Trombositosis Sekunder pada Anak Sekolah Dasar Usia 9-12 Tahun yang Menderita Anemia Defisiensi Besi
Nelly Rosdiana dkk.
Trombositosis Sekunder pada Anak…
9-12 Tahun yang Menderita Anemia Defisiensi Besi
Nelly Rosdiana, Dedy G., Bidasari Lubis, Adi Sutjipto, dan Ridwan M. Daulay
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK-USU/RSUP. Haji Adam Malik Medan
anemia defisiensi besi bila Hb< 12 gr/dl (sesuai criteria WHO), MCV< 70fl, RDW>
16%, Indeks Mentzer>13, Indeks RDW >220. Anak yang menderita anemia defisiensi besi (n=
106) diberi besi oral 5 mg besi elemental/kg BB/hari. Pengolahan data menggunakan SPSS for
window 13
Hasil: Sebanyak 97 anak dapat menyelesaikan penelitian. Terdapat perubahan yang bermakna
pada jumlah trombosit pada anak yang menderita anemia defisiensi besi (p 13, RDW Index . 220. Children have been diagnosed with iron deficiency anemia (n
=106) where given iron elemental 5 mg/ kg BW/day orally. Statistic analyzed using by SPSS for
window 13.
Result: 97 children have jointed the study.There was the significant changing thrombosit in iron
deficiency anemia child.(p
13 dan Indexs RDW > 220.
Darah kapiler diambil sebanyak 0,5 ml dari
sampel penelitian sebelum dan setelah 30 hari
terapi besi. Kemudian dilakukan pemeriksaan
hemoglobin, hematokrit,trombosit, eritrosit, mean
corpuscular volume (MCV), mean corpuscular
hemoglobin
(MCH),
mean
corpuscular
hemoglobin consentration (MCHC), dan red cel
distribution with (RDW). Pemeriksaan ini diukur
dengan fotometer (ABX Mikros-60, France).
Data diolah dengan SPSS for WINDOW 13
(SPSS Inc, Chicago). Analisa data untuk
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
Nelly Rosdiana dkk.
Trombositosis Sekunder pada Anak…
mengetahui rerata hasil laboratorium pada
kedua kelompok sebelum dan sesudah terapi
besi dengan uji independent atau Mann
Withney test, dan untuk mengetahui
perbedaan rerata sebelum dan sesudah terapi
dengan uji berpasangan atau Wilcoxon signed
ranks test. Uji bermakna bila p< 0,05.
HASIL
Dari 300 anak sekolah dasar yang
dilakukan skrining didapati sebanyak 156
orang (52%) menderita anemia defisiensi besi.
Ada 106 anak yang mendapat terapi besi,
namun hanya 97 anak yang menyelesaikan
penelitian dan 55 orang anak mendapat
placebo.
Tabel 1. Karakteristik sampel
Karakteristik
Fe
Mean, SD
Placebo
Mean, SD
p
Age (Years)
Hb (g/dL)
9,67 (1,3)
10,07 (1,28)
9,87 (1,29)
10,01 (1,4)
0,4
0,84
Ht (%)
31,51 (4,58)
31,62 (5,09)
0.89
Thrombocyte (x103/mm3)
259,86 (66,32)
270,04 (91,09)
Erythrocyte (x106/mm3)
4,33 (0,7)
4,39 (0,71)
0,656
MCV (L μm3)
72,18 (6,94)
72,69 (4,19)
0,651
MCH (L pg)
23,59 (3,26)
23,25 (2,49)
1,45
MCHC (L g/dL)
32,25 (3,66)
32,21 (3,14)
0,95
RDW (%)
15,65 (1,23)
15,7 (2,08)
0,67
Tabel 2. Perbedaan rerata parameter hematology sesudah terapi pada kedua kelompok
p
Placebo (30 d)
Mean, SD
p
Lab Results
Fe (30 d )
Mean, SD
Hb (g/dL)
12,97 (0,73)
0,00*
11,67 (1,4)
0,00*
Ht (%)
37,44 (4,69)
0,00*
33,44 (3,64)
0,04*
Trombocyte (x103/mm3)
250,6 (65,2)
0,00*
594 (381,24)
0,00*
Erythrocyte (x106/mm3)
5,16 (0,93)
0,00*
4,66 (0,58)
0,05
MCV (L μm3)
72,89 (4,06)
0,52
71,89 (4,62)
0,36
MCH (L pg)
25,99 (3,17)
0,02*
25,22 (2,33)
0,00*
MCHC (L g/dL)
35,31 (3,40)
0,01*
35,08 (2,48)
0,00*
RDW (%)
16,13 (2,22)
0,28
16,45 (2,68)
0,18*
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
114
Karangan Asli
Fig.1. Scattergram showing distribution of platelet and hemoglobin IDA
DISKUSI
Jumlah trombosit normal berkisar antara
150.000-450.000 x106 sel / mm3. Bila jumlah
trombosit lebih besar dari 2 SD di atas rata6
rata disebut trombositosis. Jumlah trombosit
yang berlebihan dapat disebabkan oleh banyak
faktor, tetapi dapat dikelompokkan dalam 3
keadaan yaitu:
- Gangguan primer, seperti mieloproliferatif
atau sindroma displasia.
