan menurut resiko
terjadinya kerusakan akibat glaukoma : 6,9
1. Faktor-faktor resiko tinggi :
a. Defek lapisan serabut saraf retina.
b. Perubahan-perubahan parapapillary.
c. TIO > 30 mmHg.
Apabila mengobati pasien dengan faktor-faktor resiko tinggi, perubahan
tekanan intra okuli sangat penting dan kalau memungkinkan penurunan tekanan
intra okuli sampai 20%. Untuk kelompok ini,obati pasien dan kontrol 1 bulan
kemudian untuk melihat apakah pengobatan efektif dan tidak ada efek yang
merugikan. Jika tujuan pengobatan terpenuhi, follow-up setiap 3-4 bulan.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
2. Faktor-faktor resiko sedang :
a. Tekanan intra okuli 24-29 mmHg tanpa defek lapisan serabut saraf.
b. Riwayat keluarga dengan glaukoma sudut terbuka primer.
c. Myopia tinggi.
d. Ratio vertical cup-disc > 0,7.
Follow-up pemeriksaan secara lengkap dalam waktu 2-3 minggu untuk cek
ulang tekanan. Jika tekanan intra okuli masih tetap 3 mmHg diatas batas,
teruskan follow-up pemeriksaan setiap 3-4 minggu dengan pemeriksaan lapang
pandangan dan evaluasi saraf optik setidaknya sekali setahun.
3. Faktor-faktor resiko rendah :
Tekanan intra okuli 22-23 mmHg.
Lakukan follow-up pemeriksaan 2-3 bulan kemudian untuk cek ulang tekanan
pada waktu yang berbeda dalam sehari ( misalnya jam 8 pagi, jam 11 pagi, jam
1 siang, jam 4 sore ).3,6,7,9,11,12
OBAT-OBATAN
Obat-obatan yang ideal untuk therapy hipertensi okuli harus memiliki syaratsyarat sebagai berikut :
•
Sangat efektif dalam menurunkan tekanan intra okuli.
•
Tidak ada efek yang merugikan atau eksaserbasi sistemik dari penyakit.
•
Tidak mahal untuk dosis 1 kali sehari.
Sekali pengobatan dimulai, lakukan follow-up yang ketat untuk menangani efek
samping dari obat-obatan. Lakukan follow-up pertama 3-4 minggu setelah therapy
dimulai. Observasi tanda-tanda alergi obat, misalnya hyperemia, skin rash, reaksi
follikular.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
Pertimbangkan therapy 1 mata ketika memulai pemberian obat-obatan, karena
tekanan intra okuli mata yang satu lagi dapat digunakan sebagai kontrol untuk
mengukur efek dari pengobatan. Perbedaan lebih dari 4 mmHg antara 2 mata setelah
pengobatan menunjukkan adanya efek klinis.
Kategori obat-obatan :
1. Carbonic anhydrase inhibitors ( CAIs ).
Dengan
memperlambat
pembentukan
ion-ion
bicarbonate
kemudian
mengurangi transport sodium dan cairan, dapat menghambat carbonic
anhydrase ( CA ) di processus ciliaris mata. Efek ini menurunkan sekresi
aqueous humor sehingga menurunkan tekanan intra okuli.
Contoh : Dorzolamide, Brinzolamide, Acetazolamide, Methazolamide.
2. Kombinasi beta blockers dan carbonic anhydrase inhibitors.
Mekanisme kerja anti hipertensive beta adrenergics blockers pada mata masih
belum jelas, tetapi dapat mengurangi produksi aqueous humor.
Contoh : Timolol/Dorzolamide ( Cosopt ).
3. Adrenergics agonists.
Dalam kelompok ini alpha2-selective agonists lebih sering digunakan untuk
pengobatan
hipertensi okuli. Alpha2-adrenergics agonists bekerja dengan
menurunkan produksi aqueous humor.
Contoh : Brimonidine.
4. Prostaglandin analog.
Golongan obat terbaru yang bekerja meningkatkan outflow uveoscleral.
Contoh : Latanoprost ( Xalatan 0,0005% ).
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
5. Obat-obatan terbaru yang diakui.
Unoprostone ( Rescula ), Bimatoprost ( Lumigan ), dan Travoprost ( Travatan )
adalah contoh obat-obat terbaru yang diakui serupa dengan prostaglandin yang
dapat menurunkan tekanan intra okuli.
Unoprostone menunjukkan penurunan tekanan sekitar 10-15% dan dapat
bekerja sebagian melalui saluran-saluran outflow tradisional.
Bimatoprost dapat menurunkan tekanan lebih besar tapi dapat menyebabkan
hyperemis conjunctiva. Begitu juga dengan Travaprost.
6. Beta-adrenergic blockers.
Menurunkan produksi aqueous, mungkin dengan memblok reseptor beta
adrenergic muncul di badan siliar. Sayangnya obat-obatan non-selective pada
kelompok ini juga berinteraksi dengan beta reseptor di jantung dan paru-paru
sehingga dapat menimbulkan efek-efek yang merugikan.
