Asam Urat dan Hiperuresemia
TINJAUAN PUSTAKA
Asam Urat dan Hiperuresemia
Maimun Syukri
Depatemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Unsyiah/BPK
RSU dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA). Sebagian besar
asam urat dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil dieksresi melalui saluran cerna. Asam
urat akan mengalami supernaturasi atau kristalisasi dalam urine yang akan membentuk batu
saluran kencing sehingga menghambat sistim dari fungsi ginjal. Hiperuresemia terjadi karena
produksi berlebihan atau eksresi yang menurun. Serangan arthritis akut terjadi bila kristal asam
urat dibebaskan di cairan sinovia yang diprovokasi oleh perubahan asam urat dalam serum.
Kata kunci: asam urat, hiperuresemia, arthritis akut, sinovia
Abstract: Uric acid is nitrogen compounds, produced catabolisme purine. Purine compounds
produced diet and endogen nucleat (DNA). Most of uric acid excreted by kidney and a little by
gut. Uric acid will supersaturation and cristalization process in urine and will formatted stone of
urinary tract. Hyperurecemia due to over production or decreased excretion of uric acid. Acute
arthritis due to the mobilization of uric acid in synovial liquid and that is provocated by
fluctuated of uric acid serum.
Keywords: uric acid, hyperurecemia, acute arthritis, synovial
PENDAHULUAN
Telah menjadi perdebatan dalam beberapa
tahun terakhir ini akan peran asam urat dalam
penyakit ginjal dan kardio-vaskuler. Beberapa
penelitian besar telah melaporkan pengaruh
asam urat tinggi risiko penyakit kardio-vaskuler
dan infark miokard.
Hiperuresemia yang
disebabkan oleh penyakit ginjal, sering dianggap
sebagai pertanda dari gangguan fungsi ginjal
daripada sebagian faktor risiko progresivitas
1-3
penyakit ginjal.
Pada tikus percobaan dilaporkan bahwa,
hiperuresemia dapat menyebabkan penyakit
vaskuler yaitu dengan cara terjadinya penebalan
arteri preglomerulus akibat proliferasi dari sel
otot polosnya. Dari penelitian tersebut
dilaporkan juga bahwa allopurinol dapat
menurunkan kadar asam urat dan memperbaiki
fungsi ginjal dan perubahan histologik yang
4
sangat bermakna.
52
ARTI PEMERIKSAAN DAN HUBUNGAN
FISIOLOGIS
Asam urat adalah senyawa nitrogen yang
dihasilkan dari proses katabolisme purin baik
dari diet maupun dari asam nukleat endogen
(asam deoksiribonukleat DNA ). Asam
urat
sebagian besar dieksresi melalui ginjal dan hanya
sebagian kecil melalui saluran cerna. Ketika
kadar
asam urat
meningkat,
disebut
hiperuresemia, penderita akan mengalami pirai
(gout). Penyebab hiperuresemia karena produksi
yang berlebihan atau ekresi yang menurun (seperti
pada gagal ginjal). Produksi yang berlebihan
didapatkan pada penderita dengan keganasan,
terjadi turnover purin dan DNA sangat tinggi.
Penyebab lain hiperuresemia adalah alkohol,
leukemia, karsinoma metastatik, multiple
myeloma,
hiperlipoproteinemia,
diabetes
mellitus, gagal ginjal, stress, keracunan timbal,
5
dan dehidrasi akibat pemakaian diuretik.
Majalah Kedokteran Nusantara Volume
40 y No.
