BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Bayi berat lahir rendah
Bayi berat lahir rendah bisa merupakan bayi yang lahir aterm masa gestasi antara 37-42 minggu maupun preterm masa gestasi 37 minggu. Untuk
bayi berat lahir rendah yang lahir aterm bisa disebut dengan bayi kecil untuk masa kehamilan KMK, yaitu bayi yang dilahirkan dengan berat lahir 10 persentil
menurut grafik Lubchenco.
19,20
Bayi kecil masa kehamilan bisa mengalami retardasi pertumbuhan intrauterin simetris atau asimetris. Retardasi pertumbuhan simetris menandakan
bahwa gangguan terletak pada otak dan tubuh dan terjadi di awal kehidupan janin. Sedangkan retardasi pertumbuhan asimetris menandakan bahwa
pertumbuhan tubuh lebih terhambat dibandingkan otak, dimana ukuran hepar dan timus mengalami penurunan, dan terjadi mulai trimester kedua. Secara umum,
faktor intrinsik menyebabkan retardasi pertumbuhan simetris, sementara faktor ekstrinsik menyebabkan retardasi pertumbuhan asimetris. Yang dimaksud faktor
intrinsik antara lain anomali kromosom, infeksi TORCH kongenital, sindrom dwarf
, beberapa inborn errors of metabolism, dan obat-obatan. Sedangkan faktor ekstrinsik yang menyebabkan retardasi pertumbuhan asimetris terjadi pada akhir
trimester kedua dan trimester ketiga, yaitu ketika nutrien janin, terutama glukosa dan lipid sangat berperan dalam penyimpanan energi dalam bentuk glikogen dan
lemak baik lemak coklat dan putih. Penurunan jumlah ketersediaan energi bagi janin ini bisa membatasi penyimpanan lemak dan glikogen serta pertumbuhan otot
skeletal namun tidak mengganggu pertumbuhan tulang dan otak.
21
27
Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini baik di negara maju maupun negara berkembang telah dilaporkan bahwa hipertensi pada orang dewasa berhubungan
dengan berbagai keadaan bayi berat lahir rendah seperti : a. Terdapat tendensi meningkatnya tekanan darah dengan menurunnya berat
lahir b. BBLR, terutama bila disertai akselerasi berat badan pada masa anak,
mempunyai risiko peningkatan hipertensi pada waktu dewasa c. Hubungan tersebut tidak berbeda pada pasien pria atau wanita
Hubungan tersebut diatas juga ditemukan antara berat lahir dan penyakit jantung koroner. Pada beberapa penelitian disimpulkan bahwa risiko PJK terjadi
bila terdapat gangguan pertumbuhan selama masa janin dan masa bayi atau terjadi akselerasi terlalu cepat dari berat badan pada masa anak. Demikian pula hubungan
gangguan pertumbuhan dalam rahim, menimbulkan pula risiko penyakit lain seperti Diabetes Mellitus DM. Berdasarkan pengamatan ditemukan kejadian
DM yang meningkat dengan menurunnya berat lahir, panjang badan, index ponderal dan berat placenta.
22,23
The fetal origins hypothesis mengemukakan bahwa penyakit jantung
koroner, dibetes tipe 2, stroke dan hipertensi awal dari perkembangan plastisitas, merupakan respon dari kekurangan gizi selama kehidupan janin dan bayi. Life
history theory menyatakan bahwa pengalokasian peningkatan energi untuk salah
satu organ seperti pertumbuhan otak diperlukan pengurangan pengalokasian satu atau lebih organ-organ lainnya, seperti proses perbaikan jaringan. Bayi kecil
memiliki alokasi energi yang kurang, menanggung akibat lebih tinggi, termasuk
28
penyalkit yang akan dialaminya. Orang yang saat lahir memiliki berat kecil sangat rentan terhadap penyakit melaluai 3 proses yaitu :
1. M emiliki sedikit sel di organ kunci seperti ginjal. Satu teori menyatakan bahwa hipertensi yang diinisiasi berkurangnya jumlah glomeruli
didapatkan pada orang yang saat lahir kecil, berkurangnya jumlah glomeruli menyebabkan peningkatan aliran darah setiap glomerulus.
Hiperfiltrasi ini diduga mengarah berkembangnya glomerulo-sclerosis dikombinasikan hilangnya glomeruli disertai proses penuaan normal,
menyebabkan percepatan yang berkaitan hilangnya glomeruli, dan siklus perjalanan alamiah peningkatan tekanan darah dan hilangnya glomerular.
Bukti langsung yang mendukung hipotesis ini berasal dari penelitian tentang ginjal pada orang-orang yang mengalami kecelakaan lalu lintas,
menderita hipertensi memiliki glomerulus sedikit namun besar. 2. Pertumbuhan janin yang lambat dapat dihubungkan dengan terjadinya
penyakit kemudian hari adalah proses pengaturan hormone dan metabolisme. Resistensi insulin, yang berhubungan dengan berat lahir
rendah, dapat dipandang sebagai persistensi respon janin konsentrasi glukosa darah dipertahankan untuk kepentingan otak, tetapi dengan
mengorbankan transportasi glukosa ke dalam otot dan pertumbuhan otot. 3. Berat lahir rendah yang berhubungan dengan penyakit akan terjadi
kemudian hari adalah bahwa orang yang berat kecil saat lahir lebih rentan terhadap lingkungan yang merugikan di kemudian hari. Pengamatan pada
hewan menunjukkan bahwa lingkungan selama perkembangan, secara
29
permanen mengubah tidak hanya struktur tubuh dan fungsi tetapi juga tanggapan terhadap pengaruh lingkungan yang dihadapi di kemudian hari.
Salah satu penjelasan dari penelitian Barker 2004 menekankan konsekuensi psikososial dari posisi terbawah dalam hirarki sosial, seperti yang ditunjukkan
oleh pendapatan rendah dan kelas sosial, menunjukkan bahwa persepsi dari status sosial rendah dan kurangnya keberhasilan menyebabkan perubahan dalam jalur
neuroendokrin dan terhadap terjadinya penyakit. Penghasilan rendah akan memberikan efek menderita penyakit jantung koroner pada laki-laki dewasa di
kemudian hari namun hal ini masih dalam perdebatan.
22
Resistensi insulin pada otot dapat dijelaskan pada beberapa tingkat molekul dari urutan DNA selama transkripsi gen untuk translation dan
posttranslational yang mempengaruhi kadar dan fungsi protein. Setelah
memasuki sel, glukosa terfosforilasi oleh heksokinase II HKII dan baik disimpan sebagai glikogen atau dikatabolisme untuk menghasilkan ATP melalui
glikolisis dan oxidative phosphorylation OXPHOS di mitokondria. Gen mitokondria mengatur jalur OXPHOS, termasuk peroxisome proliferator-
activated receptor- coactivator-1 PPARGC1A, yang menurunkan regulasi
dalam otot rangka pasien Diabetes tipe 2 dan beberapa bukan diabetes namun tidak pada semua penelitian. Penelitian sebelumnya diperagakan mengurangi
ekspresi mRNA dari HKII pada pasien Diabetes tipe 2 dan dinyatakan bahwa ekspresi penurunan glukosa transporter-4 GLUT4 mungkin mendahului
perkembangan intoleransi glukosa. Ekspresi gen PPARGC1A tampaknya sangat dipengaruhi oleh tingkat aktivitas fisik, aktivitas fisik mempengaruhi ekspresi gen
30
dari HK2 dan GLUT4 serta gen lain yang terlibat dalam metabolisme glukosa , seperti thioredoxin-interacting protein TXNIP dan rasrelated associated with
diabetes RRAD. Gen yang terlibat dalam peradangan dan stres oksidatif serta
encoding gen sejumlah fungsi metabolik lainnya merupaka potensial berkontribusi
terhadap perkembangan resistensi insulin dan Diabetes tipe 2. Faktor epigenetik seperti metilasi DNA mungkin berperan penting dalam mengatur ekspresi gen.
Peningkatan metilasi DNA , PPARGC1A telah diidentifikasi pada pasien Diabetes tipe 2 di jaringan yang berbeda serta otot skeletal subyek berat lahir rendah
dengan peningkatan risiko berkembangnya Diabetes tipe 2.
2.2 Kecil masa kehamilan 2.2.1 Definisi
Kategori