- Peningkatan produksi yang disebabkan
oleh rangsangan (usia trombosit yang
memanjang
yang
menyebabkan
trombositosis tidak dapat dijelaskan)
- Pergeseran trombosit dari splenic pool ke
dalam sirkulasi perifer.
Pada anemia defisiensi besi jumlah
trombosit dapat meningkatkan 2-4 kali dari
1
nilai normal . Trombositosis sekunder (reaktif)
sering terjadi pada bayi premature dan setelah
infeksi. Faktor predisposisi untuk terjadinya
trombositosis sekunder adalah proses infeksi
akut atau kronik, hipoksemia, pembedahan,
trauma, penyakit keganasan, perdarahan,
6
defisiensi besi . Pada umumnya terjadi
peningkatan pelepasan sitokin sebagai respon
terhadap infeksi, inflamasi, vaskulitis, trauma
115
jaringan dan faktor lain. Trombopoetin (TPO)
dan interleukin 6, suatu sitokin primer untuk
pembentukkan trombosit, akan meningkat
sebagai respons awal dan merangsang
6,13
peningkatan produksi trombosit .
Pada penelitian ini kami menggunakan
pemeriksaan
yang
sederhana
dalam
menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi
yaitu Hb, Ht, MCV, RDW, Mentser Indeks
dan RDW indeks, dimana pemeriksaan ini
relatif murah dan dapat dilaksanakan di
daerah dengan sarana yang terbatas.
Dari 97 anak anemia defisiensi besi yang
telah diberi terapi besi, terdapat perubahan
yang bermakna pada jumlah trombosit (p <
0,05), namun jumlah trombosit masih tetap
walaupun sudah diberi terapi besi secara oral
selama 30 hari, keadaan ini mungkin saja
terjadi oleh karena cadangan besi yang masih
kurang, sedang pada anak-anak yang hanya
mendapat plasebo setelah 30 hari kita melihat
perubahan yang bermakna pada jumlah
trombosit (p < 0,05), trombosit terus
bertambah karena sampel tidak mendapat
terapi besi untuk meningkatkan hemoglobin.Pada
kasus Transient erythroblastemia, trombositosis di
duga disebabkan meningkatnya eritropoitin, yang
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
Nelly Rosdiana dkk.
diketahui mempunyai struktural homolog
12
yang hampir sama dengan trombopoitin.
Dalam penelitian ini beberapa faktor
confounding seperti: infeksi parasit, malaria,
sosial ekonomi dll, seharusnya dapat diambil
dan akan mempengaruhi hasil penelitian.
Pemberian preparat besi pada sampel
diteruskan selama 2 bulan untuk mengisi
cadangan besi.
Sebagai kesimpulan, Trombositosis sekunder
masih tetap walaupun sudah diberi terapi besi
secara oral setelah 30 hari, keadaan ini
mungkin terjadi oleh karena cadangan besi
yang masih kurang.
DAFTAR PUSTAKA
1. Raspati H. Reniarti L. Susanah S. Anemia
defisiensi besi. Dalam: Permono B,
Sutaryo, Ugrasena IGD, Windiastuti E,
Abdul Salam M, Penyunting. Buku ajar
hematologi onkologi anak. Badan penerbit
IDAI.2005.h.30-4
2. Lukens JN. Iron metabolisme and Iron
deficiency. Dalam: Miller DR, Baehner
RI, Penyunting. Blood diseases of infancy
and childhood. Edisi ke 7. St. Louis:
Mosby, 1995.h.193-219.