1 y Maret
2007
Universitas
Sumatera
Utara
Maimun Syukri
Asam Urat dan Hiperuresemia
Peningkatan kadar asam urat dalam urine
disebut urikosuria. Asam urat akan mengalami
supersaturasi dan kristalisasi dalam urine yang
akan menjadi batu saluran kencing (BSK)
sehingga menghambat sistem dari fungsi
ginjal. Eksresi asam urat dalam urine
tergantung pada kadar asam urat dalam darah,
filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus asam
urat ke dalam urine. Asam urat kurang
mengalami saturasi pada suasana urine yang
asam. Ketika pH urine naik maka asam urat
tidak mengalami kristalisasi dan tidak akan
membentuk batu. 1,2,4-6
Jenis pemeriksaan: darah dan urine
Nilai normal
Darah
¾ Dewasa: laki-laki: 4,0 – 8,5 mg/dl atau
0,24 - 0,52 mmol/L
wanita: 2,7 – 7,3 mg/dl atau
0,16 – 0,43 mmol/L
¾ Manula: sedikit lebih tinggi
¾ Anak-anak: 2,5 – 5,5 mg/dl atau 0,12 –
0,32 mmol/L
¾ Bayi: 2,62 mg/L
Urine
250–750 mg/24 jam
mmol/hari (SI units)
atau
1,48–4,43
¾ Obat-obatan yang dapat meningkatkan
kadar asam urat dalam urine: asam
askorbit, calcitonin, citrate, dicumarol,
estrogen,
steroid,
iodine,
gliceril
guaiacolat, fenolsulfonftalin, probenecid,
salisilat, dan tetrasiklin kadaluarsa.5,7
Nilai abnormal
1. Kadar dalam serum meningkat
(hiperuresemia)
¾ Pirai (gout)
¾ Intake purin yang berlebihan
¾ Gangguan metabolisme purin pada
bayi (genetik)
¾ Karsinoma metastase
¾ Multiple myeloma
¾ Leukemia
¾ Khemoterapi karsinoma
¾ Rhabdomiolisis (olahraga/latihan yang
berat), luka baka, trauma, penurunan
kesadaran pada epilepsy, infark
miokard)
¾ Penyakit ginjal kronik
¾ Asidosis (ketotik atau laktak)
¾ Hipotiroid
¾ Kehamilan
dengan
keracunan
(eklampsia)
¾ Hiperlipoproteinemia
¾ Alkohol
¾ Idiophatik
Nilai kritis dalam darah: >12 mg/dl.5
7
Faktor-faktor yang mempengaruhi:
¾ Stress, menyebabkan kadar asam urat
dalam serum meningkat.
¾ Kontras radiologi menyebabkan kadar
asam urat dalam serum menurun dan
kadar dalam urine meningkat.
¾ Obat-obatan yang dapat meningkatkan
kadar asam urat dalam serum: alkhol,
asam askorbit, aspirin dosis rendah, kafein,
cisplatin, diazoxide, diuretik, epinefrin,
ethambutol, levodopa, metal-dopa, asam
nikotinat, fenotiazin, dan theofilin.
¾ Obat-obatan yang menurunkan kadar
asam urat dalam serum: alopurinol, aspirin
dosis
tinggi,
azathioprin,
clofibrat,
kortikosteroid, estrogen, infuse glucose,
guafenisin, manitol, probenecid, dan
warfarin.
2. Kadar dalam darah menurun
¾ Penyakit Wilson
¾ Sindroma Fnconi
¾ Keracunan Pb (timah)
¾ Ikterus karena atrofi hati
3. Kadar dalam urine meningkat (urikosuria)
¾ Pirai (gout)
¾ Karsinoma metastase
¾ Multiple myeloma
¾ Leukemia
¾ Khemoterapai karsinoma
¾ Diet purin yang tinggi
¾ Intoksikasi timah
4. Kadar dalam urine menurun
¾ Penyakit ginjal
¾ Eklampsia
¾ Alcoholism kronik
¾ Asidosis5
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No. 1 y Maret 2007
Universitas Sumatera Utara53
Tinjauan Pustaka
Rasionalisasi Pemeriksaan Asam Urat
Jenis Penyakit
Gagal ginjal kronik
Batu saluran kemih
Diabetes mellitus
Pirai
Keganasan
Infrak miokard akut
Stroke Iskemik
Kategori
1
+
+
+
Kategori
2
Stadium I
Kategori
3
+
(analisa
batu)
+
+
(kristal
dari
sendi)
+
+
+
Kategori 1: untuk diagnosis awal, dikerjakan
rutin pada setiap penderita
Kategori 2: untuk konfirmasi, hanya atas
indikasi
Kategori 3: untuk
tes
definitif,
perlu
8
permintaan khusus.
HIPERURESEMIA
Kadar asam urat serum yang tinggi
disebut hiperuresemia. Manifestasi pada sendi
disebut artritis pirai.
Pirai merupakan suatu penyakit metabolik
yang pada keadaan lengkap, disertai gejalagejala sebagai berikut:
1. Kadar asam urat serum yang meningkat
2. Serangan-serangan yang berkali-kali dari
arthritis akut yang khas, disertai dengan
adanya kristal urat (monosodium) di
dalam lekosit dari cairan sinovia.
3. Tophi (endapan asam urat), terutama di
dalam dan disekitar sendi dari ekstremitas.
4. Kelainan
ginjal
mengenai
jaringan
interstitial dan di sekitar sendi dari
ekstremitas.