Contoh : Betaxolol 0,25%, Carteolol 1%, Timolol 0,25% & 0,5%, Levobunolol
0,25% & 0,5%, Metipranolol 0,3%.4,7,9,14
TINDAKAN OPERASI
•
Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan
pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma sudut
terbuka primer tahap awal.
•
Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi pertimbangan untuk pengobatan
hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada resiko timbulnya
kerusakan glaucomatous dari hipertensi okuli.9
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
SCLERAL EXPANSION BAND PROCEDURE
SCLERAL EXPANSION BAND PROCEDURE adalah suatu therapy untuk
hipertensi okuli dan glaukoma sudut terbuka primer. Prosedur ini membalikkan
( reverses ) presbyopia dan meningkatkan tegangan dasar dari musculus ciliaris, yang
mana dapat memperbesar ukuran dari pori-pori trabecular meshwork. Prosedur
operasinya
yaitu
dengan
menjahitkan
belt
loops
yang
terbuat
dari
polymethylmethacrylate ke sclera 3 mm posterior dari limbus. Insisi parallel yang
panjangnya 1,5 mm, dalamnya 300 micron, berjarak 4 mm, dibuat dengan
menggunakan pisau intan segi empat. Kedua insisi tersebut kemudian dihubungkan
dengan menggunakan pisau intan lamella yang panjangnya 5 mm. Bagian dari scleral
expansion band dimasukkan ke dalam scleral belt loops sehingga ujungnya menonjol
keluar dari setiap sisi belt loops. Proses ini diulang pada keempat quadrant oblique dari
mata. Dengan meningkatnya ukuran pori-pori, prosedur scleral expansion band menjadi
therapy terbaru dan modal preventive untuk hipertensi okuli dan POAG. Tetapi
prosedur ini masih diselidiki dan terbatas penggunaannya hanya di Amerika Serikat
saja.15
FOLLOW UP
1. Perawatan pasien lebih lanjut.
Berdasarkan luas kerusakan serabut saraf dan tingkatan kontrol tekanan intra
okuli, pasien dengan hipertensi okuli harus dilihat setiap 2 bulan atau setahun
sekali, bahkan lebih cepat jika timbul tanda kurangnya kontrol tekanan intra
okuli.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
Glaukoma masih merupakan perhatian pada pasien dengan tekanan intra okuli
yang meningkat dengan normal disc dan lapang pandangan, atau pada pasien
dengan normal tekanan intra okuli tapi dicurigai adanya kerusakan disc dan
lapang pandangan. Pasien ini harus diobservasi secara ketat karena mereka
beresiko tinggi untuk timbulnya kerusakan glaukomatous.
2. Komplikasi.
Dengan kontrol tekanan intra okuli yang jelek, berlanjut dengan timbulnya
perubahan pada saraf optik dan lapang pandangan.
3. Prognosis.
Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan
follow-up yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasienpasien hipertensi okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka
primer, dan mereka tetap mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup
mereka.9
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophthalmology. Introduction to Glaucoma: Terminology,
Epidemiology and Heredity. Dalam : Glaucoma. Section 10. Basic and Clinical
Science Course. 2000-2001. h.5-13.
2. American Academy of Ophthalmology . Intraocular Pressure and Aqueous Humor
Dynamics. Dalam : Glaucoma. Section 10. Basic and Clinical Science Course.
2000-2001. h. 14-24.
3. American Academy of Ophthalmology . Open-Angle Glaucoma. Dalam :
Glaucoma. Section 10. Basic and Clinical Science Course. 2000-2001. h.72-99.
4. American Academy of Ophthalmology . Medical Management of Glaucoma.
Dalam : Glaucoma . Section 10. Basic and Clinical Science Course. 2000-2001.
h.130-146.
5. Kanski JJ, Mc.Allister, Salmon JF . Introduction in Glaucoma. Dalam : A color
Manual of Diagnosis and Treatment. Second Edition. Butterworth-Heinemann.
1996. h.1-5.
6. Kanski JJ. Ocular Hypertension. Dalam : Clinical Ophthalmology A Systematic
Approach. Fourth Edition. Butterworth-Heinemann. 1999. h.205-6.
7. Shaffers, Becker . Diagnosis and Therapy of Glaucoma. Seventh Edition. Mosby
Inc. 1999. h.299-306.
8. Migdal, Clive . Primary Open Angle Glaucoma. Dalam : Tasman, Eds Duane’s
Clinical Ophthalmology. Volume III. Chapter 52. Philadelpia. 1977. h. 1.
9. Bell
Jerald
A
.
Ocular
Hypertension.
http//www.emedicine.com/oph/topic578.htm.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
Diambil
dari
URL
:
10. Cardakli Fusun U . Glaucoma, Suspect, Adult. Diambil dari URL :
http//www.emedicine.com/oph/topic127.htm.
11. National Eye Institute . Results-Ocular Hypertension Treatment Study ( OHTS ).
Diambil dari URL : http//www.nei.nih.gov/glaucomaedrops/ohts.backg.htm.
