LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ACUTE
DECOMPENSATED HEART FAILURE ADHF Yuflihul Khair, S.Kep
A. PENGERTIAN
Acute Decompensated Heart Failure ADHF merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang
cepat rapid onset dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat
berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF
dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal
jantung kronik chronic heart failure yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Hanafi, 1996.
B. PENYEBABFACTOR PREDISPOSISI
1. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada kardiomiopati
2. Sindroma koroner akut
Infark miokardialunstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemik
Komplikasi kronik IMA
Infark ventrikel kanan
3. Krisis Hipertensi 4. Aritmia akut takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular,
fibrilasi atrial, takikardia supraventrikuler, dll 5. Regurgitasi valvularendokarditisruptur korda tendinae,
perburukan regurgitasi katup yang sudah ada 6. Stenosis katup aorta berat
7. Tamponade jantung 8. Diseksi aorta
9. Kardiomiopati pasca melahirkan
C. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang
mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung
sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
http:yuflihul.blogspot.com
EBOOK’ YUFLIHUL KHAIR
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan
atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload
sehingga menurunkan curah jantung. B ila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin
angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi
natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada
keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa
dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang
batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung
dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif
untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri akan menyebabkan
peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan
venous return aliran balik vena. Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. B endungan
ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini
tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui
perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan
apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran
http:yuflihul.blogspot.com
EBOOK’ YUFLIHUL KHAIR
darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh
sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan
tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema
perifer Price, 1994.
D. TANDA DAN GEJALA