5. Nefrolithiasis terdiri dari asam urat
Gejala-gejala tersebut dapat dijumpai
tersendiri atau bersama.
Angka kejadian pada wanita hanya setelah
menopause, jarang sekali sebelumnya (Pria:
wanita: 20 : 1).
Serangan akut pirai terjadi bila kristal
asam urat dibebaskan di cairan sinovia.
Perubahan asam urat dalam serum (naik atau
turun) dapat menjadi pencetus serangan akut.
Maka dari itu serangan akut sering terjadi
setelah pesta (minum alkohol, makanan yang
berlebihan), operasi, minum obat-obatan yang
menurunkan asam urat serum. 7
Gejala-gejala klinik hiperuresemia dibagi
dalam 4 stadium:
54
: Tidak ada gejala yang jelas
Keluhan umum, sukar berkonsentrasi Pada pemeriksaan
darah ternyata asam urat
tinggi.
Stadium II : Serangan-serangan
arthritis
pirai yang khas, arthritis yang
akut dan hebat, 90% lokalisasi
di jari empu (podagra), tetapi
semua
persendian
dapat
diserang, kadang-kadang lebih
dari satu sendi yang diserang
(migratory polyarthritis). Sendi
tersebut menjadi bengkak
dalam beberapa jam, menjadi
panas, merah, sangat nyeri.
Kemudian pembengkakan ini
biasanya menjalar ke sekitar
sendi dan lebih menyolok
daripada artritis yang lain.
Kadang-kadang terjadi efusi di
sendi-sendi besar.
Tanpa terapi keluhan dapat
berkurang sendiri setelah 4
sampai 10 hari.
Pembengkakan
dan
nyeri
berkurang, dan kulit mengupas
sampai normal kembali.
Stadium III : Pada stadium ini di antara
serangan-serangan artritis akut,
hanya terdapat waktu yang
pendek, yang disebut fase
interkritis.
Stadium IV : Pada stadium ini penderita
terus menderita artritis yang
kronis dan tophi sekitar sendi,
juga pada tulang rawan dari
telinga. Akhirnya sendi-sendi
dapat
rusak,
mengalami
destruksi
yang
dapat
menyebabkan cacat sendi.
Radiologis : - Pembengkakan jaringan lunak
dapat terjadi pada semua
stadium.
- Pada stadium III – IV,
didapatkan gambaran “punched
out area”, dan gambaran
destruksi meskipun tidak
pathognomonis.7
Majalah Kedokteran Nusantara Volume
40 y No.
1 y Maret
2007
Universitas
Sumatera
Utara
Maimun Syukri
DIAGNOSIS
Diagnosis pasti dari artritis pirai
ditentukan hanya dengan membuktikan
adanya kristal asam urat dalam cairan sinovia/
bursa atau tophus.
Diagnosis pasti tidak dapat dibuat atas
dasar kriteria klinik tanpa membuktikan
adanya kristal urat.
Bila tak ada cairan, sinovia/bursa atau
tophus sebagai bahan untuk diperiksa, maka
diagnosis yang dibuat, adalah sementara dan
dasar-dasar kriteria klinik ialah:
1. Serangan-serangan yang khas dari arthritis
yang hebat dan periodik dengan
kesembuhan yang nyata diantara serangan.
2. Podagra
3. Tophi
4. Hiperurekemia
5. Hasil yang baik dengan pengobatan
colchicin.11
DIAGNOSA BANDING
Serangan akut sering sukar dibedakan
dengan serangan akut pada: demam rematik,
artritis rematoid, artritis karena sepsis, artritis
traumatika.
Arthritis kronis pada penyakit pirai dapat
menyerupai arthritis rematoid, maka pada
penderita pria usia di atas 50 tahun dengan
arthritis rematoid, asam urat serum perlu
diperiksa.7
PROGNOSIS
Kelainan
pada
ginjal
menentukan
prognosis, biasanya penderita meninggal
karena faal ginjal yang jelek. Bila tidak ada
9,10
kelainan ginjal, prognosis baik.
TERAPI
Pengobatan bukan semata-mata ditujukan
untuk menurunkan asam urat serum, tetapi
juga untuk keluhan dan gejala-gejala.