12. Nema H.V, Nema Nitin . Glaucoma. Dalam : Textbook of Ophthalmology. Third
Edition. Chapter 15. 1998. h.173-195.
13. Vaughan D, Riordan-Eva P . Glaucoma. Dalam : General Ophthalmology. 14th
Edition. Appleton & Lange. 1995. h.220-239.
14. Kanski JJ, Mc.Allister, Salmon JF . Medical Therapy of Glaucoma. Dalam : A
Color Manual of Diagnosis and Treatment. Second Edition. ButterworthHeinemann. 1996. h.118-128
15. Schachar Ronald A . Scleral Expansion Procedure in Ocular Hypertension &
Primary
Open-Angle
Glaucoma.
Diambil
dari
URL
:
http//www.emedicine.com/oph/topic730.htm.
16. Bax Andrew J, Schachar Ronald A. Maximation of A Scleral Expansion Band
Segment
for
Reversal
of
Presbyopia.
Diambil
dari
http//www.drd.com/searchable/papers/presby-paper/schachar00.html.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
URL
:
NURCHALIZA HAZARIA SIREGAR
NIP.19700908 200003 2 001
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2009
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
DAFTAR ISI
PENDAHULUAN.................................................................................................1
DEFINISI...............................................................................................................2
PATHOPHYSIOLOGY……….............................................................................3
FREKWENSI.........................................................................................................5
RIWAYAT.............................................................................................................6
PEMERIKSAAN FISIK…………………………………………………………6
TONOMETRI……………………………………………………………………8
GONIOSCOPY…………………………………………………………………..9
PEMERIKSAAN LAPANG PANDANGAN……………………………………9
TEST-TEST YANG LAIN………………………………………………………10
PENATALAKSANAAN………………………………………………………...10
OBAT-OBATAN………………………………………………………………...12
TINDAKAN OPERASI………………………………………………………….14
SCLERAL EXPANSION BAND PROCEDURE..................................................15
FOLLOW-UP.........................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................17
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
HIPERTENSI OKULI
PENDAHULUAN
Istilah hipertensi okuli sering sekali dipergunakan sebagai sebuah istilah umum,
berkenaan dengan suatu keadaan dimana tekanan intra okuli lebih besar daripada 21
mmHg. Ada beberapa keadaan yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan intra okuli,
misalnya : traumatic hyphema, orbital oedema, retensi postoperative visco-elastic,
inflamasi intra okuli, penggunaan corticosteroid, block pupil dan sebab-sebab
idiophatic.
Batasan tersering yang dapat diterima untuk tekanan intra okuli pada populasi
secara umum adalah 10-22 mmHg. Ada 3 faktor yang menentukan tekanan intra okuli,
yaitu :
1. Rata-rata produksi aqueous humor oleh badan siliar.
2. Resistensi dari out flow cairan aqueous melintasi sistem trabecular meshworkcanalis schlemm.
3. Level dari tekanan vena-vena episclera.
Pada kebanyakan kasus peninggian tekanan intra okuli, disebabkan oleh peningkatan
resistensi dari out flow aqueous humor. 1,5
Pengumpulan data dari studi epidemiology yang luas menunjukkan bahwa ratarata tekanan intra okuli lebih kurang 16 mmHg, dengan standard deviasi 3 mmHg.
Tekanan intra okuli dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasuk diantaranya :
1. Waktu dalam sehari.
2. Denyut jantung.
3. Respirasi.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
4. Latihan.
5. Intake cairan.
6. Pengobatan sistemik.
7. Obat-obat topical.
Tekanan intra okuli lebih tinggi pada waktu pasien berbaring daripada pada
waktu berdiri. Tekanan intra okuli biasanya meninggi sesuai dengan umur dan
dipengaruhi faktor genetik ; tekanan lebih besar biasanya berhubungan dengan
pasien-pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer daripada populasi secara
umum. 2,5
DEFINISI
Definisi hipertensi okuli telah muncul sepanjang akhir abad ke-20. Pertama kali
dipopulerkan pada tahun 1962 oleh Drance, tetapi tidak dicantumkan dalam English
Language Publications, sampai tahun 1966 oleh Perkins dan rekan, dengan definisi
yang sesuai seperti berikut ini : 3,6,7,8,9,10,12,13
Hipertensi okuli adalah suatu keadaan dimana tampak kriteria seperti di bawah ini :
1. Tekanan intra okuli lebih besar dari 21 mmHg pada satu atau kedua mata seperti
yang diukur dengan tonometer applanasi pada 2 atau lebih kunjungan
pemeriksaan.
2. Tidak ada efek glaukomatous pada pemeriksaan lapang pandangan.
3. Penampakan normal pada optic disc dan lapisan serabut saraf.
4. Sudut-sudut terbuka pada gonioscopy, tanpa ada riwayat sudut tertutup.
5. Tidak adanya penyakit mata lain yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan.
Beberapa ahli menyebutkan nama-nama lain untuk hipertensi okuli, termasuk :
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
suspek glaukoma, glaukoma sudut terbuka tanpa adanya kerusakan, dan glaukoma
tahap awal.
