Studi Morfopatologi Leiomyosarcoma pada Hati Seekor Anjing Ras (Golden Retriever)

STUDI MORFOPATOLOGI LEIOMYOSARCOMA
PADA HATI SEEKOR ANJING RAS
(Golden Retriever)

CHANDRA ARI HARYANI

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2007

STUDI MORFOPATOLOGI LEIOMYOSARCOMA
PADA HATI SEEKOR ANJING RAS
(Golden Retriever)

CHANDRA ARI HARYANI

Skripsi
Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
Sarjana Kedokteran Hewan pada
Fakultas Kedokteran Hewan


FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2007

: Studi Morfopatolo gi Leiomyosarcoma pada Hati

Judul Skripsi

Seekor Anjing Ras (Golden Retriever)
Nama

: Chandra Ari Haryani

NRP

: B04103106

Disetujui,


Pembimbing I

Pembimbing II

drh. Ekowati Handharyani, MSi, Ph.D

drh. Retno Wulansari, MSi, Ph.D

NIP. 131 578 831

NIP. 131 760 845

Diketahui,

Wakil Dekan FKH IPB

Dr. drh. I Wayan Teguh Wibawan, MS
NIP. 131 129 090


Tanggal Lulus :

ABSTRAK
CHANDRA ARI HARYANI.

Studi Morfopatologi Leiomyosarcoma pada

Hati Seekor Anjing Ras (Golden Retriever).

Dibimbing oleh EKOWATI

HANDHARYANI dan RETNO WULANSARI.

Salah satu hewan domestik yang paling dekat dengan manusia adalah anjing.
Jenis-jenis anjing ras sangat beragam, salah satunya adalah Golden Retriever.
Kesehatan anjing sangat penting untuk diperhatikan, gangguan kesehatan yang dapat
menyerang anjing ras adalah tumor. Studi kasus ini bertujuan untuk mengidentifikasi
jenis tumor yang berasal dari kadaver seekor anjing betina ras Golden Retriever.
Pengamatan dilakukan secara makromorfologi maupun mikromorfologi. Metode
yang digunakan yaitu dengan teknik patologi anatomi dan melihat gambaran

mikroskopis namun terlebih dahulu dilakukan pembuatan preparat histopatologi.
Kemudian dilakukan pewarnaan Hematoksilin Eosin dan Masson’s Trichrome.
Hasil dari studi kasus ini menunjukkan bahwa tumor yang diidentifikasi
merupakan leiomyosarcoma yaitu tumor ganas nonepitel yang berasal dari otot polos.
Karakteristik sel tumor leiomyosarcoma adalah berbentuk seperti spindle atau
gelondong, memiliki satu inti sel yang terletak di tengah, di kedua ujung inti sel tumor
sangat khas tumpul menyerupai cerutu, pleomorfisme dan alur penyebaran sel
bergelombang. Diagnosa banding dari leiomyosarcoma adalah fibrosarcoma, untuk
membedakan keduanya maka dilakukan pewarnaan Masson’s Trichrome.

Pada

pewarnaan Masson’s Trichrome ditemukan serabut kolagen (berwarna biru) namun
serabut kolagen tersebut bukan sel-sel tumor fibrosarcoma melainkan fibrosis
sehingga sel-sel tumor diidentifikasi sebagai leiomyosarcoma.

Leiomyosarcoma

mengakibatkan terjadinya perubahan pada organ, baik secara makromorfologi
maupun mikromorfologi.


ABSTRACT

CHANDRA ARI HARYANI. Leiomyosarcoma morfopathology study on a
liver of dog (Golden Retriever). Under supervise of EKOWATI HANDHARYANI
and RETNO WULANSARI.

One of a closest domestic animal with human is dog. Dog rustling are various
and one of them is Golden Retriever. It is important to pay attention to the dog
health, health disorder that can occur in dog is tumor. This case study had a purpose
to identify tumor that occurred on a female dog Golden Retriever. Observation done
by macromorfology and micromorfology. The methods used were anatomy pathology
technic and observed microscopic view but histopathology object was made
previously. Then stained by Hematoxylin Eosin and Masson’s Trichome.
The result of this case study showed that the identified tumor as a
leiomyosarcoma which was nonepithelial tumor originated from smooth muscle. The
characteristics of leiomyosarcoma tumor cell were shaped like spindle, had one
nucleus in the center, in both of the end of tumor cell specified blunt like a cigarette,
pleomorfism and wave cell


distribution path.

Differential diagnose was

fibrosarcoma, to distinguish them so the object stained by Masson’s Trichrome. One
Masson’s Trichrome staining, found collagen fibers (blue) but the cell tumor
identified wasn’t fibrosarcoma but fibrosis so the tumor cells identified as
leiomyosarcoma. Leiomyosarcoma resulted in organ changes as macromorfological
and micromorfological.

PRAKATA
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah S.W.T., karena hanya dengan
rahmat dan kemurahan-Nya lah penulis dapat menyelesaikan skripsi ini.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada
drh. Ekowati Handharyani, MSi, Ph.D selaku pembimbing skripsi pertama yang
banyak membantu baik dalam aplikasi di lapangan dan penulisan skripsi, drh.
Retno Wulansari, MSi, Ph.D selaku pembimbing skripsi kedua yang banyak
memberikan masukan bagi penulisan skripsi serta drh. Agus Setiyono, MS, Ph.D
selaku dosen penguji.
Terima kasih juga penulis sampaikan kepada :

1. Keluarga tercinta, Alm. Tijoko SA (I Will make you proud, Dad) dan ibunda
Harjati (Almh) yang luar biasa akan kasih sayang serta kesabarannya (This is
for you Mom), Mama Yati, Mba Eka SW dan Dwi Cahyo P (I love you all).
2. Asfri Winaldi Rangkuti (Ab) dan Abang Taufan
3. drh. Abdul Zahid Ilyas, MSi selaku pembimbing akademik.
4. drh. Bambang Pontjo Priosoeryanto, MS, Ph.D
5. drh. Adi Winarno, MSi, Ph.D
6. Dr. drh. Dwi Jayanti Gunandini, MSi
7. drh. Wiwik Bagja
8. drh Vetnizah Juniantito
9. Dr. drh Aryani S. Sismin, MSc
10. Staf bagian Patologi dan Civitas Akademik FKH IPB
11. Yuli, Kak Nita, Moss Pillow, Andi, Robby dan anak-anak FPIK lainnya
12. Teman satu penelitian yaitu Hani Fitriani, Cecedugz (Ame, Galuh, Achi, Rani,
Malta, Bebeq), sahabat (Baiduri, Uchu, Yasmilia, Ani, Icha aceh, Dewilis,
Lucy TRS, Meirina, Toly, Revina, Wati aceh, Laksana, Wangsit, Reza Ndutz,
Azis Jejaka), HIMADIKA (Uliel, Pritta, Iwid, Ramlah, Sabto, Supri) serta
teman-teman seperjuangan di patologi (Ira, Elia, Anin, Nining, Faiq)
13. Gymnolaemata 40, Angkatan 39 (Prima, Sesmita, Anggi, Icha dan Krislenika),
Angkatan 38 (Kak Riana, Pipit Jambi), Angkatan 37 (Kak Piet, Mas Agus

Jaelani, Jaka, Ato) serta Bu Mona.