Untuk artritis yang akut dan sangat nyeri:
- Istirahat
- Colchicin
Dosis : - 0,5 mg/jam sampai serangan
hilang atau sampai ada gejalagejala intoksikasi colchicin,
yaitu: diare, muntah-muntah
dan lain-lain gejala traktus
digestivus
- Dosis maksimal: 7 mg
- Dosis pemeliharaan: 0,5-1
mg/hari
Asam Urat dan Hiperuresemia
-
-
-
Phenilbutason/Oxyphenbutason:
√ Antiinflamasi/analgetik.
√ Urikosurik.
√ Khasiat cepat.
√ Komplikasi: pemakaian jangka waktu
pendek tidak banyak.
√ Dosis: 3-4 x 100 mg/hari, dosis
pemeliharaan: 2 x 100 mg.
Indometasin
√ Juga efektif, khasiat cepat.
√ Dosis: 3-4 x 50 mg/hari untuk 4-5
hari.
Prednison
√ Indikasi: bila obat-obatan non steroid
antiinflamasi gagal.
√ Dosis:
permulaan
60
mg/hari,
diturunkan berangsur-angsur sampai
dengan dosis pemeliharaan 5-10 mg/
hari.
Pada fase interkritis (bebas serangan
artritis) harus dihindari faktor-faktor pencetus
provokasi:
a. Diit: rendah purin, rendah lemak, rendah
protein, tinggi karbohidrat, pantang
alkohol, hindari infeksi, trauma dan
operasi.
Banyak minum; diuresis 2 liter/hari
memperbesar eksresi asam urat
b. Mengurangi serangan
Bila serangan 2-3 kali/tahun, dapat diberi
profilaksin colchicin 1/2 – 1 mg/hari
c. Bila
penderita
termasuk
kelompok
produksi asam urat berlebihan (lebih dari
9 mg%) diberikan – allopurinol 1-3 x 100
mg/hari untuk mengurangi produksi.
Bila pengeluaran asam urat kurang,
diberikan obat-obat urikosurik:
- Probenecid: 2-3 x 250 mg/hari
- Phenylbutason: 3 x 100 mg/hari
- Salisilate: 5 gr/hari.7
DAFTAR PUSTAKA
1. Kang DH, Nakagawa T, Feng L et al., A
Role for Uric Acid In The Progression Of
Renal Disease, J. Am Soc Nephro, 2002;
13: 2888-2897.
2. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi GP et
al. Relation Between Significance Of
Serum Uric Acid And Risk of
Cardiovascular Disease In Essential
Hypertension. Hypertension. 2000; 36:
1072.
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No. 1 y Maret 2007
Universitas Sumatera Utara55
Tinjauan Pustaka
3. Waring WS, Jebb DJ and Maxwell SRJ. Uric
Acid as A Risk Factor Cardiovascular
Disease. Q J Med. 2000: 93:707-713.
8. Buku
Pedoman
Pemeriksaan
Laboratorium Secara Rasional (1993),
RSUD Dr. Sutomo, Surabaya.
4. Mazzali M, Huges J, Kim YG et al.
Elevated Uric Acid Increases Blood Pressur
in the Rat by a Novel Crystal-Independent
Mechanism. Hypertension 2001; 38: 1101.
9.
5. Pagana KD. Mosby’s Diagnostic and
th
Laboratory Test Reference 5 Ed. Mosby,
Inc. St. Louis, 2001; 876-879.
10. Walbel RG. Tubulointerstitial Disease. In:
Clinical Comprehensive Nephrology 2nd
Ed. Editors: Johnson RJ and Feehally JF.
Mosby, London. 2003. pp. 183 – 246.
6. Koka RM, Huang E and Lieske JC,
Adhesion of Uric Acid Crystals to the
Surface of Renal Epithelial Cells. Am J
Physiol Renal Physiol. 2000; 278:F989F998.
7. Wortmann RL.Gout and Other Disorders
of Purine Metabolism. In: Harrison’s
th
Principles of Internal Medicine 16 Ed.
Editors: Isselbacher KJ, Braunwald E,
Wilson JD, Martin JB, Fauci AS and
Kasper DL. McGraw Hill, New York.
2005, pp. 2079-2088.
56
Coe FL, Favus MJ and Asplin JR.
th
Nephrolithiasis. In: The Kidney. Vol 1,7
Ed. Editor; Brenner BM. WB Saunders,
Philadelphia. 2004; pp 1215 – 1292.
11. Wang J.G., Staessen J.A., Fagard RH et al.
Prognostic Significance of Serum Creatinin
and Uric Acid in Older Chinese Patients
with Isolated Hypertension. Hypertension.
2001; 37:1069.
Majalah Kedokteran Nusantara Volume
40 y No.
1 y Maret
2007
Universitas
Sumatera
Utara
Asam Urat dan Hiperuresemia
Maimun Syukri
Depatemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Unsyiah/BPK
RSU dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA). Sebagian besar
asam urat dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil dieksresi melalui saluran cerna. Asam
urat akan mengalami supernaturasi atau kristalisasi dalam urine yang akan membentuk batu
saluran kencing sehingga menghambat sistim dari fungsi ginjal. Hiperuresemia terjadi karena
produksi berlebihan atau eksresi yang menurun. Serangan arthritis akut terjadi bila kristal asam
urat dibebaskan di cairan sinovia yang diprovokasi oleh perubahan asam urat dalam serum.
Kata kunci: asam urat, hiperuresemia, arthritis akut, sinovia
Abstract: Uric acid is nitrogen compounds, produced catabolisme purine. Purine compounds
produced diet and endogen nucleat (DNA). Most of uric acid excreted by kidney and a little by
gut. Uric acid will supersaturation and cristalization process in urine and will formatted stone of
urinary tract. Hyperurecemia due to over production or decreased excretion of uric acid. Acute
arthritis due to the mobilization of uric acid in synovial liquid and that is provocated by
fluctuated of uric acid serum.
Keywords: uric acid, hyperurecemia, acute arthritis, synovial
PENDAHULUAN
Telah menjadi perdebatan dalam beberapa
tahun terakhir ini akan peran asam urat dalam
penyakit ginjal dan kardio-vaskuler. Beberapa
penelitian besar telah melaporkan pengaruh
asam urat tinggi risiko penyakit kardio-vaskuler
dan infark miokard.
Hiperuresemia yang
disebabkan oleh penyakit ginjal, sering dianggap
sebagai pertanda dari gangguan fungsi ginjal
daripada sebagian faktor risiko progresivitas
1-3
penyakit ginjal.
Pada tikus percobaan dilaporkan bahwa,
hiperuresemia dapat menyebabkan penyakit
vaskuler yaitu dengan cara terjadinya penebalan
arteri preglomerulus akibat proliferasi dari sel
otot polosnya. Dari penelitian tersebut
dilaporkan juga bahwa allopurinol dapat
menurunkan kadar asam urat dan memperbaiki
fungsi ginjal dan perubahan histologik yang
4
sangat bermakna.
52
ARTI PEMERIKSAAN DAN HUBUNGAN
FISIOLOGIS
Asam urat adalah senyawa nitrogen yang
dihasilkan dari proses katabolisme purin baik
dari diet maupun dari asam nukleat endogen
(asam deoksiribonukleat DNA ). Asam
urat
sebagian besar dieksresi melalui ginjal dan hanya
sebagian kecil melalui saluran cerna. Ketika
kadar
asam urat
meningkat,
disebut
hiperuresemia, penderita akan mengalami pirai
(gout). Penyebab hiperuresemia karena produksi
yang berlebihan atau ekresi yang menurun (seperti
pada gagal ginjal). Produksi yang berlebihan
didapatkan pada penderita dengan keganasan,
terjadi turnover purin dan DNA sangat tinggi.
Penyebab lain hiperuresemia adalah alkohol,
leukemia, karsinoma metastatik, multiple
myeloma,
hiperlipoproteinemia,
diabetes
mellitus, gagal ginjal, stress, keracunan timbal,
5
dan dehidrasi akibat pemakaian diuretik.
Majalah Kedokteran Nusantara Volume
40 y No.
1 y Maret
2007
Universitas
Sumatera
Utara
Maimun Syukri
Asam Urat dan Hiperuresemia
Peningkatan kadar asam urat dalam urine
disebut urikosuria. Asam urat akan mengalami
supersaturasi dan kristalisasi dalam urine yang
akan menjadi batu saluran kencing (BSK)
sehingga menghambat sistem dari fungsi
ginjal. Eksresi asam urat dalam urine
tergantung pada kadar asam urat dalam darah,
filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus asam
urat ke dalam urine. Asam urat kurang
mengalami saturasi pada suasana urine yang
asam. Ketika pH urine naik maka asam urat
tidak mengalami kristalisasi dan tidak akan
membentuk batu. 1,2,4-6
Jenis pemeriksaan: darah dan urine
Nilai normal
Darah
¾ Dewasa: laki-laki: 4,0 – 8,5 mg/dl atau
0,24 - 0,52 mmol/L
wanita: 2,7 – 7,3 mg/dl atau
0,16 – 0,43 mmol/L
¾ Manula: sedikit lebih tinggi
¾ Anak-anak: 2,5 – 5,5 mg/dl atau 0,12 –
0,32 mmol/L
¾ Bayi: 2,62 mg/L
Urine
250–750 mg/24 jam
mmol/hari (SI units)
atau
1,48–4,43
¾ Obat-obatan yang dapat meningkatkan
kadar asam urat dalam urine: asam
askorbit, calcitonin, citrate, dicumarol,
estrogen,
steroid,
iodine,
gliceril
guaiacolat, fenolsulfonftalin, probenecid,
salisilat, dan tetrasiklin kadaluarsa.5,7
Nilai abnormal
1. Kadar dalam serum meningkat
(hiperuresemia)
¾ Pirai (gout)
¾ Intake purin yang berlebihan
¾ Gangguan metabolisme purin pada
bayi (genetik)
¾ Karsinoma metastase
¾ Multiple myeloma
¾ Leukemia
¾ Khemoterapi karsinoma
¾ Rhabdomiolisis (olahraga/latihan yang
berat), luka baka, trauma, penurunan
kesadaran pada epilepsy, infark
miokard)
¾ Penyakit ginjal kronik
¾ Asidosis (ketotik atau laktak)
¾ Hipotiroid
¾ Kehamilan
dengan
keracunan
(eklampsia)
¾ Hiperlipoproteinemia
¾ Alkohol
¾ Idiophatik
Nilai kritis dalam darah: >12 mg/dl.5
7
Faktor-faktor yang mempengaruhi:
¾ Stress, menyebabkan kadar asam urat
dalam serum meningkat.
¾ Kontras radiologi menyebabkan kadar
asam urat dalam serum menurun dan
kadar dalam urine meningkat.
¾ Obat-obatan yang dapat meningkatkan
kadar asam urat dalam serum: alkhol,
asam askorbit, aspirin dosis rendah, kafein,
cisplatin, diazoxide, diuretik, epinefrin,
ethambutol, levodopa, metal-dopa, asam
nikotinat, fenotiazin, dan theofilin.
¾ Obat-obatan yang menurunkan kadar
asam urat dalam serum: alopurinol, aspirin
dosis
tinggi,
azathioprin,
clofibrat,
kortikosteroid, estrogen, infuse glucose,
guafenisin, manitol, probenecid, dan
warfarin.
2. Kadar dalam darah menurun
¾ Penyakit Wilson
¾ Sindroma Fnconi
¾ Keracunan Pb (timah)
¾ Ikterus karena atrofi hati
3. Kadar dalam urine meningkat (urikosuria)
¾ Pirai (gout)
¾ Karsinoma metastase
¾ Multiple myeloma
¾ Leukemia
¾ Khemoterapai karsinoma
¾ Diet purin yang tinggi
¾ Intoksikasi timah
4. Kadar dalam urine menurun
¾ Penyakit ginjal
¾ Eklampsia
¾ Alcoholism kronik
¾ Asidosis5
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No. 1 y Maret 2007
Universitas Sumatera Utara53
Tinjauan Pustaka
Rasionalisasi Pemeriksaan Asam Urat
Jenis Penyakit
Gagal ginjal kronik
Batu saluran kemih
Diabetes mellitus
Pirai
Keganasan
Infrak miokard akut
Stroke Iskemik
Kategori
1
+
+
+
Kategori
2
Stadium I
Kategori
3
+
(analisa
batu)
+
+
(kristal
dari
sendi)
+
+
+
Kategori 1: untuk diagnosis awal, dikerjakan
rutin pada setiap penderita
Kategori 2: untuk konfirmasi, hanya atas
indikasi
Kategori 3: untuk
tes
definitif,
perlu
8
permintaan khusus.
HIPERURESEMIA
Kadar asam urat serum yang tinggi
disebut hiperuresemia. Manifestasi pada sendi
disebut artritis pirai.
Pirai merupakan suatu penyakit metabolik
yang pada keadaan lengkap, disertai gejalagejala sebagai berikut:
1. Kadar asam urat serum yang meningkat
2. Serangan-serangan yang berkali-kali dari
arthritis akut yang khas, disertai dengan
adanya kristal urat (monosodium) di
dalam lekosit dari cairan sinovia.
3. Tophi (endapan asam urat), terutama di
dalam dan disekitar sendi dari ekstremitas.
4. Kelainan
ginjal
mengenai
jaringan
interstitial dan di sekitar sendi dari
ekstremitas.