Penggunaan istilah ini tidak penting selama para ahli menyadari bahwa mereka
berhadapan dengan individu-individu yang mana beresiko besar untuk terkena
glaukoma sudut terbuka primer tetapi belum menunjukkan bukti-bukti yang jelas dari
penyakit tersebut.7
Sebab itu, beberapa ahli menyarankan untuk menghapuskan istilah hipertensi okuli dari
literatur dan menyarankan untuk menggunakan suspek glaukoma ( glaucoma suspect )
untuk lebih memperhatikan follow-up jangka panjang.
Estimasi prevalensi dari hipertensi okuli masih bervariasi, beberapa ahli percaya
bahwa kemungkinannya 8 kali lebih tinggi daripada glaukoma sudut terbuka primer.
Membedakan antara diagnosa hipertensi okuli dengan glaukoma sudut terbuka primer
tahap awal seringkali sangat sulit. Ophthalmologist harus melihat secara teliti pada
tanda-tanda kerusakan awal pada optic nerve ( saraf optik ), misalnya : focal notching,
cupping yang tidak simetris, splinter disc haemorrhage, terlepasnya lapisan serabut
saraf, atau defek lapang pandangan yang tidak kelihatan. 3,4
PATHOPHYSIOLOGY
Tekanan intra okuli yang tinggi merupakan masalah pada populasi hipertensi
okuli karena ia merupakan salah satu faktor resiko utama glaukoma. Penyebab dari
peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima adalah menurunnya
fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular meshwork. Terjadinya peningkatan
resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan dengan berbagai teori, termasuk
diantaranya :
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
1. Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.
2. Hilangnya sel-sel endothel trabecula.
3. Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian dalam
endothelium canalis schlemm.
4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis
schlemm.
5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.
6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.
Proses lain yang mempunyai peranan dalam resistensi dari outflow aqueous termasuk
perubahan metabolisme corticosteroid, tidak berfungsinya kontrol adrenergic, tidak
normalnya proses immunologic, dan kerusakan oksidatif pada meshwork.
Walaupun demikian, TIO merupakan faktor yang bisa dimanipulasi secara
klinis dengan sukses dan penanganan serta penggolongan pasien berdasarkan TIO,
telah menjadi bahan masukan bagi hipertensi okuli dan kapan ia harus ditherapy untuk
mencegah kerusakan nervus optikus.
Beberapa studi menunjukkan bahwa TIO yang meningkat diatas 21 mmHg,
persentase pasien mendapat kehilangan lapang pandangan meningkat secara cepat,
terutama tekanan lebih dari 26-30 mmHg.
Pasien dengan TIO 28 mmHg 15 kali lebih cenderung mendapat gangguan
lapang pandangan dibanding pasien hipertensi okuli dengan TIO 22 mmHg. Makanya
populasi hipertensi okuli tidak boleh dianggap sebagai populasi yang homogen.
Sebelum mengklasifikasi pasien sebagai hipertensi okuli, faktor berikut harus
diperhatikan bilamana dalam menggolongkan pasien yang gagal dalam pengukurannya:
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
1. Variabilitas dari ukuran tonometri per pemeriksa ( biasanya didapati lebih
kurang 10%).
2. Efek ketebalan kornea pada akurasi dari ukuran TIO.
3. Variasi diurnal dari TIO.
Dalam waktu 24 jam, individu normal mempunyai TIO bervariasi 2-6 mmHg.
Kebanyakan orang mempunyai variasi diurnal TIO mengikuti pola reproduksi
aqueous, dengan tekanan maksimum pada pertengahan pagi ( mid-morning
hours ) dan tekanan minimum pada tengah malam atau waktu shubuh ( early in
the morning ). Kebanyakan variasi tekanan diurnal disebabkan oleh fluktuasi
rata-rata formasi aqueous humor.
4 . Pembacaan berulang harus diambil dan harus dilihat dengan bukti korelatif dari
lapang pandangan dan pemeriksaan saraf optik sebelum diagnosa atau therapy
diberi.9
FREKWENSI
Konsep hipertensi okuli sangat penting karena ditemukan muncul pada 4%
sampai 10% populasi usia diatas 40 tahun. Pada orang tua rata-rata TIO meninggi,
terutama pada wanita. Dan standard deviasinya lebih besar daripada individu-individu
yang lebih muda. Ini berarti bahwa normal TIO pada wanita tua berkisar sampai 24
mmHg dan bukan 21 mmHg.