14. Rekan-rekan organisasi, khususnya IMAKAHI IPB (Janto, Dhesi ungu, Arran,
Thio, Deva, Charles, Aki, Andi, Ali, Data dkk), Unsyiah (Raja, Jojo, Kamal
dan Rika), Unair, UGM dan Udayana.
15. Beasiswa Genesis Plus, Beasiswa Gelatin Plus, Beasiswa Gaka serta Beasiswa
BBM
16. Anak-anak basket dimana pun berada, khususnya (Adiet, Sarah, Widi, Qq,
Tim Basket AMK)
17. Rekan-rekan yang tergabung dalam bimbingan belajar “AL-FATTAAH”
18. Semua pihak yang namanya tidak dapat disebutkan satu persatu, terima kasih
telah membantu dalam penyelesaian skripsi ini .
Akhir kata meskipun jauh dari kesempurnaan, penulis berharap semoga skripsi
ini bermanfaat bagi semua orang yang membutuhkannya demi perkembangan dan
kemajuan ilmu pengetahuan.

Bogor, 23 Juli 2007

Chandra Ari Haryani


RIWAYAT HIDUP
Chandra Ari Haryani dilahirkan di Bogor, Jawa Barat pada tanggal 11 Januari
1985 dan merupakan anak pertama dari dua bersaudara. Orang tua bernama Tijoko
SA (Alm) dan Yati Heryati.
Penulis menyelesaikan pendidikan sekolah dasar di SDN Pengadilan V Bogor
pada tahun 1997 dan melanjutkan ke SLTP Negeri 4 Bogor. Pada tahun 2000 penulis
masuk ke SMU Negeri 5 Bogor dan lulus pada tahun 2003. Pada tahun yang sama
penulis diterima menjadi mahasiswa di Fakultas Kedokteran Hewan Institut Pertanian
Bogor melalui Undangan Seleksi Masuk IPB (USMI).
Selama menjadi mahasiswa, penulis aktif dalam beberapa organisasi
intrakampus antara lain BEM KM FKH 2004-2006, Ketua Divisi Kuda Himpunan
Minat Profesi Hewan Kesayangan dan Satwa Akuatik (HIMPRO HKSA) 2004-2005,
Kepala Departemen Zoonosis dan Keamanan Pangan Ikatan Mahasiswa Kedokteran
Hewan Indonesia (PB IMAKAHI) 2004-2006, Member Welfare Team of Veterinary
English Club (VEC) 2005-2006, Ketua IMAKAHI Cabang FKH IPB 2006-2007.
Selain itu selama di IPB, penulis juga berprestasi di bidang olah raga basket yaitu
Juara I Olimpiade IPB (2003), Juara I Coral Cup (2004 & 2005), Juara I Veteriner In
Action (2005) dan menjadi Most Valuable Player (MVP) di berbagai kejuaraan.

DAFTAR ISI


DAFTAR TABEL

Halaman
..............................................................................
x

DAFTAR GAMBAR ..............................................................................
DAFTAR LAMPIRAN

xi

..................................................................

xii

Latar Belakang
..................................................................
Tujuan ..........................................................................................


1
2

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Tumor
..................................................................
Penyebab Tumor
..................................................................
Klasifikasi Tumor
..................................................................
Pembentukan dan Penyebaran Tumor
..............................

3
3
4
8

BAHAN DAN METODE
Waktu dan Tempat ..................................................................
Bahan dan Alat
..................................................................
Metode
..............................................................................

9
9
9

PENDAHULUAN

HASIL DAN PEMBAHASAN

......................................................

10

KESIMPULAN DAN SARAN

......................................................

22

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................

23

LAMPIRAN .........................................................................................

26

DAFTAR TABEL

1 Klasifikasi tumor

Halaman
...............................................................................
6

2 Karakteristik tumor jinak dan ganas

...........................................

7

3 Karakteristik carcinoma dan sarcoma

...........................................

7

4 Hasil pemeriksaan patologi anatomi (PA) ...........................................

10

5 Hasil pemeriksaan histopatologi (HP)

11

...........................................

STUDI MORFOPATOLOGI LEIOMYOSARCOMA
PADA HATI SEEKOR ANJING RAS
(Golden Retriever)

CHANDRA ARI HARYANI

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2007

STUDI MORFOPATOLOGI LEIOMYOSARCOMA
PADA HATI SEEKOR ANJING RAS
(Golden Retriever)

CHANDRA ARI HARYANI

Skripsi
Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
Sarjana Kedokteran Hewan pada
Fakultas Kedokteran Hewan

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2007

: Studi Morfopatolo gi Leiomyosarcoma pada Hati

Judul Skripsi

Seekor Anjing Ras (Golden Retriever)
Nama

: Chandra Ari Haryani

NRP

: B04103106

Disetujui,

Pembimbing I

Pembimbing II

drh. Ekowati Handharyani, MSi, Ph.D

drh. Retno Wulansari, MSi, Ph.D

NIP. 131 578 831

NIP. 131 760 845

Diketahui,

Wakil Dekan FKH IPB

Dr. drh. I Wayan Teguh Wibawan, MS
NIP. 131 129 090

Tanggal Lulus :

ABSTRAK
CHANDRA ARI HARYANI.

Studi Morfopatologi Leiomyosarcoma pada

Hati Seekor Anjing Ras (Golden Retriever).

Dibimbing oleh EKOWATI

HANDHARYANI dan RETNO WULANSARI.

Salah satu hewan domestik yang paling dekat dengan manusia adalah anjing.
Jenis-jenis anjing ras sangat beragam, salah satunya adalah Golden Retriever.
Kesehatan anjing sangat penting untuk diperhatikan, gangguan kesehatan yang dapat
menyerang anjing ras adalah tumor. Studi kasus ini bertujuan untuk mengidentifikasi
jenis tumor yang berasal dari kadaver seekor anjing betina ras Golden Retriever.
Pengamatan dilakukan secara makromorfologi maupun mikromorfologi. Metode
yang digunakan yaitu dengan teknik patologi anatomi dan melihat gambaran
mikroskopis namun terlebih dahulu dilakukan pembuatan preparat histopatologi.
Kemudian dilakukan pewarnaan Hematoksilin Eosin dan Masson’s Trichrome.
Hasil dari studi kasus ini menunjukkan bahwa tumor yang diidentifikasi
merupakan leiomyosarcoma yaitu tumor ganas nonepitel yang berasal dari otot polos.
Karakteristik sel tumor leiomyosarcoma adalah berbentuk seperti spindle atau
gelondong, memiliki satu inti sel yang terletak di tengah, di kedua ujung inti sel tumor
sangat khas tumpul menyerupai cerutu, pleomorfisme dan alur penyebaran sel
bergelombang. Diagnosa banding dari leiomyosarcoma adalah fibrosarcoma, untuk
membedakan keduanya maka dilakukan pewarnaan Masson’s Trichrome.

Pada

pewarnaan Masson’s Trichrome ditemukan serabut kolagen (berwarna biru) namun
serabut kolagen tersebut bukan sel-sel tumor fibrosarcoma melainkan fibrosis
sehingga sel-sel tumor diidentifikasi sebagai leiomyosarcoma.

Leiomyosarcoma

mengakibatkan terjadinya perubahan pada organ, baik secara makromorfologi
maupun mikromorfologi.

ABSTRACT

CHANDRA ARI HARYANI. Leiomyosarcoma morfopathology study on a
liver of dog (Golden Retriever). Under supervise of EKOWATI HANDHARYANI
and RETNO WULANSARI.

One of a closest domestic animal with human is dog. Dog rustling are various
and one of them is Golden Retriever. It is important to pay attention to the dog
health, health disorder that can occur in dog is tumor. This case study had a purpose
to identify tumor that occurred on a female dog Golden Retriever. Observation done
by macromorfology and micromorfology. The methods used were anatomy pathology
technic and observed microscopic view but histopathology object was made
previously. Then stained by Hematoxylin Eosin and Masson’s Trichome.
The result of this case study showed that the identified tumor as a
leiomyosarcoma which was nonepithelial tumor originated from smooth muscle. The
characteristics of leiomyosarcoma tumor cell were shaped like spindle, had one
nucleus in the center, in both of the end of tumor cell specified blunt like a cigarette,
pleomorfism and wave cell

distribution path.

Differential diagnose was

fibrosarcoma, to distinguish them so the object stained by Masson’s Trichrome. One
Masson’s Trichrome staining, found collagen fibers (blue) but the cell tumor
identified wasn’t fibrosarcoma but fibrosis so the tumor cells identified as
leiomyosarcoma. Leiomyosarcoma resulted in organ changes as macromorfological
and micromorfological.

PRAKATA
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah S.W.T., karena hanya dengan
rahmat dan kemurahan-Nya lah penulis dapat menyelesaikan skripsi ini.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada
drh. Ekowati Handharyani, MSi, Ph.D selaku pembimbing skripsi pertama yang
banyak membantu baik dalam aplikasi di lapangan dan penulisan skripsi, drh.
Retno Wulansari, MSi, Ph.D selaku pembimbing skripsi kedua yang banyak
memberikan masukan bagi penulisan skripsi serta drh. Agus Setiyono, MS, Ph.D
selaku dosen penguji.
Terima kasih juga penulis sampaikan kepada :
1. Keluarga tercinta, Alm. Tijoko SA (I Will make you proud, Dad) dan ibunda
Harjati (Almh) yang luar biasa akan kasih sayang serta kesabarannya (This is
for you Mom), Mama Yati, Mba Eka SW dan Dwi Cahyo P (I love you all).
2. Asfri Winaldi Rangkuti (Ab) dan Abang Taufan
3. drh. Abdul Zahid Ilyas, MSi selaku pembimbing akademik.
4. drh. Bambang Pontjo Priosoeryanto, MS, Ph.D
5. drh. Adi Winarno, MSi, Ph.D
6. Dr. drh. Dwi Jayanti Gunandini, MSi
7. drh. Wiwik Bagja
8. drh Vetnizah Juniantito
9. Dr. drh Aryani S. Sismin, MSc
10. Staf bagian Patologi dan Civitas Akademik FKH IPB
11. Yuli, Kak Nita, Moss Pillow, Andi, Robby dan anak-anak FPIK lainnya
12. Teman satu penelitian yaitu Hani Fitriani, Cecedugz (Ame, Galuh, Achi, Rani,
Malta, Bebeq), sahabat (Baiduri, Uchu, Yasmilia, Ani, Icha aceh, Dewilis,
Lucy TRS, Meirina, Toly, Revina, Wati aceh, Laksana, Wangsit, Reza Ndutz,
Azis Jejaka), HIMADIKA (Uliel, Pritta, Iwid, Ramlah, Sabto, Supri) serta
teman-teman seperjuangan di patologi (Ira, Elia, Anin, Nining, Faiq)
13. Gymnolaemata 40, Angkatan 39 (Prima, Sesmita, Anggi, Icha dan Krislenika),
Angkatan 38 (Kak Riana, Pipit Jambi), Angkatan 37 (Kak Piet, Mas Agus
Jaelani, Jaka, Ato) serta Bu Mona.

14. Rekan-rekan organisasi, khususnya IMAKAHI IPB (Janto, Dhesi ungu, Arran,
Thio, Deva, Charles, Aki, Andi, Ali, Data dkk), Unsyiah (Raja, Jojo, Kamal
dan Rika), Unair, UGM dan Udayana.
15. Beasiswa Genesis Plus, Beasiswa Gelatin Plus, Beasiswa Gaka serta Beasiswa
BBM
16. Anak-anak basket dimana pun berada, khususnya (Adiet, Sarah, Widi, Qq,
Tim Basket AMK)
17. Rekan-rekan yang tergabung dalam bimbingan belajar “AL-FATTAAH”
18. Semua pihak yang namanya tidak dapat disebutkan satu persatu, terima kasih
telah membantu dalam penyelesaian skripsi ini .
Akhir kata meskipun jauh dari kesempurnaan, penulis berharap semoga skripsi
ini bermanfaat bagi semua orang yang membutuhkannya demi perkembangan dan
kemajuan ilmu pengetahuan.

Bogor, 23 Juli 2007

Chandra Ari Haryani

RIWAYAT HIDUP
Chandra Ari Haryani dilahirkan di Bogor, Jawa Barat pada tanggal 11 Januari
1985 dan merupakan anak pertama dari dua bersaudara. Orang tua bernama Tijoko
SA (Alm) dan Yati Heryati.
Penulis menyelesaikan pendidikan sekolah dasar di SDN Pengadilan V Bogor
pada tahun 1997 dan melanjutkan ke SLTP Negeri 4 Bogor. Pada tahun 2000 penulis
masuk ke SMU Negeri 5 Bogor dan lulus pada tahun 2003. Pada tahun yang sama
penulis diterima menjadi mahasiswa di Fakultas Kedokteran Hewan Institut Pertanian
Bogor melalui Undangan Seleksi Masuk IPB (USMI).
Selama menjadi mahasiswa, penulis aktif dalam beberapa organisasi
intrakampus antara lain BEM KM FKH 2004-2006, Ketua Divisi Kuda Himpunan
Minat Profesi Hewan Kesayangan dan Satwa Akuatik (HIMPRO HKSA) 2004-2005,
Kepala Departemen Zoonosis dan Keamanan Pangan Ikatan Mahasiswa Kedokteran
Hewan Indonesia (PB IMAKAHI) 2004-2006, Member Welfare Team of Veterinary
English Club (VEC) 2005-2006, Ketua IMAKAHI Cabang FKH IPB 2006-2007.
Selain itu selama di IPB, penulis juga berprestasi di bidang olah raga basket yaitu
Juara I Olimpiade IPB (2003), Juara I Coral Cup (2004 & 2005), Juara I Veteriner In
Action (2005) dan menjadi Most Valuable Player (MVP) di berbagai kejuaraan.

DAFTAR ISI

DAFTAR TABEL

Halaman
..............................................................................
x

DAFTAR GAMBAR ..............................................................................
DAFTAR LAMPIRAN

xi

..................................................................

xii

Latar Belakang
..................................................................
Tujuan ..........................................................................................

1
2

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Tumor
..................................................................
Penyebab Tumor
..................................................................
Klasifikasi Tumor
..................................................................
Pembentukan dan Penyebaran Tumor
..............................

3
3
4
8

BAHAN DAN METODE
Waktu dan Tempat ..................................................................
Bahan dan Alat
..................................................................
Metode
..............................................................................

9
9
9

PENDAHULUAN

HASIL DAN PEMBAHASAN

......................................................

10

KESIMPULAN DAN SARAN

......................................................

22

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................

23

LAMPIRAN .........................................................................................

26

DAFTAR TABEL

1 Klasifikasi tumor

Halaman
...............................................................................
6

2 Karakteristik tumor jinak dan ganas

...........................................

7

3 Karakteristik carcinoma dan sarcoma

...........................................

7

4 Hasil pemeriksaan patologi anatomi (PA) ...........................................

10

5 Hasil pemeriksaan histopatologi (HP)

11

...........................................

DAFTAR GAMBAR

1 Massa tumor pada hati

Halaman
...................................................................
14

2 Bidang sayatan massa tumor

.......................................................

14

3 Mikromorfologi hati...............................................................................

15

4 Mikromorfologi sel-sel tumor pada hati

15

...........................................

5 Mikromorfologi sel-sel tumor pada paru-paru

...............................

6 Mikromorfologi sel-sel tumor berdasarkan literatur

...................

20
20

DAFTAR LAMPIRAN

1 Pembuatan preparat histopatologi (HP)

Halaman
...........................................
27

2 Pewarnaan Hematoksilin Eosin (HE)

...........................................

30

.......................................................

31

3 Pewarnaan Masson’s Trichrome

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Salah satu hewan domestik yang paling dekat dengan manusia adalah anjing.
Anjing merupakan hewan kesayangan yang paling setia dengan majikannya,
karenanya anjing mendapat julukan man’s best friend. Jenis-jenis anjing ras sangat
beragam, salah satunya adalah Golden Retriever. Golden Retriever merupakan hasil
campuran Tweed Water Spaniel (yang kini telah punah) dan Yellow Retriever
(Anonim 2002).
Untung (1999) mengelompokkan bahwa Golden Retriever termasuk kelompok
gundog. Kelompok gundog mempunyai stamina, daya tahan dan kekuatan sangat
tinggi. Golden Retriever memiliki tubuh besar dan cenderung bersahabat dengan
siapa saja. Warnanya pun bervariasi dari mulai krem hingga keemasan dan terkadang
gelap. Bobot anjing jantan berkisar 32-37 kg dan tingginya 56-61 cm, meskipun ada
juga yang mencapai tinggi 90 cm, sedangkan bobot anjing Golden Retriever betina
27-32 kg dan tingginya 51-56 cm (Sianipar et al. 2004)
Golden Retriever memiliki potensi untuk bergerak di alam bebas. Larkin &
Stockman (2001) menggambarkan bahwa Golden Retriever

mampu untuk

mengembalikan barang, anjing penuntun orang buta, detektor akan obat-obatan
terlarang dan bahan peledak serta sebagai pekerja yang menurut dengan manusia.
Golden Retriever dapat hidup hingga umur 15 tahun akan tetapi biasanya umur ratarata berkisar antara 10-12 tahun.
Kesehatan anjing sangat penting untuk diperhatikan. Menurut Anonim (2006)
beberapa jenis anjing ras dapat terjadi gangguan dalam kesehatannya, seperti
hipotiroid, hipdisplasia, katarak, alergi, penyakit jantung dan tumor. Runne ls (1946)
menyatakan bahwa pada semua spesies hewan mamalia domestik dapat terserang
tumor. Melihat arti penting tumor dalam mempengaruhi kesehatan anjing, khususnya
Golden Retriever maka studi kasus tentang tumor ini menarik untuk dilakukan.
Tumor atau neoplasma dapat didefinisikan sebagai gangguan pertumbuhan
dengan karakteristik proliferasi sel yang berlebihan, abnormal dan tidak terkontrol.
Tumor ganas atau neoplasma malignan disebut juga kanker.
Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi jenis tumor yang ditemukan
pada organ hati dengan pemeriksaan makro- dan mikromorfologi.

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Tumor
Menurut Damjanov (1998) neoplasma atau tumor adalah lesi yang terjadi akibat
pertumbuhan abnormal sel yang replikasinya tidak dapat dikendalikan oleh
mekanisme yang bekerja pada jaringan normal.
menyatakan

bahwa

tumor

merupakan

suatu

Spector & spector (1993)
daerah

pada

jaringan

yang

pertumbuhannya melebihi dan tidak tergantung kepada jaringan didekatnya. Pendapat
lain menyebutkan bahwa tumor ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh selsel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan
jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh (Tjarta 1973). Tumor didefinisikan
sebagai lesio ya ng berasal dari pertumbuhan sel yang tidak normal yang terus tumbuh
walaupun pemicunya sudah dibuang, pertumbuhan sel di luar mekanisme normal
(Underwood 1992).

Runnels (1954) menyatakan bahwa tumor adalah massa

abnormal yang tidak terkontrol dalam jumlah banyak atau sedikit dari sel-sel yang
berproliferasi yang biasanya merusak susunan stuktural jaringan normal. Smith &
Jones (1961) mendeskripsikan tumor secara lebih spesifik yaitu sebagai pertumbuhan
sel-sel baru yang berproliferasi terus menerus tanpa terkontrol, mempuynai kemiripan
dengan sel normal darimana tumor itu berasal, tidak memiliki susunan struktur yang
teratur, tidak memiliki fungsi yang bermanfaat dan tidak mempunyai sebab yang jelas
pula.

Penyebab Tumor
Penyebab dari tumor hingga kini masih belum diketahui secara pasti meskipun
telah banyak kemajuan yang dilakukan guna menyelidikinya. Agen yang mampu
menyebabkan terbentuknya tumor disebut karsinogenik. Tjarta (1973) menyebutkan
jika dilihat dari asalnya maka karsinogen dapat berasal dari luar tubuh atau eksogen,
seperti karsinogen kimiawi, virus dan karsinogen fisik. Selain itu pula karsinogen
dapat berasal dari dalam tubuh atau endogen seperti hormon seks. Ackerman &
Regato (1947); Smith & Jones (1961) berpendapat bahwa radiasi, karsino gen
kimiawi, hormon, keturu`nan, parasit dan virus dapat menimbulkan tumor.
Dipertegas pula oleh Ackerman dan Regato (1947) bahwa faktor warisan genetik
dapat mempengaruhi terbentuknya tumor.

Macfarlane et al. (2000) menyatakan pendapat yang sama bahwa terdapat tiga
faktor lingkungan yang utama dalam menyokong terbentuknya tumor yaitu
karsinogen kimiawi, radiasi dan virus.

Tumor yang disebabkan oleh bahan

karsinogenik kimiawi diketahui dapat berasal dari adanya proses industri, kebiasaan di
lingkungan sosial dan diet. Tumor yang diakibatkan karena radiasi dapat bersumber
dari sinar ultraviolet-sinar matahari, bahan nuklir, pengobatan dengan cara radiasi,
substansi radioaktif serta pekerja yang terpapar sinar x dalam kurun waktu yang lama.
Tumor dapat pula disebabkan oleh mutasi DNA dari sel. Akumulasi dari mutasi
diperlukan oleh tumor untuk dapat menampakkan keberadaannya. Anonim (2007a)
menjelaskan bahwa mutasi mengaktifkan onkogen atau menekan tumor supresor gen
sehingga meningkatkan kejadian tumor.
Terdapat beberapa faktor predisposisi kejadian tumor pada hewan yaitu pigmen,
keturunan dan khususnya adalah umur. Tingkat insiden kasus tumor lebih tinggi
menyerang hewan tua dibandingkan hewan yang masih muda, hal ini terjadi karena
unsur waktu yang lebih panjang dan kondisi yang tidak stabil (Runells 1946).

Klasifikasi Tumor
Klasifikasi histologis adalah pendekatan yang paling banyak digunakan untuk
menggolongkan tumor. Spector & Spector (1993); Damjanov (1998); Macfarlane et
al. (2000) mengklasifikasikan tumor berdasarkan klinis dan jaringan penyusunnya.
Klasifikasi tumor secara klinis terbagi atas tumor jinak dan ganas, sedangkan
berdasarkan jaringan penyusun yaitu (1) tumor epitel, (2) tumor mesenkim, (3) tumor
campuran epitel dan mesenkim, (4) tumor pembentuk darah dan sel limfoid, (5) tumor
sel saraf, (6) tumor sel glia dan struktur penunjang saraf, (7) tumor embrional
(blastoma), tumor sel germinativum, tumor plasenta dan teratoma. Klasifikasi tumor
dapat dilihat pada tabel 1.
Umumnya tumor jinak tumbuh lamban, berbatas nyata dari jaringan sekitarnya,
terdiri atas sel-sel yang tidak dapat dibedakan dari tempat asalnya, tidak
menginfiltrasi jaringan didekatnya atau menyebar ke organ-organ jauh dan tidak
mengancam jiwa kecuali jika mengganggu fungsi yang diperlukan untuk
kelangsungan hidup. Tumor ganas atau dapat disebut juga kanker mempunyai ciri
pertumbuhan yang cepat, batasnya dengan jaringan sekitar tidak jelas, terdiri atas selsel yang berbeda nyata dari sel-sel asalnya, menginfiltrasi jaringan didekatnya,

menyebar ke organ-organ jauh dan lambat laun pasti berakhir dengan kematian jika
tidak diobati (Spector & Spector 1993).
Macfarlane et al. (2000) menjelaskan bahwa secara histologi pada tumor jinak
umumya sel-selnya terdiferensiasi dengan baik, selain itu struktur sel-sel tumor mirip
dengan sel-sel organ asal, bentuk jaringannya mirip dengan jaringan asal, menunjukan
keseragaman ukuran, bentuk dan konfigurasi nuklear, memiliki fungsi yang normal
serta memiliki laju mitosis yang lambat. Pada tumor ganas biasanya menunjukan
ketidakteraturan akan struktur, memiliki sedikit kemiripan dengan sel-sel asal
jaringan, memiliki ukuran, bentuk dan konfigurasi nuklear yang beragam yang
menunjukan bertambahnya jumlah kromosom serta isi DNA, tidak memiliki fungsi
yang jelas dan menunjukan laju mitosis cepat serta abnormal. Karakteristik tumor
jinak dan ganas dapat dilihat pada tabel 2.
Penamaan suatu tumor umumnya melalui pendekatan histologis. Tumor jinak
diberi akhiran -oma sedangkan tumor ganas asal mesenkim diberi akhiran -sarcoma
dan untuk tumor ganas asal epitel diberi akhiran -carcinoma (Underwood 1992).
Ditambahkan pula oleh Smith & Jones (1961) bahwa digunakan akhiran “-blastoma”
untuk tumor yang berasal dari masa perkembangan embrional bukan berasal dari
jaringan yang telah dewasa. Karakteristik carcinoma dan sarcoma dapat dilihat pada
tabel 3.

Tabel 1 Klasifikasi Tumor
Jaringan asal
Epitel

Benign
Adenoma

Malignant
carcinoma

Papiloma
Naevus berpigmen

Melanoma

Fibroma

Fibrosarcoma

(b) Otot polos

Leiomyoma

Leiomyosarcoma

(c) Otot skelet

Rabdomioma

Rabdomiosarcoma

(d) Kartilago

Chondroma

Chondrosarcoma

(e) Lemak

Lipoma

Liposarcoma

(f) Tulang

Osteoma

Osteosarcoma

(g) Pembuluh darah

Angioma

Angiosarcoma

(h) Jaringan limfoid

___

Limfoma

(i) Jaringan

___

Leukemia

(j) Mesotel

___

Mesotelioma

(k) Mening

Meningioma

___

(l) Sel glia SSP

___

Glioma

(m) Selubung saraf

Neurofibroma

Neurofibrosarcoma

Mesenkim
(a) Jaringan
pengikat

hemopoietik

Sumber: Spector & Spector (1993).

Tabel 2 Karakteristik Tumor Jinak dan Ganas
Gambaran morfologi

Jinak

Ganas

Pertumbuhan

Lambat

Relatif cepat

Angka mitotik

Rendah

Tinggi

Perubahan histologi

Baik

Variasi, lebih sering sedikit

Normal

Hiperkromatik, bentuk

terhadap jaringan normal
Morfologi nuklear

tidak teratur, nukleoli
ganda dan pleomorphis
Invasi

Tidak ada

Ada

Metastasis

Tidak pernah

Sering

Batasan sel

Ada batasan atau

Lebih sering dengan sedikit

berkapsul

batasan atau tidak teratur

Nekrosis

Jarang

Biasa terjadi

Ulcerasi

Jarang

Biasa terjadi pada kulit
atau mukosa

Pertumbuhan pada kulit

Exophytic

Endophytic

atau permukaan mukosa
Sumber : Underwood (1992)

Tabel 3 Karakteristik Carcinoma dan Sarcoma
Gambaran

Carcinoma

Sarcoma

Asal

Epitel

Mesenkim

Sifat

Ganas

Ganas

Frekuensi

Sering

Relatif jarang

Rute metastasis

Limfe

Darah

Fase In-situ

Ada

Tidak ada

Kelompok umur

Di atas 50 tahun

Di bawah 50 tahun

Sumber : Underwood (1992)

Pembentukan dan Penyebaran Tumor
Terdapat beberapa tahapan dalam pembentukan tumor.

Inisiasi (terjadi

perubahan DNA), promosi (tahap perkembangan sel dan perubahan menjadi sel
pramalignan) dan progresi (tahap pertumbuhan abnormal disertai invasi dan
metastasis).
Tumor dapat menyebar ke organ-organ dan jaringan sekitarnya dengan
ekstensi langsung dan dengan invasi. Penyebaran yang berasal dari lokasi primer ke
lokasi lainnya di dalam tubuh dinamakan metastasis (Anonim 2007b).

Cheville

(1994) menyatakan bahwa tumor yang bermetastasis menandakan tumor ganas dan sel
tumor yang mengalami metastasis ke jaringan biasanya mirip dengan sel tumor
primer.
Kejadian pada penyebaran tumor ganas akibat adanya pelepasan sel-sel tumor
yang dapat hidup autonom, jalan penyebaran dan lingkungan yang memberikan
kemungkinan untuk hidupnya sel-sel tumor pada tempat yang baru.

Metastasis

biasanya terjadi melalui pembuluh darah, pembuluh limfe dan transplantasi langsung
(Tjarta 1973).

Menurut Macfarlane (2000) tumor menyebar dengan rute yaitu

limfatik, pembuluh darah dan kontak jaringan.
Terdapat tiga faktor dalam menentukan kecenderungan sekunder tumor antara
lain sifat tumor itu sendiri, daya tahan inang dan kerentanan organ yang disebari selsel tumor (Spector & Spector 1993).