5. Nefrolithiasis terdiri dari asam urat
Gejala-gejala tersebut dapat dijumpai
tersendiri atau bersama.
Angka kejadian pada wanita hanya setelah
menopause, jarang sekali sebelumnya (Pria:
wanita: 20 : 1).
Serangan akut pirai terjadi bila kristal
asam urat dibebaskan di cairan sinovia.
Perubahan asam urat dalam serum (naik atau
turun) dapat menjadi pencetus serangan akut.
Maka dari itu serangan akut sering terjadi
setelah pesta (minum alkohol, makanan yang
berlebihan), operasi, minum obat-obatan yang
menurunkan asam urat serum. 7
Gejala-gejala klinik hiperuresemia dibagi
dalam 4 stadium:
54
: Tidak ada gejala yang jelas
Keluhan umum, sukar berkonsentrasi Pada pemeriksaan
darah ternyata asam urat
tinggi.
Stadium II : Serangan-serangan
arthritis
pirai yang khas, arthritis yang
akut dan hebat, 90% lokalisasi
di jari empu (podagra), tetapi
semua
persendian
dapat
diserang, kadang-kadang lebih
dari satu sendi yang diserang
(migratory polyarthritis). Sendi
tersebut menjadi bengkak
dalam beberapa jam, menjadi
panas, merah, sangat nyeri.
Kemudian pembengkakan ini
biasanya menjalar ke sekitar
sendi dan lebih menyolok
daripada artritis yang lain.
Kadang-kadang terjadi efusi di
sendi-sendi besar.
Tanpa terapi keluhan dapat
berkurang sendiri setelah 4
sampai 10 hari.
Pembengkakan
dan
nyeri
berkurang, dan kulit mengupas
sampai normal kembali.
Stadium III : Pada stadium ini di antara
serangan-serangan artritis akut,
hanya terdapat waktu yang
pendek, yang disebut fase
interkritis.
Stadium IV : Pada stadium ini penderita
terus menderita artritis yang
kronis dan tophi sekitar sendi,
juga pada tulang rawan dari
telinga. Akhirnya sendi-sendi
dapat
rusak,
mengalami
destruksi
yang
dapat
menyebabkan cacat sendi.
Radiologis : - Pembengkakan jaringan lunak
dapat terjadi pada semua
stadium.
- Pada stadium III – IV,
didapatkan gambaran “punched
out area”, dan gambaran
destruksi meskipun tidak
pathognomonis.7
Majalah Kedokteran Nusantara Volume
40 y No.
1 y Maret
2007
Universitas
Sumatera
Utara
Maimun Syukri
DIAGNOSIS
Diagnosis pasti dari artritis pirai
ditentukan hanya dengan membuktikan
adanya kristal asam urat dalam cairan sinovia/
bursa atau tophus.
Diagnosis pasti tidak dapat dibuat atas
dasar kriteria klinik tanpa membuktikan
adanya kristal urat.
Bila tak ada cairan, sinovia/bursa atau
tophus sebagai bahan untuk diperiksa, maka
diagnosis yang dibuat, adalah sementara dan
dasar-dasar kriteria klinik ialah:
1. Serangan-serangan yang khas dari arthritis
yang hebat dan periodik dengan
kesembuhan yang nyata diantara serangan.
2. Podagra
3. Tophi
4. Hiperurekemia
5. Hasil yang baik dengan pengobatan
colchicin.11
DIAGNOSA BANDING
Serangan akut sering sukar dibedakan
dengan serangan akut pada: demam rematik,
artritis rematoid, artritis karena sepsis, artritis
traumatika.
Arthritis kronis pada penyakit pirai dapat
menyerupai arthritis rematoid, maka pada
penderita pria usia di atas 50 tahun dengan
arthritis rematoid, asam urat serum perlu
diperiksa.7
PROGNOSIS
Kelainan
pada
ginjal
menentukan
prognosis, biasanya penderita meninggal
karena faal ginjal yang jelek. Bila tidak ada
9,10
kelainan ginjal, prognosis baik.
TERAPI
Pengobatan bukan semata-mata ditujukan
untuk menurunkan asam urat serum, tetapi
juga untuk keluhan dan gejala-gejala.
Untuk artritis yang akut dan sangat nyeri:
- Istirahat
- Colchicin
Dosis : - 0,5 mg/jam sampai serangan
hilang atau sampai ada gejalagejala intoksikasi colchicin,
yaitu: diare, muntah-muntah
dan lain-lain gejala traktus
digestivus
- Dosis maksimal: 7 mg
- Dosis pemeliharaan: 0,5-1
mg/hari
Asam Urat dan Hiperuresemia
-
-
-
Phenilbutason/Oxyphenbutason:
√ Antiinflamasi/analgetik.
√ Urikosurik.
√ Khasiat cepat.
√ Komplikasi: pemakaian jangka waktu
pendek tidak banyak.
√ Dosis: 3-4 x 100 mg/hari, dosis
pemeliharaan: 2 x 100 mg.
Indometasin
√ Juga efektif, khasiat cepat.
√ Dosis: 3-4 x 50 mg/hari untuk 4-5
hari.
Prednison
√ Indikasi: bila obat-obatan non steroid
antiinflamasi gagal.
√ Dosis:
permulaan
60
mg/hari,
diturunkan berangsur-angsur sampai
dengan dosis pemeliharaan 5-10 mg/
hari.
Pada fase interkritis (bebas serangan
artritis) harus dihindari faktor-faktor pencetus
provokasi:
a. Diit: rendah purin, rendah lemak, rendah
protein, tinggi karbohidrat, pantang
alkohol, hindari infeksi, trauma dan
operasi.
Banyak minum; diuresis 2 liter/hari
memperbesar eksresi asam urat
b. Mengurangi serangan
Bila serangan 2-3 kali/tahun, dapat diberi
profilaksin colchicin 1/2 – 1 mg/hari
c. Bila
penderita
termasuk
kelompok
produksi asam urat berlebihan (lebih dari
9 mg%) diberikan – allopurinol 1-3 x 100
mg/hari untuk mengurangi produksi.
Bila pengeluaran asam urat kurang,
diberikan obat-obat urikosurik:
- Probenecid: 2-3 x 250 mg/hari
- Phenylbutason: 3 x 100 mg/hari
- Salisilate: 5 gr/hari.7
DAFTAR PUSTAKA
1. Kang DH, Nakagawa T, Feng L et al., A
Role for Uric Acid In The Progression Of
Renal Disease, J. Am Soc Nephro, 2002;
13: 2888-2897.
2. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi GP et
al. Relation Between Significance Of
Serum Uric Acid And Risk of
Cardiovascular Disease In Essential
Hypertension. Hypertension. 2000; 36:
1072.
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No. 1 y Maret 2007
Universitas Sumatera Utara55
Tinjauan Pustaka
3. Waring WS, Jebb DJ and Maxwell SRJ. Uric
Acid as A Risk Factor Cardiovascular
Disease. Q J Med. 2000: 93:707-713.
8. Buku
Pedoman
Pemeriksaan
Laboratorium Secara Rasional (1993),
RSUD Dr. Sutomo, Surabaya.
4. Mazzali M, Huges J, Kim YG et al.
Elevated Uric Acid Increases Blood Pressur
in the Rat by a Novel Crystal-Independent
Mechanism. Hypertension 2001; 38: 1101.
9.
5. Pagana KD. Mosby’s Diagnostic and
th
Laboratory Test Reference 5 Ed. Mosby,
Inc. St. Louis, 2001; 876-879.
10. Walbel RG. Tubulointerstitial Disease. In:
Clinical Comprehensive Nephrology 2nd
Ed. Editors: Johnson RJ and Feehally JF.
Mosby, London. 2003. pp. 183 – 246.
6. Koka RM, Huang E and Lieske JC,
Adhesion of Uric Acid Crystals to the
Surface of Renal Epithelial Cells. Am J
Physiol Renal Physiol. 2000; 278:F989F998.
7. Wortmann RL.Gout and Other Disorders
of Purine Metabolism. In: Harrison’s
th
Principles of Internal Medicine 16 Ed.
Editors: Isselbacher KJ, Braunwald E,
Wilson JD, Martin JB, Fauci AS and
Kasper DL. McGraw Hill, New York.
2005, pp. 2079-2088.
56
Coe FL, Favus MJ and Asplin JR.
th
Nephrolithiasis. In: The Kidney. Vol 1,7
Ed. Editor; Brenner BM. WB Saunders,
Philadelphia. 2004; pp 1215 – 1292.
11. Wang J.G., Staessen J.A., Fagard RH et al.
Prognostic Significance of Serum Creatinin
and Uric Acid in Older Chinese Patients
with Isolated Hypertension. Hypertension.
2001; 37:1069.
Majalah Kedokteran Nusantara Volume
40 y No.
1 y Maret
2007
Universitas
Sumatera
Utara