Meskipun 7-8% populasi berumur di atas 40 tahun mempunyai TIO lebih besar
dari 21 mmHg, hanya 1% individu dengan hipertensi okuli dapat timbul kehilangan
lapang pandangan glaukomatous setiap tahunnya. Resiko kerusakan meningkat sejalan
kenaikan TIO.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
Kenaikan tekanan pada orang muda memerlukan perhatian karena individu
tersebut mempunyai waktu terpapar kepada tekanan yang tinggi untuk waktu lebih
lama dengan kemungkinan lebih untuk timbulnya kerusakan nervus optikus.6,7
RIWAYAT
Anamnesa pertama sangat penting dalam evaluasi hipertensi okuli untuk
mendeteksi glaukoma atau penyakit mata yang lain yang secara sekunder menyebabkan
peninggian TIO. Hal-hal yang harus diperhatikan adalah :
1. Riwayat penyakit mata terdahulu : riwayat sakit pada mata atau mata merah,
halos yang berwarna-warni, sakit kepala, penyakit mata sebelumnya termasuk
katarak, uveitis, diabetic retinopathy, oklusi pembuluh darah, riwayat operasi
mata sebelumnya (photocoagulasi atau prosedur refractive), atau trauma pada
mata atau kepala.
2. Riwayat pengobatan terdahulu : Tindakan bedah atau penyakit vasculopathic
systemic.
3. Riwayat obat-obatan, termasuk obat-obat antihipertensi ( yang mana secara
langsung menyebabkan fluktuasi TIO ) atau corticosteroid topical/sistemik.
4. Faktor resiko untuk neuropathy optik akibat glaukoma.
Faktor resiko yang juga memungkinkan yaitu : penyakit cardiovaskular sistemik,
diabetes mellitus, migraine, sakit kepala, hipertensi sistemik, dan vasospasme.9
PEMERIKSAAN FISIK
Yang harus diperhatikan pada waktu pemeriksaan adalah yang seperti berikut
ini untuk menyingkirkan POAG dan penyebab-penyebab sekunder dari glaukoma :
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual acuity yang
diketahui sebelumnya ( jika berkurang, singkirkan POAG atau penyebabpenyebab sekunder kehilangan penglihatan, seperti juga katarak, age-related
macular degeneration, ocular surface disorders ( misalnya dry eye ), atau efek
merugikan yang timbul dari pengobatan topical ( terutama jika menggunakan
miotics ).
2. Pupil : ada/tidaknya defek afferen dari pupil ( Marcus-Gunn ) harus dilihat.
3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :
a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic ( ditemukan hanya
dengan peninggian TIO yang tiba-tiba ), keratic precipitates, pigmen di
endothelium ( Krukenberg spindle ), dan kelainan kongenital.
b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare, uveitis, hyphema,
dan sudut tertutup.
c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, synechiae, rubeosis, ectropion
uveae, iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan iris bilateral ( misalnya
Fuchs heterochromic iridocyclitis ) atau pseudoexfoliation ( PXF )
mungkin diobservasi.
d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak ( misalnya
phacomorphic glaucoma, PXF, phacolytic glaucoma dengan katarak
Morgagni ).
e. Saraf optik/Lapisan serabut saraf : pemeriksaan stereoskopik untuk
buktikan tidak adanya kerusakan glaukomatous termasuk ratio cup-todisc pada bidang horizontal dan vertical, penampakan dari disc,
pembesaran cup yang progresif, bukti kerusakan lapisan serabut saraf
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
dengan filter red-free, notching atau penipisan dari disc rim ( terutama
pada pole superior atau inferior ), pallor, timbul perdarahan ( biasanya
daerah inferotemporal ), tidak simetrisnya disc, atrophy parapapillary
atau abnormalitas saraf kongenital.
f. Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai defek lapang
pandangan nonglaukomatous atau kehilangan penglihatan termasuk disc
drusen, optic pits, penyakit retina, perdarahan vitreous, atau retinopathy
proliferative.
Baseline stereo fundus photographs : dapatkan baseline stereo fundus photographs
untuk rujukan/perbandingan masa yang akan datang, kalau tidak tersedia, buat
gambaran yang representatif.9
TONOMETRI
•
TIO bervariasi dari jam ke jam pada setiap individu. Ritme circadian dari TIO
biasanya menyebabkan sebagian besar kenaikan di pagi hari. TIO juga
meningkat pada posisi tidur telentang.
•
Catat pengukuran pada kedua mata, metode yang digunakan ( tonometer
applanasi Goldmann merupakan kriteria standard ), dan waktu pengukuran.
•
Ulangi pembacaan tonometri, jika memungkinkan ( misal : apakah hasilnya bisa
dipercaya ? Metode apa yang digunakan untuk mendapatkan hasil ? Kapan
waktu pemeriksaan ? Dimana ia terletak pada kurva tekanan diurnal ? Apakah
sama pengukuran kedua mata ?
•
Pada pasien yang gemuk, pertimbangkan kemungkinan valsava movement
disebabkan peninggian TIO ketika diukur dengan tonometer applanasi
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
Goldmann di slit lamp. Pengukuran harus dengan Tono-pen, Perkins atau
Pneumotonometer dengan pasien bersandar pada kursi pemeriksaan.