BAHAN DAN METODE
Waktu dan Tempat
Studi kasus ini dilaksanakan di Bagian Patologi, Departemen Klinik,
Reproduksi dan Patologi Fakultas Kedokteran Hewan Institut Pertanian Bogor selama
bulan Agustus 2006-Juni 2007.

Alat dan Bahan
Sampel yang diperiksa berasal dari satu ekor anjing ras Golden Retriever
betina dengan umur 3.5 tahun, merupakan pasien dari drh. Cucu K. Sajuthi yang pada
tanggal 16 Juni 2006 mati karena dieuthanasia. Hasil pemeriksaan dokter hewan dan
gambaran rongent menunjukkan bahwa hewan tersebut menderita tumor hati dengan
hasil akhir infausta.

Kadaver hewan tersebut selanjutnya dinekropsi di bagian

Patologi FKH IPB kemudian diberi kode P 106/06. Bahan yang digunakan adalah
Buffer Neutral Formalin (BNF) 10%, alkohol konsentrasi bertingkat, alkohol absolut,
xylol I dan II, paraffin cair, pewarnaan HE, pewarnaan Masson’s Trichrome. Alat
yang digunakan mikrotom, inkubator, obyek gelas, gelas penutup, pisau bedah, pinset,
mikroskop dan refrigerator.

Metode Penelitian
Metode yang digunakan pada studi kasus ini adalah teknik patologi anatomi,
yaitu memeriksa perubahan patologi anatomi seluruh organ anjing. Setelah nekropsi
dilakukan kemudian organ yang diduga mengalami perubahan diambil dan disimpan
di dalam larutan BNF 10% untuk keperluan pemeriksaan histopatologi.
Metode selanjutnya adalah pemeriksaan histopatologi namun terlebih dahulu
membuat preparat histopatologi melalui proses dehidrasi, pencetakan sampai
pemotongan

jaringan

kemudian

diwarnai

dengan

menggunakan

pewarnaan

Hematoksilin-Eosin (HE). Beberapa potongan yang lain diwarnai dengan Masson
Trichrome untuk mengamati pembentukan serabut kolagen (berwarna biru). Seluruh
material kemudian diamati di bawah mikroskop cahaya dengan pembesaran obyektif
10x, 20x dan 40x.

HASIL DAN PEMBAHASAN

Hasil pemeriksaan patologi diperoleh hasil seperti yang dicantumkan dalam
tabel 4.

Secara umum hewan dalam keadaan pucat.

Pemeriksaan dari luar

menunjukkan nodul yang ditemukan memiliki diameter 3 cm dan menempel diantara
kulit dan m. intercostalis dari costae 3 hingga costae terakhir dengan konsistensi firm
atau kenyal. Pembukaan rongga tubuh hewan menunjukkan ascites di rongga perut.
Tumor berukuran besar ditemukan pada organ hati dan sebagian besar dari hati
digantikan oleh jaringan tumor.
Tabel 4 Hasil Pemeriksaan Patologi Anatomi (PA)
Organ

Keadaan umum
Mukosa
Rongga perut
Subkutan

Hati

Limpa
Ginjal

Paru-paru

Jantung

Traktus digesti

Perubahan

Hewan dalam keadaan kurus, turgor buruk, anus kotor.
Secara umum anemis.
Terjadi ascites disertai warna merah sebanyak 2 liter.
Ditemukan massa kecil-kecil, putih dengan jumlah
sekitar 50 buah.
Ditemukan massa tumor multinodular, putih, konsistensi
firm, diameter 3 cm, lokasi menempel pada pertengahan
costae 3 sampai terakhir sebelah kanan.
Ditemukan massa tumor dengan ukuran yang sangat
besar, multinodular, putih, konsistensi firm dengan
nekrosis dan daerah-daerah yang mengalami pendarahan,
lokasi pada lateralis dextra, ukuran 17 x 15 x 12 cm,
sebagian besar jaringan hati digantikan oleh massa
tumor.
Kongesti
Kiri: Ditemukan massa tumor multinodular, massa
terbesar menyebabkan perluasan daerah pyelum
(diameter 5 cm)
Kanan: Ditemukan 3 nodul massa tumor (diameter
0.5cm), bagian anterior ginjal berbentuk massa,
berwarna merah, kemungkinan perkembangan tumor
disertai neovaskularisasi yang mudah ruptur.
Metastasis ditemukan terutama pada lobus diafragmatika
sinistra (ukuran 9 x 9 x 9 cm), sedangkan lobus lain juga
ditemukan sekitar seratus nodul kecil.
Dilatasi ventrikel bilateral, degenerasi serabut otot
jantung, massa tumor multinodular ditemukan terutama
pada septa antar-ventrikel (3 cm) dan nodul-nodul kecil
pada vulva bikus- dan trikuspidalis
Gastric anemis (moderate), sepanjang usus mengalami
enteritis catarrh et haemorrhagi (moderate)

Massa tumor berukuran besar yang berada di dalam ruang perut menekan
pembuluh darah dan limfe regional hingga terjadi kongesti umum dan menyebabkan
ascites. Ascites dapat disebabkan pula oleh adanya penurunan fungsi hati. Guyton
dan Hall (1997) menyatakan bahwa ascites terjadi karena pengaruh tekanan tinggi
pembuluh hati dalam menimbulkan transudasi cairan dari sinusoid hati dan kapiler
porta ke rongga abdomen. Berdasarkan pemeriksaan histopatologi diperoleh hasil
seperti dapat dilihat pada tabel 5.
Tabel 5 Hasil Pemeriksaan Histopatologi (HP)
Organ
Tumor
Multinodular
dan Hati

Paru-Paru

Jantung

Limpa

Ginjal

Lambung
Otak

Subkutan
daerah costae
kanan

Perubahan (HP)
Tumor ini tidak berkapsul sehingga antara sel-sel tumor dan sel-sel
hati berbatasan langsung. Bentuk sel tumor mayoritas adalah
gelondong (spindle), kadang oval atau pleomorfik, dengan
spesifikasi yaitu pada kedua ujung inti selnya tumpul seperti cerutu,
memiliki inti ditengah, alur penyebaran sel tumor bergelombang.
Pada beberapa area ditemukan daerah nekrosis, hemoragi dan
hiperemi dan pembentukan buluh darah baru. Sebagian besar sel
hati digantikan oleh sel tumor. Daerah portal mengalami fibrosis,
sedangkan daerah sinusoid mengalami dilatasi disertai
pembendungan. Beberapa sel hati menunjukkan atrofi disertai
hemosiderin.
Pada organ ini sel-sel tumor yang ditemukan memiliki karakteristik
yang sama dengan sel tumor asli di hati. Organ paru mengalami
perubahan yaitu bentuk alveol sudah tidak lagi teratur, terjadi
emfisema, atelekstasis, kongesti, dan daerah interstitial menebal. Di
temukan pula antrachosis, neovaskularisasi, sel plasma serta sintitial
sel.
Sel-sel tumor dengan karakteristik yang sama ditemukan pada organ
ini. Sel-sel tumor yang ditemukan ada yang mengalami mitosis.
Terjadi nekrosis dan ditemukan neovaskularisasi.
Pulpa merah maupun pulpa putih pada organ ini sudah tidak
ditemukan lagi. Limpa mengalami kongesti. Makrofag dan sel
plasma yang di temukan cukup tinggi sedangkan limfosit hanya
sedikit
Karakterisrik sel-sel tumor yang sama dengan sel tumor asli
ditemukan di kapsula ginjal dan hampir terdapat di seluruh bagian
korteks. Bentuk dari glomerulus menjadi tampak tidak teratur dan
tubulus ginjal tidak lagi ada. Endapan protein ditemukan di ruang
Bowman. Terdapat pula oedema.
Secara umum organ ini mengalami nekrosis dan ditemukan sel
plasma namun tidak ditemukan sel-sel tumor.
Pada cerebrum terjadi oedema, peningkatan sel glia namun terbatas.
Pada cerebellum ada kalsifikasi dan degenerasi sel Purkinje.
Neuron-neuron mengalami kematian.
Sel-sel tumor ditemukan dengan karakteristik yang sama. Angka
mitosis cukup tinggi.

Gambaran makromorfologi menunjukkan bahwa bagian hati digantikan oleh
jaringan tumor sangat luas sedangkan mikromorfologi ditemukan sel-sel tumor yang
memiliki bentuk seperti spindle (gelondong), kadang oval dengan inti yang khas yaitu
tumpul di kedua ujung seperti cerutu dan pleomorfik.

Adanya tumor tentu

berpengaruh terhadap kinerja fungsi hati. Menurut Guyton dan Hall (1997) fungsi
organ hati antara lain :
1. Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah.
2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem
metabolisme tubuh.
3. Fungsi sekresi dan eksresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir
melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
Maclachlan dan Cullen (1995) menyatakan pula bahwa organ hati memiliki
banyak fungsi seperti :
1. Retikulum endoplasma halus dari sel hati memiliki kemampuan untuk
mensintesis kolestrol dan asam empedu, degradasi glikogen, dan metabolisme
serta konjugasi dari pigmen empedu, ingesti substansi asing, dan hormon
steroid sebelum dieksresikan pada empedu atau urin.
2. Retikulum endoplasma kasar dari sel hati menghasilkan protein plasma seperti
albumin dan fibrinogen; faktor pembekuan V, VII, VIII, IX, dan X serta alpha
dan beta globulin.
3. Sel hati memiliki kemampuan untuk menghasilkan empedu.
4. Hati berfungsi pula untuk menyaring darah yang masuk melalui vena portal.
5. Mitokondria sel hati menghasilkan energi.
Sel-sel tumor ini mengakibatkan kinerja fungsi hati menjadi menurun. Organ
hati mengalami banyak perubahan yaitu ditemukan degenerasi hingga nekrosis.
Degenerasi adalah perubahan suatu sel atau jaringan karena kegagalan untuk
beradaptasi dari bermacam- macam agen (Underwood 1992).

Darmawan (1973)

menjelaskan bahwa degenerasi dapat terjadi pada sitoplasma atau inti. Degenerasi
sitoplasma hati kadang-kadang disertai kelainan inti, atrofi dan nekrosis sel sehingga
sel-sel menjadi hilang karenanya. Perubahan lain yang terjadi adalah atrofi. Atrofi
merupakan penurunan jumlah atau ukuran sel. Macfarlane et al. (2000) menyatakan
tekanan (tumor) dan penyumbatan pembuluh darah dapat menyebabkan atrofi.
Ditegaskan pula oleh Robbin et al (1999) bahwa tumor mempunyai efek antara lain
atrofi terhadap sel-sel sekitar, obstruksi organ, kerusakan pembuluh darah, invasi

kuman-kuman dalam tumor dan jaringan sekitar, kekurusan, anemia dan produksi
hormon yang berlebihan oleh sistem endokrin.
Ditemukan pula perubahan berupa hemorragi kemudian adanya hemosiderin
serta fibrosis pada daerah portal. Pada sinusoid terjadi dilatasi dan pembendungan.
Hemorragi atau pendarahan adalah keluarnya darah dari pembuluh darah. Saleh
(1973) menjelaskan bahwa faktor penyebab terjadinya hemorragi yaitu ruptura kapiler
atau karena diapedesis aktif. Apabila jumlah darah yang keluar banyak, maka tidak
diresopsi dan akan diganti oleh jaringan ikat, sehingga terjadi fibrosis. Selain itu
pendarahan dapat terjadi pula akibat dari bendungan (kongesti) dan darah tidak
mengalir (stasis). Tekanan pada vena dari luar oleh suatu tumor dan payah jantung
dapat menyebabkan kongesti. Darmawan (1973) berpendapat apabila kongesti di hati
berlangsung lama, maka seluruh tepi lobulus mengalami bendungan, vena sentralis
dan sinusoid yang melebar (dilatasi) terisi eritrosit serta kadang-kadang atrofi sel hati
di sekitar vena sentralis. Pendarahan ini dapat menimbulkan terjadinya hemosiderin.
Macfarlane et al. (2000) menyatakan ada dua pigmen yang berasal dari reruntuhan
sel darah merah yaitu hemosiderin dan bilirubin.
Pada pembuluh darah di organ hati ditemukan banyak sel tumor. Adanya sel
tumor di pembuluh darah suatu organ biasanya menandakan bahwa sel tumor
bermetastasis. Ditemukan pula buluh darah baru (neovaskularisasi) atau angiogenesis
yaitu proliferasi dari kerja buluh darah yang memasuki tempat perkembangan tumor
untuk mensuplai nutrisi dan oksigen serta memindahkan produk tidak terpakai
(Anonim 2007b). Menurut Maclachlan dan Cullen (1995), organ hati umumnya
merupakan tempat metastasis untuk banyak tumor ganas, namun mayoritas dari
neoplasma pada hati berasal dari organ lain. Macfarlane et al. (2000) menyatakan
bahwa sebesar 50% kejadian tumor primer di daerah portal menyebar di hati dan 33%
nya merupakan tumor yang bukan berasal di hati namun melibatkan organ tersebut.

1 cm
Gambar 1 Massa tumor pada hati.

1 cm

Gambar 2 Bidang sayatan massa tumor, ditemukan
pendarahan pada bagian tengah.

c
a

b

d
Gambar 3 Mikromorfologi hati. Degenerasi (a), kongesti (b), atrofi (c).
hemosiderin (d). Pewarnaan HE, obyektif 40x, 40 µm.

b

a

Gambar 4 Sel-sel tumor leiomyosarcoma pada hati memiliki bentuk
spindle (gelondong), kedua ujung inti tumpul (a),
alur penyebaran bergelombang dan terlihat figur mitotik (b).
Pewarnaan HE, obyektif 40x, 40 µm.

Metastasis terjadi pada paru-paru, Gross et al. (1992) menyatakan bahwa
metastasis biasanya berjalan menuju paru-paru. Gambaran histopatologi pada organ
paru-paru telah mengalami perubahan dan ditemukan sel-sel tumor yang memiliki
karakteristik yang sama dengan sel-sel tumor primer. Bentuk setiap alveoli sudah
tidak lagi teratur. Daerah interstitial menjadi lebih tebal, terjadi kongesti, emfisema
maupun atelekstasis.

Atelekstasis adalah kelainan paru-paru, dimana alveoli

menyempit (kolaps).

Tekanan oleh tumor dan jantung yang membesar dapat

menyebabkan atelekstasis (Kurniawan 1973). Paru-paru mengalami emfisema yaitu
gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh perluasan ruang udara didalam
paru-paru disertai dengan destruksi jaringan (Kurniawan 1973). Hal ini terjadi akibat
dari obstruksi saluran nafas oleh sel-sel tumor sehingga sulit untuk ekspirasi, udara
tetap berada di dalam alveoli dan menyebabkan alveoli meregang. Emfisema dapat
menimbulkan hipoksia dan hiperkapnea karena hipoventilasi pada banyak alveoli dan
hilangnya dinding alveolus, hal tersebut dapat berakhir menjadi kematian (Guyton &
Hall 1997). Perubahan lain yang ditemukan di paru-paru adalah adanya anthrachosis.
Hal ini menunjukan kerusakan pada paru-paru berupa endapan karbon hitam. Pada
organ ini dapat ditemukan pula sel tumor yang mengalami mitosis
Metastasis ditemukan pula pada jantung sebagai organ utama sistem sirkulasi.
Penyebaran hematogen atau limfogen dari paru-paru dapat mengakibatkan terjadinya
tumor sekunder pada jantung (Kusumawidjaja 1973). Melalui vena pulmonalis, darah
yang berasal dari paru-paru dialirkan menuju jantung karena itu secara mikroskopik
pada organ jantung pun ditemukan sel-sel tumor yang memiliki karakteristik yang
sama dengan sel-sel tumor sebelumnya. Jantung berfungsi sebagai pompa dimana
jantung memiliki atrium, ventrikel dan katup-katup.

Menurut Price dan Wilson

(1984) terdapat dua katup: katup atrioventrikular (katup AV) yang memisahkan
atrium dari ventrikel serta katup semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan
aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup atrioventrikular yaitu katup A-V (katup
trikuspidalis dan mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel
menuju atrium selama fase sistolik dan katup semilunaris (yakni katup aorta dan
pulmonalis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis
kembali ke ventrikel selama fase diastolik, katup-katup ini membuka dan menutup
secara pasif (Guyton & Hall 1997).

Sel-sel tumor yang berada di katup

atrioventrikular menyebabkan katup tidak dapat membuka dan menutup secara
normal. Apabila kedua ventrikel mengalami kelainan (khususnya ventrikel kiri) dapat

mengakibatkan jumlah aliran darah yang dari ventrikel melalui katup aorta ke dalam
aorta akan berkurang (Price & Wilson 1984). Suplai darah menuju tubuh, kepala,
ekstremitas atas dan bawah pun menjadi berkurang.

Pada katup A-V melekat

muskularis papilaris melalui korda tendinae, bila korda tendinae robek atau lumpuh
dapat mengakibatkan kebocoran yang hebat sehingga jantung tidak mampu bekerja
(Guyton & Hall 1997).
Organ jantung mengalami pula dilatasi ventrikel. Dilatasi ventrikel bilateral
merupakan suatu keadaan dimana pada kedua ventrikel menjadi lebih lebar. Van
Vleet dan Ferrans (1995) menyatakan bahwa dilatasi jantung merupakan respon
kompensasi peregangan dari otot jantung dengan meningkatkan kekuatan kontraksi
yang sesuai dengan mekanisme frank-starling dan meningkatkan volume sehingga
memacu peningkatan daya pompa jantung, akibatnya adalah terjadi penurunan kinerja
organ jantung. Hal ini berdampak bagi organ lain secara sistemik. Pada organ limpa
secara makroskopik terjadi kongesti. Organ limpa telah mengalami perubahan, tidak
ditemukan pulpa merah dan pulpa putih serta jumlah limfosit sedikit.

Limpa

merupakan salah satu organ penamp ung darah, yang terbagi menjadi dua daerah
terpisah untuk menyimpan darah yaitu sinus venosus dan pulpa. Guyton dan Hall
(1997) menerangkan bahwa pulpa merah dari pulpa limpa adalah penampung khusus
yang mengandung sejumlah sel darah merah, sedangkan pulpa putih membentuk sel
limfoid. Dijelaskan pula bahwa limpa sebagai pembersih darah, pembuangan sel-sel
darah merah yang tua. Sebelum masuk ke dalam sinus, daerah yang melewati pulpa
limpa akan diperas.

Sel darah merah akan dicerna oleh sel-sel retikuloendotelial

limpa dimana sel-sel retikuloendotelial bekerja sebagai sistim pembersih untuk darah.
Bila darah diserbu oleh bahan infeksius, sel-sel retikuloendotelial dengan cepat akan
membuang debris, bakteri, parasit karena itu di dalam lumen bisa terjadi obstruksi
akibat dari adanya trombosis.

Ganong (2002) menjelaskan juga bahwa limpa

berfungsi menyaring darah dan membentuk limfosit, di organ ini pula mengandung
banyak trombosit. Lesio pada limpa membuat limfosit yang dibentuk menjadi
berkurang.
Pada organ ginjal, secara mikroskopis sel-sel tumor dengan karakteristik seperti
sel tumor primer ditemukan di sekitar kapsula.

Tubulus ginjal telah menghilang

sebagai akibat dari tekanan mekanis sel-sel tumor namun glomerulus masih tampak
walau beberapa ditemukan bentuknya tidak lagi sempurna. Terdapat endapan protein
berwarna putih di ruang bowman. Carlton & Mc Gavin (1995) menerangkan bahwa

kerusakan tubulus ginjal mengakibatkan protein yang lolos tidak mampu diserap
kembali secara maksimal hingga tertimbun di dalam lumen tubuli karena itu banyak
ditemukan endapan protein.
Pada gambaran makromorfologi, traktus digesti mengalami gastric anemis dan
di sepanjang usus mengalami enteritis catarrh et haemorrhagi sedangkan pada
gambaran mikroskopisnya telah terjadi deskuamasi permukaan vili, bentuk crypta
tidak lagi normal dan lamina propia ditemukan sel plasma yang jumlahnya cukup
banyak. Guyton dan Hall (1997) menerangkan bahwa secara normal sebagian besar
oksigen darah berdifusi keluar arteriol dan langsung masuk ke dalam venula yang
berdekatan tanpa terbawa dalam darah ke ujung- ujung vili, pemintasan oksigen ke
venula ini tidak berbahaya bagi vili namun pada keadaan sakit dimana aliran darah ke
usus menjadi sangat terbatas, seperti pada syok sirkulatorik, defisit oksigen pada
ujung vili atau bahkan seluruh vili menderita kematian akibat iskemik dan dapat
mengalami disintegrasi oleh karena itu, apabila terjadi gangguan gastrointestinal, vili
menjadi sangat tumpul sehingga menimbulkan penurunan kapasitas absorptif
gastrointestinal yang sangat besar.
Adanya deskuamasi vili ini memudahkan mikroorganisme untuk menempel di
sepanjang saluran pencernaan sehingga menyebabkan enteritis dan pendarahan.
Enteritis terjadi akibat infeksi pada saluran pencernaan oleh virus, bakteria, protozoa
dan cacing (Macfarlane et al 2000).

Walau pada saluran pencernaan mengalami

perubahan namun sel-sel tumor tidak ditemukan keberadaanya, hal ini sama seperti
lambung, limpa dan otak. Pada otak besar atau serebrum ditemukan oedema dan
peningkatan sel glia. Oedema ini dapat menimbulkan degenerasi sel-sel neuron, selsel neuron yang mati ini akan difagosit oleh sel mikroglia.

Himawan (1973)

menyatakan cairan oedema menekan otak sehingga menimbulkan degenerasi sel-sel
neuron.

Kondisi ini merangsa