Trauma Dingin
TRAUMA DINGIN
Riana Miranda Sinaga
NIP : 198104072009122004
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2011
1
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR ISI
PENDAHULUAN …………………………………………………………………………….....1
THERMOREGULASI…………………………………………………………………………..1
MEKANISME TRAUMA DINGIN…………………………………………………………….2
KLASIFIKASI DARI TRAUMA DINGIN PADA KULIT…………………………………..2
TRAUMA DINGIN BEKU……………………………………………………………………...3
Frostbite…………………………………………………………………………………..3
TRAUMA DINGIN NON BEKU…………………………………………………………….....5
Trench (immersion) foot…………………………………………………………………5
Winter xerosis…………………………………………………………………………….6
Akrosianosis……………………………………………………………………………...6
Eritrosianosis……………………………………………………………………………..7
Chilblains…………………………………………………………………………………8
Urtikaria dingin………………………………………………………………………….9
Eritromelalgia…………………………………………………………………………..10
Cold panniculitis………………………………………………………………………..11
PENATALAKSANAAN………………………………………………………………………..11
PROGNOSIS…………………………………………………………………………………....12
KESIMPULAN…………………………………………………………………………………12
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………………...13
2
Universitas Sumatera Utara
TRAUMA DINGIN
PENDAHULUAN
Kulit memegang peranan penting dalam thermoregulasi dan aliran darah kulit serta suhu
kulit yang dihasilkan dapat bervariasi secara luas untuk membantu memelihara suhu inti tubuh.
Faktor fisiologik, tingkah laku, dan lingkungan mengatur respon kulit terhadap paparan dingin.1
Paparan dingin dapat menyebabkan terjadinya trauma akibat dari ketidakmampuan
manusia untuk beradaptasi dengan dingin.2 Trauma dingin pada kulit dapat diklasifikasikan
dalam trauma beku dan non beku yang dibedakan berdasarkan tingkat keparahan dan durasi dari
pendinginan.1,2 Keparahan trauma dingin tergantung pada temperatur, lama pemaparan, keadaan
lingkungan, jumlah pakaian yang dipakai sebagai pelindung, dan kondisi kesehatan dari pasien.3
Thermoregulasi
Thermoregulasi lokal dan sistemik merupakan hal yang kompleks. Sekelompok neuron
yang terdapat di hipothalamus memberikan respon secara langsung terhadap suhu. Pada saat
suhu turun, laju dari aliran listrik juga menurun. Dari area yang sensitif terhadap suhu, sinyal
memancar ke berbagai bagian dari hipothalamus untuk mengatur produksi panas atau kehilangan
panas. Stimulus yang mempengaruhi sistem syaraf autonom, seperti stimulus nyeri, stress
mental, stimulus arousal, dan pernafasan yang dalam, dapat menyebabkan vasokonstriksi pada
subjek yang hangat tetapi vasodilatasi pada subjek yang dingin.1
Paparan terhadap dingin menyebabkan vasokonstriksi awal yang masif pada kulit, yang
berakibat pada penurunan suhu kulit. Perubahan ini terjadi untuk mempertahankan suhu inti,
tetapi dengan mengorbankan kulit. Sebaliknya, vasodilatasi yang dipengaruhi oleh dingin
bertindak sebagai mekanisme proteksi untuk mencegah nekrosis kulit.1
3
Universitas Sumatera Utara
Mekanisme trauma dingin
Mekanisme trauma dingin beku dapat dibagi menjadi fenomena yang mempengaruhi selsel dan cairan ekstraselular (efek langsung) serta dapat mengganggu fungsi jaringan yang
terorganisir dan integritas sirkulasi (efek tidak langsung). Secara umum, tidak ada kerusakan
yang serius dilihat sampai pembekuan jaringan terjadi. Selama radang dingin, terbentuknya
kristal es dengan ukuran lebih besar dari sel-sel individu dari kompartemen ekstraseluler yang
menyebabkan dehidrasi intraseluler. Isi sel menjadi hiperosmolar, dan konsentrasi toksik dari
elektrolit dapat menyebabkan kematian sel. Biasanya, tidak terjadi ruptur yang besar dari
membran sel. Kejadian sebaliknya dari proses ini kemungkinan terjadi selama mencairnya
jaringan beku. Setelah mencairnya jaringan beku, vasodilatasi dan kebocoran dari kapiler terjadi,
menyebabkan edema jaringan. Siklus beku cair yang berulang mempotensiasi cedera pembuluh
darah dan menyebabkan infark iskemik.1,2
Efek tak langsung dari radang dingin adalah terjadi reaksi vaskular yang menjadi keras
dan stasis, yang berhubungan dengan rangsangan terhadap prostaglandin yang terlibat pada
progresif iskemik dermal. Prostaglandin F2 dan tromboksan A2 menyebabkan agregasi platelet
dan vasokonstriksi.1,2
Sedangkan mekanisme trauma dingin non beku belum diketahui dengan pasti. Trauma
dingin non beku terjadi ketika jaringan didinginkan sampai pada suhu diantara lebih kurang 150C
(590F) sampai dengan titik bekunya, dalam periode waktu yang lama, tetapi tidak terjadi
pembekuan pada cairan jaringan . Trauma dingin non beku dapat disertai dengan sensitivitas
terhadap dingin dan hiperhidrosis, yang dapat menetap selama bertahun-tahun.1,4,5,6
Klasifikasi dari Trauma Dingin pada Kulit
Klasifikasi trauma dingin pada kulit dapat dibagi dalam trauma beku dan non beku yang
dapat dibedakan berdasarkan tingkat keparahan dan durasi dari pendinginan. Bagaimanapun,
kerusakan yang dihasilkan tergantung pada banyak variabel selain dari suhu yang sebenarnya.1,2
4
Universitas Sumatera Utara
Trauma dingin beku
Frostbite
Frostbite terjadi ketika jaringan membeku setelah paparan terhadap udara yang sangat
dingin, cairan, atau metal. Bahkan suhu tubuh dapat menjadi sangat dingin sehingga dapat terjadi
hipotermia yang mengancan jiwa. Efek klinis dari trauma tidak disengaja yang menyebabkan
kematian jaringan adalah sama dengan yang disebabkan oleh cryosurgery. Komponen dari
jaringan yang dapat menyebabkan kerusakan ketika membeku adalah air, dengan membentuk
kristal es pada suhu 00C (320F), dan lemak seperti globul lemak atau penyusun membran sel.1,7
Frostbite biasanya melibatkan jari tangan dan kaki, telinga, hidung dan pipi.1,2,7,8
Presentasi klinis dari frostbite terdiri dari tiga kategori, berhubungan dengan frostbite ringan atau
frostnip, frostbite superfisial, dan frostbite dalam dengan kehilangan jaringan.1,2,7
Frostnip hanya melibatkan kulit dan tidak menyebabkan kerusakan yang ireversibel.
Terdapat sensasi dingin berat yang berkembang menjadi rasa kebas (mati rasa) yang diikuti
dengan rasa sakit. Eritema biasanya terjadi pada pipi, telinga, hidung, jari, dan jari kaki. Tidak
terdapat edema atau pembentukan bula. Frostnip merupakan satu-satunya bentuk frostbite yang
dapat diobati dengan aman di lapangan dengan menggunakan tindakan pertolongan pertama.
Frostnip paling sering terjadi pada pemain ski. pemanasan baik dengan tekanan tangan atau
dengan menempatkan tangan di ketiak adalah perawatan yang mencukupi.1,2,7
5
Universitas Sumatera Utara
Frostbite superfisial melibatkan kulit serta jaringan subkutaneus. Tanda-tandanya
termasuk seperti yang telah disebutkan sebelumnya tetapi disertai dengan rasa nyeri. Hal ini
merupakan tanda dari keterlibatan yang luas. Kulit terlihat seperti lilin tapi jaringan yang lebih
dalam tetap lunak dan kenyal. Dalam waktu 24-36 jam setelah mencair, terbentuk bula jernih
yang disertai dengan edema dan eritema. Lesi dapat mengalami erosi.1,2,7
Frostbite yang dalam dapat meluas sampai jaringan subkutaneus yang dalam. Kulit yang
mengalami trauma menjadi berwarna keputihan atau putih kebiruan dengan derajat anastesi yang
bervariasi. Seringkali kulit yang terkena seolah bebas dari rasa nyeri dan rasa tidak nyaman
akibat dingin pun menghilang. Jaringan secara total menjadi mati rasa, berindurasi dengan
imobilitas sendi dan ekstremitas. Otot dapat mengalami paralisis. Syaraf, pembuluh darah besar,
dan bahkan tulang dapat dirusak. Bula berukuran besar terbentuk 1 sampai 2 hari setelah
rewarming dan dapat diklasifikasikan berdasarkan kedalamannya seperti halnya pada luka bakar
yang disebabkan oleh panas. Cairan bula akan mulai direabsorbsi dalam 5-10 hari, yang akan
menyebabkan pembentukan gangren hitam yang mengeras. Beberapa minggu kemudian, timbul
garis demarkasi dan jaringan yang terletak distal dari garis akan mengalami autoamputasi.1,2,7
6
Universitas Sumatera Utara
Sequele
Sequele dari frostbite termasuk hipersensitivitas terhadap dingin, dan hiperhidrosis.
Karsinoma sel skuamosa merupakan sequele yang jarang, timbul pada tumit 20-30 tahun
kemudian. Kerusakan lempeng epifisial atau fusi prematur dapat terjadi pada anak-anak. Fusi
prematur dapat menyebabkan pemendekan dari jari-jari, deviasi sendi, dan kuku distrofik.
Sebagai tambahan, arthritis frostbite, yang menyerupai osteoarthritis, dapat timbul bermingguminggu sampai bertahun-tahun kemudian.1
Trauma dingin non beku
Trench (immersion) foot
Trench (immersion) foot adalah trauma dingin non beku pada tangan dan kaki sebagai
hasil pemaparan yang lama dari kondisi yang lembab dan temperatur yang dingin. Terdiri dari
tiga stadium. Stadium I terdiri dari eritema inisial, edema dan nyeri tekan. Stadium II terjadi
dalam waktu 24 jam, ditandai dengan parastesia, edema yang nyata, mati rasa dan terkadang
terbentuk lepuh-lepuh. Stadium III
berhubungan dengan perkembangan menjadi gangren
superfisial. Komplikasi meliputi infeksi lokal, selulitis, limfangitis atau gangren. Penanganan
7
Universitas Sumatera Utara
1,2,3,7,8,9
Winter Xerosis
Selama musim dingin, banyak individu mengalami kulit yang kering, terutama pada
ekstremitas bawah. Tangan, lengan, pipi, bibir dan tubuh dapat terkena. Rasa gatal, kulit tampak
kering, merekah, dan pecah-pecah pada stratum korneum, lebih kurang bersifat prominen.
Kondisi ini secara nyata dipengaruhi oleh lingkungan yang dingin, terutama jika bergabung
dengan kelembaban yang rendah. Faktor predisposisi termasuk dermatitis atopik, iktiosis, dan
peningkatan usia. Pencucian yang berlebihan dapat memperburuk winter xerosis. Tentu saja,
dermatitis iritan pada tangan memburuk pada lingkungan yang dingin dan kering. Emolien,
perbaikan suhu lingkungan dan kelembaban berguna dalam mengendalikan kondisi ini.1
Akrosianosis
Akrosianosis merupakan suatu sianosis persisten yang dingin dan hiperhidrosis pada jari
dan tangan. Dapat juga dijumpai pada kaki dan jari kaki. Perubahan warna berbintik kehitamhitaman. Pada saat suhu sangat rendah, warna kulit dapat berwarna merah terang. Perubahan
tropik dan rasa sakit tidak terjadi, dan nadi dapat teraba. Kondisi ini harus dibedakan dengan
fenomena Raynaud yang jelas bersifat episodik, biasanya segmental, dan nyeri, seperti pada
penyakit arteri obstruktif.1,8
Akrosianosis diturunkan secara genetik dan biasanya dimulai pada masa remaja.
Vasospasme kronis dari arteriol kulit yang kecil atau venula dengan dilatasi sekunder dari kapiler
dan pleksus subpapilari telah menjadi suatu dalil. Statis pada lengkung papiler dengan dilatasi
aneurisma pada ujung, membagi-bagi lagi aliran darah ke pleksus subpapilari vena. Aliran darah
dapat terganggu oleh perubahan fleksibilitas eritrosit, peningkatan daya lekat platelet, dan faktor
viskositas plasma yang lain.1
Jaringan bersifat kurang sklerotik pada akrosianosis dibandingkan pada fenomena
raynaud. Jaringan ini terdiri dari kolagen fibril yang terpilin dan perisit yang berukuran besar.
8
Universitas Sumatera Utara
Remittent necrotizing acrocyanosis berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap dingin
dan rasa sakit, serta ulserasi dan gangren dari jari-jari. Oklusi arteri oleh trombus dan proliferasi
intima dapat terjadi.1,8
Tidak terdapat pengobatan yang efektif untuk akrosianosis. Tindakan suportif untuk
memelihara kulit tetap hangat, sangatlah membantu.1
Eritrosianosis
Eritrosianosis merupakan perubahan warna sianosis kehitaman, yang memburuk pada
musim dingin, yang timbul pada daerah dengan lapisan subkutaneus yang tebal. Kondisi ini
terlihat paling sering pada kaki bagian bawah dan di paha pada remaja perempuan dan wanita
usia pertengahan. Lesi nodular yang sama seperti pada chilblains dapat timbul dan pernah
ditemukan pada wanita dengan eritrosianosis berat dan paraplegia. Keratosis pilaris,
angiokeratoma, dan teleangiektasia biasanya ditemukan. Perbaikan spontan biasanya timbul
setelah beberapa tahun. Bagaimanapun penyakit ini dapat menetap dengan edema dan fibrosis
yang berkepanjangan.1,8
Penggunaan pakaian yang menghangatkan dan reduksi berat badan sangat penting untuk
menurunkan efek insulasi dari lemak subkutan, yang menyebabkan suhu kulit menjadi rendah
secara kronis. Hasil akhir tidak dapat diperkirakan.1
9
Universitas Sumatera Utara
Chilblains
Chilblains, disebut juga pernio atau peniosis merupakan lesi inflamasi yang disebabkan
oleh paparan berkelanjutan terhadap suhu dingin diatas titik beku. Biasanya sering ditemukan
pada anak-anak, wanita, dan orang-orang dengan indeks massa tubuh yang rendah. Remisi
spontan biasa terjadi pada musim gugur, dan relaps sering terjadi pada musim dingin.
Bagaimanapun, chilblains tidak selalu terjadi pada saat dingin yang maksimum.1,2,3,6,8
Chilblains dapat diklasifikasikan dalam :
Akut : timbul pembengkakan tunggal atau multipel disertai rasa terbakar, eritematosa
atau berwarna keunguan yang terjadi setelah paparan dingin selama 12-24 jam. Pada
kasus yang berat dapat timbul bula, pustul dan ulserasi. Lesi dapat menghilang secara
spontan dalam 1-3 minggu, tetapi dapat kambuh kembali pada beberapa individu.2,3,6,8,9
Kronik : dapat tejadi setelah paparan ulangan, yang menyebabkan terjadinya lesi yang
persisten sampai menimbulkan terjadinya jaringan parut dan atropi.2,3,6,8,9
Biasanya terjadi pada daerah muka, permukaan tibia atau dorsum pada tangan dan kaki,tetapi
dapat mengenai bagian lain seperti betis dan paha.2,3,6,8
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah profilaksis dengan menggunakan pakaian
insulasi yang adekuat, longgar, dan pemanasan yang sesuai di rumah dan tempat kerja.
Mempertahankan sirkulasi darah dengan menghindari imobilitas juga sangat membantu. Terapi
sinar ultraviolet pada awal musim dingin merupakan rekomendasi, tetapi hal ini masih
meragukan.Pada saat chilblains timbul, pengobatannya berupa simptomatik yaitu dengan
istirahat , penghangatan, dan anti pruritus. Obat-obatan yang menghambat
kanal kalsium
mungkin efektif dalam pengobatan pernisiosis berat yang rekuren, walaupun obat-obatan ini
dapat menyebabkan sakit kepala, kemerahan yang menjadi masalah pada beberapa pasien. Pada
kasus-kasus yang berat, tirokalsitonin dan hemodilusi dapat memberikan manfaat.1,3
10
Universitas Sumatera Utara
Urtikaria dingin
Urtikaria dingin timbul pada tempat yang mengalami pendinginan terlokalisasi, biasanya
pada saat rewarmed. Dapat bersifat idiopatik atau berhubungan dengan abnormalitas serologis
Urtikaria dingin menduduki sebanyak lebih kurang 2% dari kasus urtikaria.1
Kebanyakan kasus menjadi kelompok dari urtikaria dingin esensial. Dapat dibagi menjadi
tipe familial yang jarang dan bentuk yang didapat. Imunoglobulin E dan lebih jarang,
immunoglobulin M juga tercakup dalam patogenesisnya. Antigen tampaknya merupakan
metabolit normal yang diproduksi pada paparan terhadap dingin. Histamin merupakan salah satu
mediator yang penting, tetapi leukotrien, platelet activating factor, dan yang lainnya juga telah
terlibat. Pada penyakit ini, paparan terhadap dingin menyebabkan papul edematosa dan plak
yang lebih lama, biasanya disertai dengan sakit kepala, demam, athralgia, dan leukositosis.
Pembengkakan dari mukosa oral dan esofagus dapat timbul pada masuknya cairan yang dingin.
Kombinasi khusus dari urtikaria dingin dan dermografisme atau urtikaria kolinergik tidak jarang
ditemukan. Tanda-tanda mengkhawatirkan yang menirukan syok histamin dapat menyebabkan
kehilangan kesadaran. Kematian pada saat berenang di air dingin, pernah dilaporkan.1
Diagnosis dari urtikaria dingin dipastikan dengan meletakkan es yang dibungkus dengan
plastik pada kulit di lengan dalam waktu yang bervariasi antara 30 detik sampai 10 menit. Ruam
urtikaria dapat timbul pada saat rewarming. Terkadang air pada suhu 70C (44.60F) lebih efektif,
11
Universitas Sumatera Utara
hal ini mungkin disebabkan karena vasokonstriksi yang dihasilkannya lebih ringan. Peltier –
effect based temperature challenge tampaknya merupakan metode yang baik untuk diagnosis.1
Menghindari paparan angin dingin dan berenang di air yang dingin merupakan langkah
pencegahan yang penting. Antihistamin memperbaiki tanda dan gejala klinis. Desensitisasi
terhadap dingin dapat dilakukan dengan merendam sebelah lengan pada air dengan suhu 150C
(590F) selama lima menit sehari.1
Eritromelalgia
Eritromelalgia atau eritermalgia merupakan kelainan kronik kulit yang ditandai dengan
eritema, sensasi terbakar, dan ekstremitas yang terasa hangat. Eritromelalgia primer merupakan
kelainan autosomal dominan neuropatik yang melibatkan mutasi pada subunit voltage-gated
sodium channel. Vasokonstriksi nampaknya mendahului hipertermia reaktif, sama seperti yang
terlihat pada fenomena raynaud. Terdapat tipe early-onset dan tipe adult-onset. Pada saat
ekstremitas direndahkan atau diberikan stimulus panas, maka rasa sakit akan lebih intensif.
Aplikasi stimulus dingin dan elevasi dari ekstremitas memiliki efek yang berlawanan untuk
menurunkan rasa nyeri. Eritromelalgia idiopatik dapat melibatkan peningkatan aliran
thermoregulator shunt arterivena. Eritromelalgia sekunder biasanya berhubungan dengan
myeloproliferative syndrome-related trombocythemia dan paling banyak terdapat pada tipe
adult-onset.1
Pengobatan untuk orang dewasa dengan eritromelalgia termasuk asam asetilsalisilat,
tetapi pada anak yang tidak menderita kelainan yang mendasari hanya memperoleh perbaikan
12
Universitas Sumatera Utara
yang sedikit atau tidak ada perbaikan dari obat ini. Obat lain termasuk mexiletin dan velafaksin
juga dapat membantu. Rasa nyeri dapat dikurangi dengan menggunakan amitriptilin topikal
dikombinasikan dengan ketamin. Lidocaine patches atau pemberian secara intravena dengan
kombinasi dengan mexiletin oral juga dapat meredakan rasa sakit. Simpatektomi pada
ekstremitas atas merupakan pilihan lain untuk mengobati eritromelalgia primer.1
Cold panniculitis
Setelah paparan dingin, timbul nodul subkutaneus eritematosa terutama pada pipi dan
kaki dan lebih sering
dijumpai pada anak-anak dibandingkan dengan dewasa. Nodul
subkutaneus eritematosa yang terasa nyeri timbul 1-3 hari setelah paparan dan menghilang secara
spontan dalam waktu 2-3 minggu. Lesi dapat dibuktikan dengan uji batu es pada kulit selama ≤
10 menit dan muncul setelah 12-18 jam kemudian.1,8
Bentuk ini sering ditemukan pada anak-anak atau bayi oleh karena memiliki kandungan
asam lemak jenuh (pada jaringan lemak) yang lebih tinggi dibandingkan dengan dewasa, dan hal
ini dapat menyebabkan solidifikasi pada temperatur yang tinggi (kurang dingin). Belum ada
penanganan yang dapat diindikasikan.1,8
PENATALAKSANAAN
Secara umum penatalaksanaan trauma dingin beku dan non beku meliputi :
-
Tahap I :
Mengatasi ABCDEs (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure /
environtment control ) dari resusitasi
Mengukur suhu inti pasien
Mengidentifikasi jenis dan luasnya trauma dingin
Melakukan perawatan terhadap pasien
Melakukan teknik rewarming cepat pada trauma dingin beku dan teknik rewarming
lambat pada trauma dingin non beku
13
Universitas Sumatera Utara
Menentukan status pasien apakah masih dapat tertolong (hidup) atau telah meninggal
setelah rewarming
-
Penanganan harus dilakukan dengan segera tetapi rewarming tidak boleh dlakukan jika
berisiko refreezing.
-
Membuka dan mengganti pakaian basah dengan selimut hangat. Dan memberikan
minuman panas jika memungkinkan.
-
Tempatkan bagian yang cedera dalam sirkulasi air yang konstan 40°C sampai kulit
berwarna merah muda dan perfusi kembali (biasanya dalam waktu 20-30 menit).
-
Hindari udara panas kering dan tidak melakukan pijatan atau gosokan pada daerah
tersebut.
-
Rewarming dapat menyebabkan rasa yang sangat sakit sehingga dibutuhkan analgesik
yang adekuat (narkotik secara i.v).
-
Cairan infus : jarang diperlukan tetapi pasien mungkin dapat mengalami dehidrasi
-
Diperlukan cardiac monitoring selama rewarming.3
PROGNOSIS
-
Prognosis tergantung dari keparahan dan lama paparan udara dingin dan faktor-faktor
resiko yang mendukung. 3
KESIMPULAN
Suhu inti tubuh dipelihara dalam kisaran yang sempit dengan menggunakan mekanisme
thermoregulatori yang sangat bergantung pada aliran darah kulit. Faktor fisiologik, tingkah laku,
dan lingkungan mengatur respon kulit terhadap paparan dingin. Kombinasi udara dingin, angin,
kelembaban, dan ketinggian dapat menimbulkan kerusakan kulit, dimana kondisi beku dan nonbeku dapat menimbulkan trauma dingin. Keparahan trauma dingin tergantung pada temperatur,
lama pemaparan, keadaan lingkungan, jumlah pakaian yang dipakai sebagai pelindung, dan
kondisi kesehatan dari pasien. Pengobatan, baik secara fisik dan farmakologis diperlukan yang
bertujuan untuk membuat tubuh menjadi hangat dan mempertahankan vasodilatasi serta
menghindari terjadinya trauma dan pembekuan kembali.
14
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR PUSTAKA
1. Pierard GE, Henry F, Pierard-Franchimont. Cold Injuries .Dalam : Wolff K, Goldsmith LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. Edisi ke-7. New York : McGraw-Hill ; 2008. hal : 844-851
2.
Edlich RF. Cold Injuries .2010. Dari : http://emedicine.medscape.com
3. Tidy C. Cold Injury. EMIS 2010. Dari : http://www.patient.co.uk/doctor/Cold_Injury.htm
4. Tipton MJ.Non Freezing Cold Injuries. Chap 4. hal:1-4. Dari :
http://ftp.rta.nato.int/public/PubFullText/RTO/AG/RTO-AG-HFM-152/AG-HFM-152-04.pdf
5. Imray CHE, Oakley EHN. Cold Still Kills: Cold-Related Illnesses In Military Practice
Freezing And Non-Freezing Cold Injury. J R Army Med Corps. 2006; 152. hal:218-222
6. Danzl DF.Cold Injuries. The Merck Manuals Online Medical Library.2008. Dari :
http//www.merckmanuals.com/home/sec24/ch291.html
7. Cold Injuries. Chap.9. Scounting in Canada. Dari:
http://www.scoutscan.com/resources/coldinj.html
8. Cold injuries. Dalam: Odom RB, James WD, Gerber TG. Andrews’ Diseases of the Skin.Ed
9.2000.hal:24-27
9. Cold Injuries.2003.Wilderness Survival.Dari :
http://www.wildernessmanuals.com/manual_4/chpt_5/3.html
15
Universitas Sumatera Utara
Riana Miranda Sinaga
NIP : 198104072009122004
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2011
1
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR ISI
PENDAHULUAN …………………………………………………………………………….....1
THERMOREGULASI…………………………………………………………………………..1
MEKANISME TRAUMA DINGIN…………………………………………………………….2
KLASIFIKASI DARI TRAUMA DINGIN PADA KULIT…………………………………..2
TRAUMA DINGIN BEKU……………………………………………………………………...3
Frostbite…………………………………………………………………………………..3
TRAUMA DINGIN NON BEKU…………………………………………………………….....5
Trench (immersion) foot…………………………………………………………………5
Winter xerosis…………………………………………………………………………….6
Akrosianosis……………………………………………………………………………...6
Eritrosianosis……………………………………………………………………………..7
Chilblains…………………………………………………………………………………8
Urtikaria dingin………………………………………………………………………….9
Eritromelalgia…………………………………………………………………………..10
Cold panniculitis………………………………………………………………………..11
PENATALAKSANAAN………………………………………………………………………..11
PROGNOSIS…………………………………………………………………………………....12
KESIMPULAN…………………………………………………………………………………12
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………………...13
2
Universitas Sumatera Utara
TRAUMA DINGIN
PENDAHULUAN
Kulit memegang peranan penting dalam thermoregulasi dan aliran darah kulit serta suhu
kulit yang dihasilkan dapat bervariasi secara luas untuk membantu memelihara suhu inti tubuh.
Faktor fisiologik, tingkah laku, dan lingkungan mengatur respon kulit terhadap paparan dingin.1
Paparan dingin dapat menyebabkan terjadinya trauma akibat dari ketidakmampuan
manusia untuk beradaptasi dengan dingin.2 Trauma dingin pada kulit dapat diklasifikasikan
dalam trauma beku dan non beku yang dibedakan berdasarkan tingkat keparahan dan durasi dari
pendinginan.1,2 Keparahan trauma dingin tergantung pada temperatur, lama pemaparan, keadaan
lingkungan, jumlah pakaian yang dipakai sebagai pelindung, dan kondisi kesehatan dari pasien.3
Thermoregulasi
Thermoregulasi lokal dan sistemik merupakan hal yang kompleks. Sekelompok neuron
yang terdapat di hipothalamus memberikan respon secara langsung terhadap suhu. Pada saat
suhu turun, laju dari aliran listrik juga menurun. Dari area yang sensitif terhadap suhu, sinyal
memancar ke berbagai bagian dari hipothalamus untuk mengatur produksi panas atau kehilangan
panas. Stimulus yang mempengaruhi sistem syaraf autonom, seperti stimulus nyeri, stress
mental, stimulus arousal, dan pernafasan yang dalam, dapat menyebabkan vasokonstriksi pada
subjek yang hangat tetapi vasodilatasi pada subjek yang dingin.1
Paparan terhadap dingin menyebabkan vasokonstriksi awal yang masif pada kulit, yang
berakibat pada penurunan suhu kulit. Perubahan ini terjadi untuk mempertahankan suhu inti,
tetapi dengan mengorbankan kulit. Sebaliknya, vasodilatasi yang dipengaruhi oleh dingin
bertindak sebagai mekanisme proteksi untuk mencegah nekrosis kulit.1
3
Universitas Sumatera Utara
Mekanisme trauma dingin
Mekanisme trauma dingin beku dapat dibagi menjadi fenomena yang mempengaruhi selsel dan cairan ekstraselular (efek langsung) serta dapat mengganggu fungsi jaringan yang
terorganisir dan integritas sirkulasi (efek tidak langsung). Secara umum, tidak ada kerusakan
yang serius dilihat sampai pembekuan jaringan terjadi. Selama radang dingin, terbentuknya
kristal es dengan ukuran lebih besar dari sel-sel individu dari kompartemen ekstraseluler yang
menyebabkan dehidrasi intraseluler. Isi sel menjadi hiperosmolar, dan konsentrasi toksik dari
elektrolit dapat menyebabkan kematian sel. Biasanya, tidak terjadi ruptur yang besar dari
membran sel. Kejadian sebaliknya dari proses ini kemungkinan terjadi selama mencairnya
jaringan beku. Setelah mencairnya jaringan beku, vasodilatasi dan kebocoran dari kapiler terjadi,
menyebabkan edema jaringan. Siklus beku cair yang berulang mempotensiasi cedera pembuluh
darah dan menyebabkan infark iskemik.1,2
Efek tak langsung dari radang dingin adalah terjadi reaksi vaskular yang menjadi keras
dan stasis, yang berhubungan dengan rangsangan terhadap prostaglandin yang terlibat pada
progresif iskemik dermal. Prostaglandin F2 dan tromboksan A2 menyebabkan agregasi platelet
dan vasokonstriksi.1,2
Sedangkan mekanisme trauma dingin non beku belum diketahui dengan pasti. Trauma
dingin non beku terjadi ketika jaringan didinginkan sampai pada suhu diantara lebih kurang 150C
(590F) sampai dengan titik bekunya, dalam periode waktu yang lama, tetapi tidak terjadi
pembekuan pada cairan jaringan . Trauma dingin non beku dapat disertai dengan sensitivitas
terhadap dingin dan hiperhidrosis, yang dapat menetap selama bertahun-tahun.1,4,5,6
Klasifikasi dari Trauma Dingin pada Kulit
Klasifikasi trauma dingin pada kulit dapat dibagi dalam trauma beku dan non beku yang
dapat dibedakan berdasarkan tingkat keparahan dan durasi dari pendinginan. Bagaimanapun,
kerusakan yang dihasilkan tergantung pada banyak variabel selain dari suhu yang sebenarnya.1,2
4
Universitas Sumatera Utara
Trauma dingin beku
Frostbite
Frostbite terjadi ketika jaringan membeku setelah paparan terhadap udara yang sangat
dingin, cairan, atau metal. Bahkan suhu tubuh dapat menjadi sangat dingin sehingga dapat terjadi
hipotermia yang mengancan jiwa. Efek klinis dari trauma tidak disengaja yang menyebabkan
kematian jaringan adalah sama dengan yang disebabkan oleh cryosurgery. Komponen dari
jaringan yang dapat menyebabkan kerusakan ketika membeku adalah air, dengan membentuk
kristal es pada suhu 00C (320F), dan lemak seperti globul lemak atau penyusun membran sel.1,7
Frostbite biasanya melibatkan jari tangan dan kaki, telinga, hidung dan pipi.1,2,7,8
Presentasi klinis dari frostbite terdiri dari tiga kategori, berhubungan dengan frostbite ringan atau
frostnip, frostbite superfisial, dan frostbite dalam dengan kehilangan jaringan.1,2,7
Frostnip hanya melibatkan kulit dan tidak menyebabkan kerusakan yang ireversibel.
Terdapat sensasi dingin berat yang berkembang menjadi rasa kebas (mati rasa) yang diikuti
dengan rasa sakit. Eritema biasanya terjadi pada pipi, telinga, hidung, jari, dan jari kaki. Tidak
terdapat edema atau pembentukan bula. Frostnip merupakan satu-satunya bentuk frostbite yang
dapat diobati dengan aman di lapangan dengan menggunakan tindakan pertolongan pertama.
Frostnip paling sering terjadi pada pemain ski. pemanasan baik dengan tekanan tangan atau
dengan menempatkan tangan di ketiak adalah perawatan yang mencukupi.1,2,7
5
Universitas Sumatera Utara
Frostbite superfisial melibatkan kulit serta jaringan subkutaneus. Tanda-tandanya
termasuk seperti yang telah disebutkan sebelumnya tetapi disertai dengan rasa nyeri. Hal ini
merupakan tanda dari keterlibatan yang luas. Kulit terlihat seperti lilin tapi jaringan yang lebih
dalam tetap lunak dan kenyal. Dalam waktu 24-36 jam setelah mencair, terbentuk bula jernih
yang disertai dengan edema dan eritema. Lesi dapat mengalami erosi.1,2,7
Frostbite yang dalam dapat meluas sampai jaringan subkutaneus yang dalam. Kulit yang
mengalami trauma menjadi berwarna keputihan atau putih kebiruan dengan derajat anastesi yang
bervariasi. Seringkali kulit yang terkena seolah bebas dari rasa nyeri dan rasa tidak nyaman
akibat dingin pun menghilang. Jaringan secara total menjadi mati rasa, berindurasi dengan
imobilitas sendi dan ekstremitas. Otot dapat mengalami paralisis. Syaraf, pembuluh darah besar,
dan bahkan tulang dapat dirusak. Bula berukuran besar terbentuk 1 sampai 2 hari setelah
rewarming dan dapat diklasifikasikan berdasarkan kedalamannya seperti halnya pada luka bakar
yang disebabkan oleh panas. Cairan bula akan mulai direabsorbsi dalam 5-10 hari, yang akan
menyebabkan pembentukan gangren hitam yang mengeras. Beberapa minggu kemudian, timbul
garis demarkasi dan jaringan yang terletak distal dari garis akan mengalami autoamputasi.1,2,7
6
Universitas Sumatera Utara
Sequele
Sequele dari frostbite termasuk hipersensitivitas terhadap dingin, dan hiperhidrosis.
Karsinoma sel skuamosa merupakan sequele yang jarang, timbul pada tumit 20-30 tahun
kemudian. Kerusakan lempeng epifisial atau fusi prematur dapat terjadi pada anak-anak. Fusi
prematur dapat menyebabkan pemendekan dari jari-jari, deviasi sendi, dan kuku distrofik.
Sebagai tambahan, arthritis frostbite, yang menyerupai osteoarthritis, dapat timbul bermingguminggu sampai bertahun-tahun kemudian.1
Trauma dingin non beku
Trench (immersion) foot
Trench (immersion) foot adalah trauma dingin non beku pada tangan dan kaki sebagai
hasil pemaparan yang lama dari kondisi yang lembab dan temperatur yang dingin. Terdiri dari
tiga stadium. Stadium I terdiri dari eritema inisial, edema dan nyeri tekan. Stadium II terjadi
dalam waktu 24 jam, ditandai dengan parastesia, edema yang nyata, mati rasa dan terkadang
terbentuk lepuh-lepuh. Stadium III
berhubungan dengan perkembangan menjadi gangren
superfisial. Komplikasi meliputi infeksi lokal, selulitis, limfangitis atau gangren. Penanganan
7
Universitas Sumatera Utara
1,2,3,7,8,9
Winter Xerosis
Selama musim dingin, banyak individu mengalami kulit yang kering, terutama pada
ekstremitas bawah. Tangan, lengan, pipi, bibir dan tubuh dapat terkena. Rasa gatal, kulit tampak
kering, merekah, dan pecah-pecah pada stratum korneum, lebih kurang bersifat prominen.
Kondisi ini secara nyata dipengaruhi oleh lingkungan yang dingin, terutama jika bergabung
dengan kelembaban yang rendah. Faktor predisposisi termasuk dermatitis atopik, iktiosis, dan
peningkatan usia. Pencucian yang berlebihan dapat memperburuk winter xerosis. Tentu saja,
dermatitis iritan pada tangan memburuk pada lingkungan yang dingin dan kering. Emolien,
perbaikan suhu lingkungan dan kelembaban berguna dalam mengendalikan kondisi ini.1
Akrosianosis
Akrosianosis merupakan suatu sianosis persisten yang dingin dan hiperhidrosis pada jari
dan tangan. Dapat juga dijumpai pada kaki dan jari kaki. Perubahan warna berbintik kehitamhitaman. Pada saat suhu sangat rendah, warna kulit dapat berwarna merah terang. Perubahan
tropik dan rasa sakit tidak terjadi, dan nadi dapat teraba. Kondisi ini harus dibedakan dengan
fenomena Raynaud yang jelas bersifat episodik, biasanya segmental, dan nyeri, seperti pada
penyakit arteri obstruktif.1,8
Akrosianosis diturunkan secara genetik dan biasanya dimulai pada masa remaja.
Vasospasme kronis dari arteriol kulit yang kecil atau venula dengan dilatasi sekunder dari kapiler
dan pleksus subpapilari telah menjadi suatu dalil. Statis pada lengkung papiler dengan dilatasi
aneurisma pada ujung, membagi-bagi lagi aliran darah ke pleksus subpapilari vena. Aliran darah
dapat terganggu oleh perubahan fleksibilitas eritrosit, peningkatan daya lekat platelet, dan faktor
viskositas plasma yang lain.1
Jaringan bersifat kurang sklerotik pada akrosianosis dibandingkan pada fenomena
raynaud. Jaringan ini terdiri dari kolagen fibril yang terpilin dan perisit yang berukuran besar.
8
Universitas Sumatera Utara
Remittent necrotizing acrocyanosis berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap dingin
dan rasa sakit, serta ulserasi dan gangren dari jari-jari. Oklusi arteri oleh trombus dan proliferasi
intima dapat terjadi.1,8
Tidak terdapat pengobatan yang efektif untuk akrosianosis. Tindakan suportif untuk
memelihara kulit tetap hangat, sangatlah membantu.1
Eritrosianosis
Eritrosianosis merupakan perubahan warna sianosis kehitaman, yang memburuk pada
musim dingin, yang timbul pada daerah dengan lapisan subkutaneus yang tebal. Kondisi ini
terlihat paling sering pada kaki bagian bawah dan di paha pada remaja perempuan dan wanita
usia pertengahan. Lesi nodular yang sama seperti pada chilblains dapat timbul dan pernah
ditemukan pada wanita dengan eritrosianosis berat dan paraplegia. Keratosis pilaris,
angiokeratoma, dan teleangiektasia biasanya ditemukan. Perbaikan spontan biasanya timbul
setelah beberapa tahun. Bagaimanapun penyakit ini dapat menetap dengan edema dan fibrosis
yang berkepanjangan.1,8
Penggunaan pakaian yang menghangatkan dan reduksi berat badan sangat penting untuk
menurunkan efek insulasi dari lemak subkutan, yang menyebabkan suhu kulit menjadi rendah
secara kronis. Hasil akhir tidak dapat diperkirakan.1
9
Universitas Sumatera Utara
Chilblains
Chilblains, disebut juga pernio atau peniosis merupakan lesi inflamasi yang disebabkan
oleh paparan berkelanjutan terhadap suhu dingin diatas titik beku. Biasanya sering ditemukan
pada anak-anak, wanita, dan orang-orang dengan indeks massa tubuh yang rendah. Remisi
spontan biasa terjadi pada musim gugur, dan relaps sering terjadi pada musim dingin.
Bagaimanapun, chilblains tidak selalu terjadi pada saat dingin yang maksimum.1,2,3,6,8
Chilblains dapat diklasifikasikan dalam :
Akut : timbul pembengkakan tunggal atau multipel disertai rasa terbakar, eritematosa
atau berwarna keunguan yang terjadi setelah paparan dingin selama 12-24 jam. Pada
kasus yang berat dapat timbul bula, pustul dan ulserasi. Lesi dapat menghilang secara
spontan dalam 1-3 minggu, tetapi dapat kambuh kembali pada beberapa individu.2,3,6,8,9
Kronik : dapat tejadi setelah paparan ulangan, yang menyebabkan terjadinya lesi yang
persisten sampai menimbulkan terjadinya jaringan parut dan atropi.2,3,6,8,9
Biasanya terjadi pada daerah muka, permukaan tibia atau dorsum pada tangan dan kaki,tetapi
dapat mengenai bagian lain seperti betis dan paha.2,3,6,8
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah profilaksis dengan menggunakan pakaian
insulasi yang adekuat, longgar, dan pemanasan yang sesuai di rumah dan tempat kerja.
Mempertahankan sirkulasi darah dengan menghindari imobilitas juga sangat membantu. Terapi
sinar ultraviolet pada awal musim dingin merupakan rekomendasi, tetapi hal ini masih
meragukan.Pada saat chilblains timbul, pengobatannya berupa simptomatik yaitu dengan
istirahat , penghangatan, dan anti pruritus. Obat-obatan yang menghambat
kanal kalsium
mungkin efektif dalam pengobatan pernisiosis berat yang rekuren, walaupun obat-obatan ini
dapat menyebabkan sakit kepala, kemerahan yang menjadi masalah pada beberapa pasien. Pada
kasus-kasus yang berat, tirokalsitonin dan hemodilusi dapat memberikan manfaat.1,3
10
Universitas Sumatera Utara
Urtikaria dingin
Urtikaria dingin timbul pada tempat yang mengalami pendinginan terlokalisasi, biasanya
pada saat rewarmed. Dapat bersifat idiopatik atau berhubungan dengan abnormalitas serologis
Urtikaria dingin menduduki sebanyak lebih kurang 2% dari kasus urtikaria.1
Kebanyakan kasus menjadi kelompok dari urtikaria dingin esensial. Dapat dibagi menjadi
tipe familial yang jarang dan bentuk yang didapat. Imunoglobulin E dan lebih jarang,
immunoglobulin M juga tercakup dalam patogenesisnya. Antigen tampaknya merupakan
metabolit normal yang diproduksi pada paparan terhadap dingin. Histamin merupakan salah satu
mediator yang penting, tetapi leukotrien, platelet activating factor, dan yang lainnya juga telah
terlibat. Pada penyakit ini, paparan terhadap dingin menyebabkan papul edematosa dan plak
yang lebih lama, biasanya disertai dengan sakit kepala, demam, athralgia, dan leukositosis.
Pembengkakan dari mukosa oral dan esofagus dapat timbul pada masuknya cairan yang dingin.
Kombinasi khusus dari urtikaria dingin dan dermografisme atau urtikaria kolinergik tidak jarang
ditemukan. Tanda-tanda mengkhawatirkan yang menirukan syok histamin dapat menyebabkan
kehilangan kesadaran. Kematian pada saat berenang di air dingin, pernah dilaporkan.1
Diagnosis dari urtikaria dingin dipastikan dengan meletakkan es yang dibungkus dengan
plastik pada kulit di lengan dalam waktu yang bervariasi antara 30 detik sampai 10 menit. Ruam
urtikaria dapat timbul pada saat rewarming. Terkadang air pada suhu 70C (44.60F) lebih efektif,
11
Universitas Sumatera Utara
hal ini mungkin disebabkan karena vasokonstriksi yang dihasilkannya lebih ringan. Peltier –
effect based temperature challenge tampaknya merupakan metode yang baik untuk diagnosis.1
Menghindari paparan angin dingin dan berenang di air yang dingin merupakan langkah
pencegahan yang penting. Antihistamin memperbaiki tanda dan gejala klinis. Desensitisasi
terhadap dingin dapat dilakukan dengan merendam sebelah lengan pada air dengan suhu 150C
(590F) selama lima menit sehari.1
Eritromelalgia
Eritromelalgia atau eritermalgia merupakan kelainan kronik kulit yang ditandai dengan
eritema, sensasi terbakar, dan ekstremitas yang terasa hangat. Eritromelalgia primer merupakan
kelainan autosomal dominan neuropatik yang melibatkan mutasi pada subunit voltage-gated
sodium channel. Vasokonstriksi nampaknya mendahului hipertermia reaktif, sama seperti yang
terlihat pada fenomena raynaud. Terdapat tipe early-onset dan tipe adult-onset. Pada saat
ekstremitas direndahkan atau diberikan stimulus panas, maka rasa sakit akan lebih intensif.
Aplikasi stimulus dingin dan elevasi dari ekstremitas memiliki efek yang berlawanan untuk
menurunkan rasa nyeri. Eritromelalgia idiopatik dapat melibatkan peningkatan aliran
thermoregulator shunt arterivena. Eritromelalgia sekunder biasanya berhubungan dengan
myeloproliferative syndrome-related trombocythemia dan paling banyak terdapat pada tipe
adult-onset.1
Pengobatan untuk orang dewasa dengan eritromelalgia termasuk asam asetilsalisilat,
tetapi pada anak yang tidak menderita kelainan yang mendasari hanya memperoleh perbaikan
12
Universitas Sumatera Utara
yang sedikit atau tidak ada perbaikan dari obat ini. Obat lain termasuk mexiletin dan velafaksin
juga dapat membantu. Rasa nyeri dapat dikurangi dengan menggunakan amitriptilin topikal
dikombinasikan dengan ketamin. Lidocaine patches atau pemberian secara intravena dengan
kombinasi dengan mexiletin oral juga dapat meredakan rasa sakit. Simpatektomi pada
ekstremitas atas merupakan pilihan lain untuk mengobati eritromelalgia primer.1
Cold panniculitis
Setelah paparan dingin, timbul nodul subkutaneus eritematosa terutama pada pipi dan
kaki dan lebih sering
dijumpai pada anak-anak dibandingkan dengan dewasa. Nodul
subkutaneus eritematosa yang terasa nyeri timbul 1-3 hari setelah paparan dan menghilang secara
spontan dalam waktu 2-3 minggu. Lesi dapat dibuktikan dengan uji batu es pada kulit selama ≤
10 menit dan muncul setelah 12-18 jam kemudian.1,8
Bentuk ini sering ditemukan pada anak-anak atau bayi oleh karena memiliki kandungan
asam lemak jenuh (pada jaringan lemak) yang lebih tinggi dibandingkan dengan dewasa, dan hal
ini dapat menyebabkan solidifikasi pada temperatur yang tinggi (kurang dingin). Belum ada
penanganan yang dapat diindikasikan.1,8
PENATALAKSANAAN
Secara umum penatalaksanaan trauma dingin beku dan non beku meliputi :
-
Tahap I :
Mengatasi ABCDEs (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure /
environtment control ) dari resusitasi
Mengukur suhu inti pasien
Mengidentifikasi jenis dan luasnya trauma dingin
Melakukan perawatan terhadap pasien
Melakukan teknik rewarming cepat pada trauma dingin beku dan teknik rewarming
lambat pada trauma dingin non beku
13
Universitas Sumatera Utara
Menentukan status pasien apakah masih dapat tertolong (hidup) atau telah meninggal
setelah rewarming
-
Penanganan harus dilakukan dengan segera tetapi rewarming tidak boleh dlakukan jika
berisiko refreezing.
-
Membuka dan mengganti pakaian basah dengan selimut hangat. Dan memberikan
minuman panas jika memungkinkan.
-
Tempatkan bagian yang cedera dalam sirkulasi air yang konstan 40°C sampai kulit
berwarna merah muda dan perfusi kembali (biasanya dalam waktu 20-30 menit).
-
Hindari udara panas kering dan tidak melakukan pijatan atau gosokan pada daerah
tersebut.
-
Rewarming dapat menyebabkan rasa yang sangat sakit sehingga dibutuhkan analgesik
yang adekuat (narkotik secara i.v).
-
Cairan infus : jarang diperlukan tetapi pasien mungkin dapat mengalami dehidrasi
-
Diperlukan cardiac monitoring selama rewarming.3
PROGNOSIS
-
Prognosis tergantung dari keparahan dan lama paparan udara dingin dan faktor-faktor
resiko yang mendukung. 3
KESIMPULAN
Suhu inti tubuh dipelihara dalam kisaran yang sempit dengan menggunakan mekanisme
thermoregulatori yang sangat bergantung pada aliran darah kulit. Faktor fisiologik, tingkah laku,
dan lingkungan mengatur respon kulit terhadap paparan dingin. Kombinasi udara dingin, angin,
kelembaban, dan ketinggian dapat menimbulkan kerusakan kulit, dimana kondisi beku dan nonbeku dapat menimbulkan trauma dingin. Keparahan trauma dingin tergantung pada temperatur,
lama pemaparan, keadaan lingkungan, jumlah pakaian yang dipakai sebagai pelindung, dan
kondisi kesehatan dari pasien. Pengobatan, baik secara fisik dan farmakologis diperlukan yang
bertujuan untuk membuat tubuh menjadi hangat dan mempertahankan vasodilatasi serta
menghindari terjadinya trauma dan pembekuan kembali.
14
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR PUSTAKA
1. Pierard GE, Henry F, Pierard-Franchimont. Cold Injuries .Dalam : Wolff K, Goldsmith LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. Edisi ke-7. New York : McGraw-Hill ; 2008. hal : 844-851
2.
Edlich RF. Cold Injuries .2010. Dari : http://emedicine.medscape.com
3. Tidy C. Cold Injury. EMIS 2010. Dari : http://www.patient.co.uk/doctor/Cold_Injury.htm
4. Tipton MJ.Non Freezing Cold Injuries. Chap 4. hal:1-4. Dari :
http://ftp.rta.nato.int/public/PubFullText/RTO/AG/RTO-AG-HFM-152/AG-HFM-152-04.pdf
5. Imray CHE, Oakley EHN. Cold Still Kills: Cold-Related Illnesses In Military Practice
Freezing And Non-Freezing Cold Injury. J R Army Med Corps. 2006; 152. hal:218-222
6. Danzl DF.Cold Injuries. The Merck Manuals Online Medical Library.2008. Dari :
http//www.merckmanuals.com/home/sec24/ch291.html
7. Cold Injuries. Chap.9. Scounting in Canada. Dari:
http://www.scoutscan.com/resources/coldinj.html
8. Cold injuries. Dalam: Odom RB, James WD, Gerber TG. Andrews’ Diseases of the Skin.Ed
9.2000.hal:24-27
9. Cold Injuries.2003.Wilderness Survival.Dari :
http://www.wildernessmanuals.com/manual_4/chpt_5/3.html
15
Universitas Sumatera Utara