•
Ulangi pengukuran sekurangnya 2-3 waktu pemeriksaan sebelum memutuskan
rencana therapy. Ambil pengukuran pada pagi hari dan malam hari untuk
menchek variasi diurnal, jika memungkinkan.9
GONIOSCOPY
Gonioscopy harus dilakukan untuk menyingkirkan sudut tertutup atau penyebab
sekunder peninggian TIO, seperti penyempitan sudut, glaukoma pigmentary, dan PXF.9
PEMERIKSAAN LAPANG PANDANGAN
•
Lakukan test threshold automatis ( misalnya Humprey 24-2 ) untuk
menyingkirkan adanya defek lapang pandangan glaukomatous. Jika tidak
tersedia test automatis, perimetri Goldmann dapat juga dilakukan.
•
Ingat hal-hal berikut dalam menganalisa lapang pandangan :
1. Hasil pemeriksaan harus diperhitungkan bahwa defek lapang pandangan
tidak kelihatan sampai lebih dari 40% kehilangan lapisan serabut saraf
muncul.
2. Catat ukuran pupil pada setiap bagian pemeriksaan,konstriksi dapat
mengurangi sensitivitas retina dan dapat menyerupai kehilangan lapang
pandangan yang progresif.9
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
TEST-TEST YANG LAIN
1. Blue-yellow perimetri mungkin berguna untuk mengidentifikasi awal dari defek
lapang pandangan glaukomatous.
2. Nerve fiber layer photographs.
3. Confocal scanning laser ophthalmoscopy.
4. Oculer coherence tomography.
5. Scanning laser polarimetry.
Disamping itu test-test yang juga harus diperhatikan yaitu :
1. Tonography : yang mana telah digunakan untuk menentukan fasilitas outflow
trabecular.
2.
Provocative testing : seperti water-drinking test, digunakan untuk mencoba
membedakan pasien-pasien yang mungkin menjadi glaukoma sudut terbuka.7,9
PENATALAKSANAAN
Tidak ada pernyataan yang jelas mengenai apakah peninggian tekanan intra
okuli harus diobati tanpa adanya tanda-tanda kerusakan awal. Resiko kerusakan
meningkat seiring dengan peninggian tekanan intra okuli. Menurut Ocular
Hypertension Study, tidak ada bukti yang jelas apabila tekanan yang meninggi
diturunkan, dapat menghambat atau mencegah terjadinya glaukoma.
Sebagian besar ahli mata memulai pengobatan jika tekanan intra okuli secara
konsisten lebih tinggi daripada 30 mmHg disebabkan oleh resiko tinggi terjadinya
kerusakan optic disc.
Tetapi sekarang ini sebagian ahli mengobati semua kasus peninggian tekanan
intra okuli yang lebih tinggi dari 21 mmHg dengan obat-obatan topical. Namun ada
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
juga beberapa ahli menyarankan observasi yang ketat tanpa pengobatan karena
kebanyakan pasien hipertensi okuli beresiko rendah terhadap kehilangan penglihatan
( hanya lebih kurang 1% ).
Beberapa ahli menyeleksi dan mengobati individu yang beresiko besar
menderita glukoma.
Meskipun telah disebutkan sebelumnya bahwa kerusakan serabut saraf diatas
40% dapat timbul sebelum adanya defek lapang pandangan, jangan melakukan therapy
hanya berdasarkan pemeriksaan lapang pandangan saja. Tujuan pengobatan adalah
menurunkan tekanan sebelum terjadinya kehilangan penglihatan akibat glaukoma.
Beberapa pertanyaan harus diajukan ketika mempertimbangkan pengobatan :
1. Apakah kenaikan tekanan tersebut signifikan ?
2. Apakah pasien akan kehilangan penglihatan jika tidak ditherapy ?
3. Apakah pengobatan memperburuk resiko efek yang timbul akibat pengobatan ?
Untuk alasan tersebut, di bawah ini adalah penuntun penatalaksanaan menurut resiko
terjadinya kerusakan akibat glaukoma : 6,9
1. Faktor-faktor resiko tinggi :
a. Defek lapisan serabut saraf retina.
b. Perubahan-perubahan parapapillary.
c. TIO > 30 mmHg.
Apabila mengobati pasien dengan faktor-faktor resiko tinggi, perubahan
tekanan intra okuli sangat penting dan kalau memungkinkan penurunan tekanan
intra okuli sampai 20%. Untuk kelompok ini,obati pasien dan kontrol 1 bulan
kemudian untuk melihat apakah pengobatan efektif dan tidak ada efek yang
merugikan. Jika tujuan pengobatan terpenuhi, follow-up setiap 3-4 bulan.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
2. Faktor-faktor resiko sedang :
a. Tekanan intra okuli 24-29 mmHg tanpa defek lapisan serabut saraf.
b. Riwayat keluarga dengan glaukoma sudut terbuka primer.
c. Myopia tinggi.
d. Ratio vertical cup-disc > 0,7.