3. Pusponegoro HD. Tumbuh kembang
otak, pengaruh malnutrisi dan defisiensi
besi.
Jakarta.
Fakultas
Kedokteran
Universitas Indonesia.2004.
4. Dallman PR. Nutrisi Anemia. Dalam:
Rudolf AM, Hoffman JIE, Rudolf CD,
penyunting. Rudolps pediatrics. Edisi ke
20. Connecticut: Appleton & Lange,
1996.h.1176-80.
5. Gross S. Keefer V. Newman AJ: The
Platelets in iron deficiency anemia.I. The
respon to oral and parenteral iron;
Pediatrics. 1964; 34; h. 315-23.
Trombositosis Sekunder pada Anak…
6. Lubis B, Rosdiana N. Trombositosis.
Dalam: Permono B,Sutaryo, Ugrasena
IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M,
Penyunting. Buku ajar hematology
onkologi
anak.
Badan
penerbit
IDAI.2005.h.169-73.
7. Gupta
MK,
Joseph
G.
Severe
Trombocytosis Associated with Iron
Deficiency. Hospital Physician, August
2001.h.49-51.
8. Sutor AH. Thrombocytosis. Dalam:
Lilleyman JS, Hann IM, Blanchette VS,
Penyunting. Pediatric Hematology. Edisi
ke-2. London: Churchill Livingstone;
2000.h.455-62.
9. Schloesser L, Kipp MA, Wenzel FW.
Thrombocytosis in iron deficiency
anemia. Clinical Research XI, 295,
October, 1963.
10. Choi SI, Simone JV. Platelet production
in experimental iron deficiency anemia,
Blood, 42,2, 1973.219-28.
11. Wintrobe MM, penyunting. Clinical
Hematology. Edisi ke 7. Philadelphia: Lea
& Febiger, 1974.h.635-70.
12. Glader B. Iron deficiency anemia. Dalam:
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
Penyunting.
Nelson
Textbook
of
pediatrics. Edisi-17, Philadelphia: WB
Saunders, 2004.h.1614-16.
13. Araneda M, Krishnan V, Hall K at
all.Reactive and Clonal Thrombocytosis:
Proinflammatory
and
Hematopoitic
Cytokines and Acute Phase Proteins.
South Med J 2001, 94(4);417-20.
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
116
Trombositosis Sekunder pada Anak…
9-12 Tahun yang Menderita Anemia Defisiensi Besi
Nelly Rosdiana, Dedy G., Bidasari Lubis, Adi Sutjipto, dan Ridwan M. Daulay
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK-USU/RSUP. Haji Adam Malik Medan
anemia defisiensi besi bila Hb< 12 gr/dl (sesuai criteria WHO), MCV< 70fl, RDW>
16%, Indeks Mentzer>13, Indeks RDW >220. Anak yang menderita anemia defisiensi besi (n=
106) diberi besi oral 5 mg besi elemental/kg BB/hari. Pengolahan data menggunakan SPSS for
window 13
Hasil: Sebanyak 97 anak dapat menyelesaikan penelitian. Terdapat perubahan yang bermakna
pada jumlah trombosit pada anak yang menderita anemia defisiensi besi (p 13, RDW Index . 220. Children have been diagnosed with iron deficiency anemia (n
=106) where given iron elemental 5 mg/ kg BW/day orally. Statistic analyzed using by SPSS for
window 13.
Result: 97 children have jointed the study.There was the significant changing thrombosit in iron
deficiency anemia child.(p
13 dan Indexs RDW > 220.
Darah kapiler diambil sebanyak 0,5 ml dari
sampel penelitian sebelum dan setelah 30 hari
terapi besi. Kemudian dilakukan pemeriksaan
hemoglobin, hematokrit,trombosit, eritrosit, mean
corpuscular volume (MCV), mean corpuscular
hemoglobin
(MCH),
mean
corpuscular
hemoglobin consentration (MCHC), dan red cel
distribution with (RDW). Pemeriksaan ini diukur
dengan fotometer (ABX Mikros-60, France).
Data diolah dengan SPSS for WINDOW 13
(SPSS Inc, Chicago). Analisa data untuk
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
Nelly Rosdiana dkk.
Trombositosis Sekunder pada Anak…
mengetahui rerata hasil laboratorium pada
kedua kelompok sebelum dan sesudah terapi
besi dengan uji independent atau Mann
Withney test, dan untuk mengetahui
perbedaan rerata sebelum dan sesudah terapi
dengan uji berpasangan atau Wilcoxon signed
ranks test. Uji bermakna bila p< 0,05.
HASIL
Dari 300 anak sekolah dasar yang
dilakukan skrining didapati sebanyak 156
orang (52%) menderita anemia defisiensi besi.
Ada 106 anak yang mendapat terapi besi,
namun hanya 97 anak yang menyelesaikan
penelitian dan 55 orang anak mendapat
placebo.
Tabel 1. Karakteristik sampel
Karakteristik
Fe
Mean, SD
Placebo
Mean, SD
p
Age (Years)
Hb (g/dL)
9,67 (1,3)
10,07 (1,28)
9,87 (1,29)
10,01 (1,4)
0,4
0,84
Ht (%)
31,51 (4,58)
31,62 (5,09)
0.89
Thrombocyte (x103/mm3)
259,86 (66,32)
270,04 (91,09)
Erythrocyte (x106/mm3)
4,33 (0,7)
4,39 (0,71)
0,656
MCV (L μm3)
72,18 (6,94)
72,69 (4,19)
0,651
MCH (L pg)
23,59 (3,26)
23,25 (2,49)
1,45
MCHC (L g/dL)
32,25 (3,66)
32,21 (3,14)
0,95
RDW (%)
15,65 (1,23)
15,7 (2,08)
0,67
Tabel 2. Perbedaan rerata parameter hematology sesudah terapi pada kedua kelompok
p
Placebo (30 d)
Mean, SD
p
Lab Results
Fe (30 d )
Mean, SD
Hb (g/dL)
12,97 (0,73)
0,00*
11,67 (1,4)
0,00*
Ht (%)
37,44 (4,69)
0,00*
33,44 (3,64)
0,04*
Trombocyte (x103/mm3)
250,6 (65,2)
0,00*
594 (381,24)
0,00*
Erythrocyte (x106/mm3)
5,16 (0,93)
0,00*
4,66 (0,58)
0,05
MCV (L μm3)
72,89 (4,06)
0,52
71,89 (4,62)
0,36
MCH (L pg)
25,99 (3,17)
0,02*
25,22 (2,33)
0,00*
MCHC (L g/dL)
35,31 (3,40)
0,01*
35,08 (2,48)
0,00*
RDW (%)
16,13 (2,22)
0,28
16,45 (2,68)
0,18*
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
114
Karangan Asli
Fig.1. Scattergram showing distribution of platelet and hemoglobin IDA
DISKUSI
Jumlah trombosit normal berkisar antara
150.000-450.000 x106 sel / mm3. Bila jumlah
trombosit lebih besar dari 2 SD di atas rata6
rata disebut trombositosis. Jumlah trombosit
yang berlebihan dapat disebabkan oleh banyak
faktor, tetapi dapat dikelompokkan dalam 3
keadaan yaitu:
- Gangguan primer, seperti mieloproliferatif
atau sindroma displasia.
- Peningkatan produksi yang disebabkan
oleh rangsangan (usia trombosit yang
memanjang
yang
menyebabkan
trombositosis tidak dapat dijelaskan)
- Pergeseran trombosit dari splenic pool ke
dalam sirkulasi perifer.
Pada anemia defisiensi besi jumlah
trombosit dapat meningkatkan 2-4 kali dari
1
nilai normal . Trombositosis sekunder (reaktif)
sering terjadi pada bayi premature dan setelah
infeksi. Faktor predisposisi untuk terjadinya
trombositosis sekunder adalah proses infeksi
akut atau kronik, hipoksemia, pembedahan,
trauma, penyakit keganasan, perdarahan,
6
defisiensi besi . Pada umumnya terjadi
peningkatan pelepasan sitokin sebagai respon
terhadap infeksi, inflamasi, vaskulitis, trauma
115
jaringan dan faktor lain. Trombopoetin (TPO)
dan interleukin 6, suatu sitokin primer untuk
pembentukkan trombosit, akan meningkat
sebagai respons awal dan merangsang
6,13
peningkatan produksi trombosit .
Pada penelitian ini kami menggunakan
pemeriksaan
yang
sederhana
dalam
menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi
yaitu Hb, Ht, MCV, RDW, Mentser Indeks
dan RDW indeks, dimana pemeriksaan ini
relatif murah dan dapat dilaksanakan di
daerah dengan sarana yang terbatas.
Dari 97 anak anemia defisiensi besi yang
telah diberi terapi besi, terdapat perubahan
yang bermakna pada jumlah trombosit (p <
0,05), namun jumlah trombosit masih tetap
walaupun sudah diberi terapi besi secara oral
selama 30 hari, keadaan ini mungkin saja
terjadi oleh karena cadangan besi yang masih
kurang, sedang pada anak-anak yang hanya
mendapat plasebo setelah 30 hari kita melihat
perubahan yang bermakna pada jumlah
trombosit (p < 0,05), trombosit terus
bertambah karena sampel tidak mendapat
terapi besi untuk meningkatkan hemoglobin.Pada
kasus Transient erythroblastemia, trombositosis di
duga disebabkan meningkatnya eritropoitin, yang
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
Nelly Rosdiana dkk.
diketahui mempunyai struktural homolog
12
yang hampir sama dengan trombopoitin.
Dalam penelitian ini beberapa faktor
confounding seperti: infeksi parasit, malaria,
sosial ekonomi dll, seharusnya dapat diambil
dan akan mempengaruhi hasil penelitian.
Pemberian preparat besi pada sampel
diteruskan selama 2 bulan untuk mengisi
cadangan besi.
Sebagai kesimpulan, Trombositosis sekunder
masih tetap walaupun sudah diberi terapi besi
secara oral setelah 30 hari, keadaan ini
mungkin terjadi oleh karena cadangan besi
yang masih kurang.
DAFTAR PUSTAKA
1. Raspati H. Reniarti L. Susanah S. Anemia
defisiensi besi. Dalam: Permono B,
Sutaryo, Ugrasena IGD, Windiastuti E,
Abdul Salam M, Penyunting. Buku ajar
hematologi onkologi anak. Badan penerbit
IDAI.2005.h.30-4
2. Lukens JN. Iron metabolisme and Iron
deficiency. Dalam: Miller DR, Baehner
RI, Penyunting. Blood diseases of infancy
and childhood. Edisi ke 7. St. Louis:
Mosby, 1995.h.193-219.
3. Pusponegoro HD. Tumbuh kembang
otak, pengaruh malnutrisi dan defisiensi
besi.
Jakarta.
Fakultas
Kedokteran
Universitas Indonesia.2004.
4. Dallman PR. Nutrisi Anemia. Dalam:
Rudolf AM, Hoffman JIE, Rudolf CD,
penyunting. Rudolps pediatrics. Edisi ke
20. Connecticut: Appleton & Lange,
1996.h.1176-80.
5. Gross S. Keefer V. Newman AJ: The
Platelets in iron deficiency anemia.I. The
respon to oral and parenteral iron;
Pediatrics. 1964; 34; h. 315-23.
Trombositosis Sekunder pada Anak…
6. Lubis B, Rosdiana N. Trombositosis.
Dalam: Permono B,Sutaryo, Ugrasena
IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M,
Penyunting. Buku ajar hematology
onkologi
anak.
Badan
penerbit
IDAI.2005.h.169-73.
7. Gupta
MK,
Joseph
G.
Severe
Trombocytosis Associated with Iron
Deficiency. Hospital Physician, August
2001.h.49-51.
8. Sutor AH. Thrombocytosis. Dalam:
Lilleyman JS, Hann IM, Blanchette VS,
Penyunting. Pediatric Hematology. Edisi
ke-2. London: Churchill Livingstone;
2000.h.455-62.
9. Schloesser L, Kipp MA, Wenzel FW.
Thrombocytosis in iron deficiency
anemia. Clinical Research XI, 295,
October, 1963.
10. Choi SI, Simone JV. Platelet production
in experimental iron deficiency anemia,
Blood, 42,2, 1973.219-28.
11. Wintrobe MM, penyunting. Clinical
Hematology. Edisi ke 7. Philadelphia: Lea
& Febiger, 1974.h.635-70.
12. Glader B. Iron deficiency anemia. Dalam:
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
Penyunting.
Nelson
Textbook
of
pediatrics. Edisi-17, Philadelphia: WB
Saunders, 2004.h.1614-16.
13. Araneda M, Krishnan V, Hall K at
all.Reactive and Clonal Thrombocytosis:
Proinflammatory
and
Hematopoitic
Cytokines and Acute Phase Proteins.
South Med J 2001, 94(4);417-20.
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
116