Follow-up pemeriksaan secara lengkap dalam waktu 2-3 minggu untuk cek
ulang tekanan. Jika tekanan intra okuli masih tetap 3 mmHg diatas batas,
teruskan follow-up pemeriksaan setiap 3-4 minggu dengan pemeriksaan lapang
pandangan dan evaluasi saraf optik setidaknya sekali setahun.
3. Faktor-faktor resiko rendah :
Tekanan intra okuli 22-23 mmHg.
Lakukan follow-up pemeriksaan 2-3 bulan kemudian untuk cek ulang tekanan
pada waktu yang berbeda dalam sehari ( misalnya jam 8 pagi, jam 11 pagi, jam
1 siang, jam 4 sore ).3,6,7,9,11,12
OBAT-OBATAN
Obat-obatan yang ideal untuk therapy hipertensi okuli harus memiliki syaratsyarat sebagai berikut :
•
Sangat efektif dalam menurunkan tekanan intra okuli.
•
Tidak ada efek yang merugikan atau eksaserbasi sistemik dari penyakit.
•
Tidak mahal untuk dosis 1 kali sehari.
Sekali pengobatan dimulai, lakukan follow-up yang ketat untuk menangani efek
samping dari obat-obatan. Lakukan follow-up pertama 3-4 minggu setelah therapy
dimulai. Observasi tanda-tanda alergi obat, misalnya hyperemia, skin rash, reaksi
follikular.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
Pertimbangkan therapy 1 mata ketika memulai pemberian obat-obatan, karena
tekanan intra okuli mata yang satu lagi dapat digunakan sebagai kontrol untuk
mengukur efek dari pengobatan. Perbedaan lebih dari 4 mmHg antara 2 mata setelah
pengobatan menunjukkan adanya efek klinis.
Kategori obat-obatan :
1. Carbonic anhydrase inhibitors ( CAIs ).
Dengan
memperlambat
pembentukan
ion-ion
bicarbonate
kemudian
mengurangi transport sodium dan cairan, dapat menghambat carbonic
anhydrase ( CA ) di processus ciliaris mata. Efek ini menurunkan sekresi
aqueous humor sehingga menurunkan tekanan intra okuli.
Contoh : Dorzolamide, Brinzolamide, Acetazolamide, Methazolamide.
2. Kombinasi beta blockers dan carbonic anhydrase inhibitors.
Mekanisme kerja anti hipertensive beta adrenergics blockers pada mata masih
belum jelas, tetapi dapat mengurangi produksi aqueous humor.
Contoh : Timolol/Dorzolamide ( Cosopt ).
3. Adrenergics agonists.
Dalam kelompok ini alpha2-selective agonists lebih sering digunakan untuk
pengobatan
hipertensi okuli. Alpha2-adrenergics agonists bekerja dengan
menurunkan produksi aqueous humor.
Contoh : Brimonidine.
4. Prostaglandin analog.
Golongan obat terbaru yang bekerja meningkatkan outflow uveoscleral.
Contoh : Latanoprost ( Xalatan 0,0005% ).
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
5. Obat-obatan terbaru yang diakui.
Unoprostone ( Rescula ), Bimatoprost ( Lumigan ), dan Travoprost ( Travatan )
adalah contoh obat-obat terbaru yang diakui serupa dengan prostaglandin yang
dapat menurunkan tekanan intra okuli.
Unoprostone menunjukkan penurunan tekanan sekitar 10-15% dan dapat
bekerja sebagian melalui saluran-saluran outflow tradisional.
Bimatoprost dapat menurunkan tekanan lebih besar tapi dapat menyebabkan
hyperemis conjunctiva. Begitu juga dengan Travaprost.
6. Beta-adrenergic blockers.
Menurunkan produksi aqueous, mungkin dengan memblok reseptor beta
adrenergic muncul di badan siliar. Sayangnya obat-obatan non-selective pada
kelompok ini juga berinteraksi dengan beta reseptor di jantung dan paru-paru
sehingga dapat menimbulkan efek-efek yang merugikan.
Contoh : Betaxolol 0,25%, Carteolol 1%, Timolol 0,25% & 0,5%, Levobunolol
0,25% & 0,5%, Metipranolol 0,3%.4,7,9,14
TINDAKAN OPERASI
•
Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan
pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma sudut
terbuka primer tahap awal.
•
Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi pertimbangan untuk pengobatan
hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada resiko timbulnya
kerusakan glaucomatous dari hipertensi okuli.9
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
SCLERAL EXPANSION BAND PROCEDURE
SCLERAL EXPANSION BAND PROCEDURE adalah suatu therapy untuk
hipertensi okuli dan glaukoma sudut terbuka primer. Prosedur ini membalikkan
( reverses ) presbyopia dan meningkatkan tegangan dasar dari musculus ciliaris, yang
mana dapat memperbesar ukuran dari pori-pori trabecular meshwork. Prosedur
operasinya
yaitu
dengan
menjahitkan
belt
loops
yang
terbuat
dari
polymethylmethacrylate ke sclera 3 mm posterior dari limbus. Insisi parallel yang
panjangnya 1,5 mm, dalamnya 300 micron, berjarak 4 mm, dibuat dengan
menggunakan pisau intan segi empat. Kedua insisi tersebut kemudian dihubungkan
dengan menggunakan pisau intan lamella yang panjangnya 5 mm. Bagian dari scleral
expansion band dimasukkan ke dalam scleral belt loops sehingga ujungnya menonjol
keluar dari setiap sisi belt loops. Proses ini diulang pada keempat quadrant oblique dari
mata. Dengan meningkatnya ukuran pori-pori, prosedur scleral expansion band menjadi
therapy terbaru dan modal preventive untuk hipertensi okuli dan POAG. Tetapi
prosedur ini masih diselidiki dan terbatas penggunaannya hanya di Amerika Serikat
saja.15
FOLLOW UP
1. Perawatan pasien lebih lanjut.
Berdasarkan luas kerusakan serabut saraf dan tingkatan kontrol tekanan intra
okuli, pasien dengan hipertensi okuli harus dilihat setiap 2 bulan atau setahun
sekali, bahkan lebih cepat jika timbul tanda kurangnya kontrol tekanan intra
okuli.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
Glaukoma masih merupakan perhatian pada pasien dengan tekanan intra okuli
yang meningkat dengan normal disc dan lapang pandangan, atau pada pasien
dengan normal tekanan intra okuli tapi dicurigai adanya kerusakan disc dan
lapang pandangan. Pasien ini harus diobservasi secara ketat karena mereka
beresiko tinggi untuk timbulnya kerusakan glaukomatous.
2. Komplikasi.
Dengan kontrol tekanan intra okuli yang jelek, berlanjut dengan timbulnya
perubahan pada saraf optik dan lapang pandangan.
3. Prognosis.
Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan
follow-up yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasienpasien hipertensi okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka
primer, dan mereka tetap mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup
mereka.9
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophthalmology. Introduction to Glaucoma: Terminology,
Epidemiology and Heredity. Dalam : Glaucoma. Section 10. Basic and Clinical
Science Course. 2000-2001. h.5-13.
2. American Academy of Ophthalmology . Intraocular Pressure and Aqueous Humor
Dynamics. Dalam : Glaucoma. Section 10. Basic and Clinical Science Course.
2000-2001. h. 14-24.
3. American Academy of Ophthalmology . Open-Angle Glaucoma. Dalam :
Glaucoma. Section 10. Basic and Clinical Science Course. 2000-2001. h.72-99.
4. American Academy of Ophthalmology . Medical Management of Glaucoma.
Dalam : Glaucoma . Section 10. Basic and Clinical Science Course. 2000-2001.
h.130-146.
5. Kanski JJ, Mc.Allister, Salmon JF . Introduction in Glaucoma. Dalam : A color
Manual of Diagnosis and Treatment. Second Edition. Butterworth-Heinemann.
1996. h.1-5.
6. Kanski JJ. Ocular Hypertension. Dalam : Clinical Ophthalmology A Systematic
Approach. Fourth Edition. Butterworth-Heinemann. 1999. h.205-6.
7. Shaffers, Becker . Diagnosis and Therapy of Glaucoma. Seventh Edition. Mosby
Inc. 1999. h.299-306.
8. Migdal, Clive . Primary Open Angle Glaucoma. Dalam : Tasman, Eds Duane’s
Clinical Ophthalmology. Volume III. Chapter 52. Philadelpia. 1977. h. 1.
9. Bell
Jerald
A
.
Ocular
Hypertension.
http//www.emedicine.com/oph/topic578.htm.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
Diambil
dari
URL
:
10. Cardakli Fusun U . Glaucoma, Suspect, Adult. Diambil dari URL :
http//www.emedicine.com/oph/topic127.htm.
11. National Eye Institute . Results-Ocular Hypertension Treatment Study ( OHTS ).
Diambil dari URL : http//www.nei.nih.gov/glaucomaedrops/ohts.backg.htm.
12. Nema H.V, Nema Nitin . Glaucoma. Dalam : Textbook of Ophthalmology. Third
Edition. Chapter 15. 1998. h.173-195.
13. Vaughan D, Riordan-Eva P . Glaucoma. Dalam : General Ophthalmology. 14th
Edition. Appleton & Lange. 1995. h.220-239.
14. Kanski JJ, Mc.Allister, Salmon JF . Medical Therapy of Glaucoma. Dalam : A
Color Manual of Diagnosis and Treatment. Second Edition. ButterworthHeinemann. 1996. h.118-128
15. Schachar Ronald A . Scleral Expansion Procedure in Ocular Hypertension &
Primary
Open-Angle
Glaucoma.
Diambil
dari
URL
:
http//www.emedicine.com/oph/topic730.htm.
16. Bax Andrew J, Schachar Ronald A. Maximation of A Scleral Expansion Band
Segment
for
Reversal
of
Presbyopia.
Diambil
dari
http//www.drd.com/searchable/papers/presby-paper/schachar00.html.
Nurchaliza Hazaria Siregar : Hipertensi Okuli, 2009
URL
: