BAB II hipertensi esensial/kronik dalam kehamilan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna mnegakkan diansa hipertensi dalam kehamilan.
Tekanan darah diastolk mengambarkan resistensi prefer, sedangkan tekanan sistolik mengambarkan besar
curah jantung. Pada preeklamsia peningatan reaktifitas vascular dimulai mur kehamilan 20 mingu, tetapi
hipertensi deteksi umumnya pada trimestr II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklmasia bersifat labil,
dan mengikuti irama sirkadian normal, tekanan darah menjadi normal bebrapa hari pascapersalinan,
kecuali bebrapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekann darah normal dapat terjadi 2-4 minggu
pascapersalinan.
Timbulnya hipertensi akibat vasospasme menyeluruh dapat uuran tekanan darah>140/90 mmHG
selang 6 jam. Tekanan diastolok ditentukan pada hilangnya suara korotkoff phase V. dipilihnya tekanan
darah diastolic 90 mmHg sebagai batas hipertensi karena batas tekanan diastolk 90 mmHg yang disetai
proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkolerasi
dengan nilai absolute tekanan darah diastolic, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai
sebagai criteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.
Mean arterial blood pressure (MAP) tidak berkolerasi dengan besaran proteinuria MAP jarang
dipakai oleh sebagian besar klnis karena kurang praktis dan sering terjadi kesalahan pengukuran.
Pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara standar.
A. Defenisi Hipertensi
o Adalah kenaikan tekann darah diastolic 15mHg atau >90mmHg dalam 2 pengukuran
berjarak 1 jam ata tekanan darah diastoik sampai 110 mmHg.(Pelayanan Kesehatan
o
Maternal Dan Neonatal,2009)
Adalah tekanan darah sistolk dan diastolic >140/90mmHg. Penngukuran tekanan darah
sekuang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik
>30mmHg dan kenaikan daah sistolk 15 mmHg sebagai premeter hipertensi sudah tidak
o
dipakai lagi.(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawihardjo,2013)
Adalah jika tekanan diastoik >90 mmHg pada dua pemeriksan berjarak 4 jam atau lebih,
pada keadaan urgen tekanan diastlik 110 mmHg dapat dipakai sebagai dasar diagnosis
dengan jarak waktu pengukuran < 4 jam.(Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan
Maternal Dan Neonatal,2010)
B. Klasifikasi dari hipertensi
1. Hipertensi kronik/esensial
1
o
Hipertensi yang timbul sebelum mur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang
pertama kali didiagnosis stelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap
o
ampai 12 minggu pasca persalinan.(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013).
Hipertensi yang terjadi pada kehamilan < 20 minggu. .(Buku Panduan Praktis
Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2010)
2. Preeklamsi
Hipertensi yang timbl setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria(adanya
300mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan >1+ dispstick).(Ilmu Kebidanan
Sarwono Prawirohardjo,2013).
3. Eklamsia
Preeklams yang disertai dengan kejang dan atau koma.(Ilmu Kebidanan Sarwono
Prawirohardjo,2013).
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia
Hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik yang disertai
proteinuria(adanya 300mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan >1+
dispstick).(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013).
5. Hipertensi gastasional
o Disebut juga transient hypertensi adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa
disertai proteinuria dan hipertensi akan menghilang setelah 3 bulan persalinan atau
kehamlan engan tanda-tanda preeklamsi tetapi tanpa proteinuria.(Ilmu Kebidanan
o
Sarwono Prawirohardjo,2013).
Yaitu hipertensi yang terjadi pada kehamilan >20 minggu,pada persalinan, atau
dalam 48 jam seduah persalinan. .(Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan
Maternal Dan Neonatal,2010)
C. Tanda dan Gejala
1. Tekanan daah diastolic merupakan indicator dalam penanganan hipertensi kehamilan, oleh
karena tekanan diastolic mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung keadaan emosional
pasien. .(Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2009)
2. Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darah diastolic >90mmHg pada 2 pengkuran
berjarak 1 jam atau lebih. .(Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2009)
3. Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi dalam:
o Hipertensi karena kehamilan, jika hipertensi terjadi pertama kalisesudah kehamilan
20 minggu selama persalinan dan atau dalam 48 jam pascapersalinan.( Ilmu
o
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
Hipertensi kronik, jika hipertensi terjadi sebelum kehamilan 20 minggu. .(Buku
Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2010)
D. Factor resiko
1. Obesitas.(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
2. Primigravida,primipaternitas.(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
2
3. Hiperplasentosis misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, DM,bayi besar .(Ilmu
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
4. Usia yang ekstrim. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
5. Riwayat keluarga yang pernah preeklamsi dan eklamsi. Ilmu Kebidanan Sarwono
Prawirohardjo,2013)
6. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil. Ilmu Kebidanan
Sarwono Prawirohardjo,2013)
7. Masa plasenta yang lebih besar.( Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2009)
8. Isoimunisasi rhesus. (Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2009)
9. Masalah vaskuler. (Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2009)
E. Etiologi Hipertensi pada kehamilan
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal , rahim dan plasenta aliran darah dari cabang-cabng arteri uterine dan
arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri
arkuarta dan arteri arkuarta member cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus
endometrium manjadi arteri basalis dan arterio basalis member cabang arteri spiralis.
Pada haml normal , dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam
lapisan otot arteri spiralis, yang menimblkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
dilatasi arteri spiralis. Invlusi trofoblas juga memasuki
jaringan sekitar arteri spiralis,
sehingga jaringan matriksmenjadi gembur dan memudahan lumen arteri spiralis mengalami
sitensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberikan dampak
menurunkan tekanan darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada
utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan
“remodeling arteri spiralis”
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot
arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku
dan keras sehinga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis
relative mengalami vasokontriksi dan terjadi
kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak skemia plasenta akan menimbulkan
perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya.
Dimater rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada
preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat
meningkatkan 10 kali alairan darah ke utero plasenta. .(Ilmu Kebidanan Sarwono
Prawirohardjo,2013).
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel.
a. Iskemia plasenta dan pemebentukan oksidan/radikal bebas
3
Sebagimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas pada hipertensi dalam kehamilan
terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, dengan akibat plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akn menghasilkan oksidan. Oksidan atau
radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau ataom/molekul yang mempunyai
electron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan placenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses yang normal,karena
oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam
darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka
dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak
membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan
(radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi
antioksidan. .(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
b. Produksi lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan.
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya proksida
lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misalnya vit E pada hipertensi dalam
kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang
relative tinggi. Proksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan
beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah akan merusak membrane sel endotel.
Membrane sel endotel lebih mudahmengalami kerusakan leh peroksida lemak, karena
letaknya langsung berhubungan dengan lairan darah dan mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal
hidroksil, yang akan merubah menjadi proksida lemak. .(Ilmu Kebidanan Sarwono
c.
Prawirohardjo,2013)
Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap perksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel ,
yang keruskannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel
mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endotel. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel” pada waktunya terjadinya kerusakan sel
endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel maka akan terjadi :
- Ganguan metabolism prostaglandin, karena salah satu fngsu sel endotel aalah
memproduksi prostaglandin yaitu menurunkan produksi prostagsiklin suatu
vasodilatasi kuat.
4
-
Agresi sel-sel trombosit pada derah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel
trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan suatu
vasokntriksi kuat.
Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostaksiklin/tromboksan lebih tinggi
kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilatator). Pada preeklamsi kadar tromboksan
lebih tinggi dari kadar prostasiklin, sehingga terjadi vaskontriksi dengan terjadi
-
kenaikan tekanan darah.
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
Peningkatn permeabilitas kapiler
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor yaitu endotelin. Kadar NO (vaso
dilatators) menurun, sedangkan endotelin (vasokonsriktor) meningkat.
- Peningkatan factor koagulasi. .(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
3. Teori inteloransi imunologik antara ibu dan janin
Duaan bahwa factor imunolgk berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan
terbkti dengan fakta sebagi berikut :
- Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan
-
jika dibandingkan dengan multigravida.
Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar terjadinya
-
hpertensi dalam kehamlan jika dbandingkan dengan suami sebelumnya.
Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode
ini, makin kecil kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolok adanya “ hasil konsep” yang bersifat
asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting
dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G,
pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis olah sel natural killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua
ibu. Jadi, HLA-G merupakan prakondisi untk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu ,
di samping untuk menghadapi sel natural killer pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan ekspresi HLA-G. berkrangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, mengambat invasi trofoblas
ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lnak, dan gembur
sehingga memudahkan terjadinya dilatsi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon,
sehinga memdhakan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi mmune-maladaptation pada
preeklamsi.
5
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecendrungan terjadi
preeklamsi, ternyata mempunyai proporsi helper sel yang lebih rendah di banding pada normotensif. .
(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
4. Teori adaptasi kerdiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrekter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrekter,
berarti pembuluh darh tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan
kadar vasopresor yang lebih tinggi ntuk menimbulkan respons vasokontriksi. Pada kehamilan
normal terjadinya
refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat
dilindungi oleh adanya sintesisi prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini
dibuktikan bahwa daya refakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bla diberi
prostaglandin
sistesa
inhibitor
(bahan
yang
menghambat
prostaglandin).prostaglandin ini kemudian hari akan menjadi prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan dayabrefrakter
produksi
terhadap
bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatn kepekaan terhdapa bahan-bahan vasopresor.
Artinya daya refraker pembuluh darah terhadap vasopresor hilang sehingga pembuluh darag
menjadi sangat peka terhadap bahn vasopresor. Banyak peneitian telah membuktikan bahwa
peningkatan kepekaan terhadap bahn-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan
sudah terjadi pada trimester I. peningkatan kepekaan pada kehamilan dua puluh minggu.
Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. .(Ilmu
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
5. Teori genetic
Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genetip ibu leih menentukan
terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dbandingkan dengan genotp janin.
Telah terbkti bahwa ibu yang mengalami preeklamsi, 26% anak perempuan akan mengalami
preeklamsi pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia. .(Ilmu
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
6. Teori difisiensi gizi (teori diet)
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati
halibut, dapat mengurangi resio preeklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asalm lemak
tidak jenuh ang dapt menghambat, produksi tromboksan, menghambat aktivasi trmbosit, dan
mencegah vasokntriksi pebuluh darah. Beberapa penelitian telah mencoba melakukan uj
klinik untuk memakai konsumsi mnyak ikan atau bahan mengandung asam lemak tak jenuh
berhasil baik dan munkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin
Bebrapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet permpuan hamil
mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia/eklamsia. Hasil penelitian mennjukan bahwa
6
ibu haml yang diberi suplemen kalsium cuup, kasus yang menglami preeklmasia adalah 14%
sedangkan yang diberi glukosa 17%..(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
7. Teori stimulus inflamasi.
Teori ini berdasrkan fakta bahwa lepasya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan
rangsangan ytama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga
melepaskan debris trofoblas sebagi sisa-sia proses apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat
reaksi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam
batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih normal. Berbeda dengan proses apoptosis
pada preeklamsia, dimana pada preelamsia terjadi peningkatan stress oksidatif , sehingga
produksi debris apoptosis dan nekrotik trpfoblas juga meningkat. Main banyak sel trofbls
plasenta,misalnya pada plasenta besar,pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidataif akan
sangat meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi
jauh lebih besar, dibandingkan inflamasi pada ibu pada kehamilan normal. Respon inflamasi
ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel mikrofag/granulosit, yang lebih besa pula,
sehingga terjadi reaksi sistemik inlamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklmasia pada
ibu. .(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
F. Penanganan Khusus Hipertensi
Pencegahan hipertensi dalam kehamilan :
Pembatasan kalori, cairan dan garam tidak dapat mencegah hipertensi dalam kehamilan,
bahkan dapat berbahaya bagi janin.
Manfaat aspirin,kalsium,dan obat-obat pencegah hipertensi dalam kehamlan belum
terbukti.
Deteksi dini dan penanganan ibu hamil dengan factorfaktor resiko sangat penting pada
penaganan hipertensi dalam kehamilan dan pencegahan kejang. Follow up teratur dan
nasihat yang jelas bilamana pasien harus kembali. Suami dan amgota keluaga lainnya
harus diberikan penjelasan tentang tanda-tanda hipertensi dalam kehamilan dan perlunya
dukungan social/moral kepada pasien.
Pemasukan cairan terlalau banyak mengakibatkan edema paru.
Penanganan :
Hipertensi karena kehamilan tanpa proteinuria, jika kehamilan 90mmHg dalam 2 pengukuran
berjarak 1 jam ata tekanan darah diastoik sampai 110 mmHg.(Pelayanan Kesehatan Maternal Dan
Neonatal,2009) Hipertensi esensial adalah Hipertensi yang timbul sebelum mur kehamilan 20 minggu
atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis stelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap
ampai 12 minggu pasca persalinan.(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013).
Hipertensi
esensial adaalah Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan ini termasuk juga hipertensi ringan
8
Daftar Pustaka
Prawirohardjo,Sarwono.2013.Ilmu Kebidanan Sarwono prawirohadjo.Jakarta.PT.Bina Pustaka
Sarwono Prawirohadjo.
Buku Acuan Nasional.2009. Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal.Jakarta.PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohadjo.
Buku panduan praktis.2002.Pelayanan Maternal dan Neonatal. Jakarta.Yayasan bina Pustaka
Sarwono Pawirohardjo.
9
TINJAUAN PUSTAKA
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna mnegakkan diansa hipertensi dalam kehamilan.
Tekanan darah diastolk mengambarkan resistensi prefer, sedangkan tekanan sistolik mengambarkan besar
curah jantung. Pada preeklamsia peningatan reaktifitas vascular dimulai mur kehamilan 20 mingu, tetapi
hipertensi deteksi umumnya pada trimestr II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklmasia bersifat labil,
dan mengikuti irama sirkadian normal, tekanan darah menjadi normal bebrapa hari pascapersalinan,
kecuali bebrapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekann darah normal dapat terjadi 2-4 minggu
pascapersalinan.
Timbulnya hipertensi akibat vasospasme menyeluruh dapat uuran tekanan darah>140/90 mmHG
selang 6 jam. Tekanan diastolok ditentukan pada hilangnya suara korotkoff phase V. dipilihnya tekanan
darah diastolic 90 mmHg sebagai batas hipertensi karena batas tekanan diastolk 90 mmHg yang disetai
proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkolerasi
dengan nilai absolute tekanan darah diastolic, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai
sebagai criteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.
Mean arterial blood pressure (MAP) tidak berkolerasi dengan besaran proteinuria MAP jarang
dipakai oleh sebagian besar klnis karena kurang praktis dan sering terjadi kesalahan pengukuran.
Pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara standar.
A. Defenisi Hipertensi
o Adalah kenaikan tekann darah diastolic 15mHg atau >90mmHg dalam 2 pengukuran
berjarak 1 jam ata tekanan darah diastoik sampai 110 mmHg.(Pelayanan Kesehatan
o
Maternal Dan Neonatal,2009)
Adalah tekanan darah sistolk dan diastolic >140/90mmHg. Penngukuran tekanan darah
sekuang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik
>30mmHg dan kenaikan daah sistolk 15 mmHg sebagai premeter hipertensi sudah tidak
o
dipakai lagi.(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawihardjo,2013)
Adalah jika tekanan diastoik >90 mmHg pada dua pemeriksan berjarak 4 jam atau lebih,
pada keadaan urgen tekanan diastlik 110 mmHg dapat dipakai sebagai dasar diagnosis
dengan jarak waktu pengukuran < 4 jam.(Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan
Maternal Dan Neonatal,2010)
B. Klasifikasi dari hipertensi
1. Hipertensi kronik/esensial
1
o
Hipertensi yang timbul sebelum mur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang
pertama kali didiagnosis stelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap
o
ampai 12 minggu pasca persalinan.(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013).
Hipertensi yang terjadi pada kehamilan < 20 minggu. .(Buku Panduan Praktis
Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2010)
2. Preeklamsi
Hipertensi yang timbl setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria(adanya
300mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan >1+ dispstick).(Ilmu Kebidanan
Sarwono Prawirohardjo,2013).
3. Eklamsia
Preeklams yang disertai dengan kejang dan atau koma.(Ilmu Kebidanan Sarwono
Prawirohardjo,2013).
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia
Hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik yang disertai
proteinuria(adanya 300mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan >1+
dispstick).(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013).
5. Hipertensi gastasional
o Disebut juga transient hypertensi adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa
disertai proteinuria dan hipertensi akan menghilang setelah 3 bulan persalinan atau
kehamlan engan tanda-tanda preeklamsi tetapi tanpa proteinuria.(Ilmu Kebidanan
o
Sarwono Prawirohardjo,2013).
Yaitu hipertensi yang terjadi pada kehamilan >20 minggu,pada persalinan, atau
dalam 48 jam seduah persalinan. .(Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan
Maternal Dan Neonatal,2010)
C. Tanda dan Gejala
1. Tekanan daah diastolic merupakan indicator dalam penanganan hipertensi kehamilan, oleh
karena tekanan diastolic mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung keadaan emosional
pasien. .(Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2009)
2. Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darah diastolic >90mmHg pada 2 pengkuran
berjarak 1 jam atau lebih. .(Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2009)
3. Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi dalam:
o Hipertensi karena kehamilan, jika hipertensi terjadi pertama kalisesudah kehamilan
20 minggu selama persalinan dan atau dalam 48 jam pascapersalinan.( Ilmu
o
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
Hipertensi kronik, jika hipertensi terjadi sebelum kehamilan 20 minggu. .(Buku
Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2010)
D. Factor resiko
1. Obesitas.(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
2. Primigravida,primipaternitas.(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
2
3. Hiperplasentosis misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, DM,bayi besar .(Ilmu
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
4. Usia yang ekstrim. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
5. Riwayat keluarga yang pernah preeklamsi dan eklamsi. Ilmu Kebidanan Sarwono
Prawirohardjo,2013)
6. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil. Ilmu Kebidanan
Sarwono Prawirohardjo,2013)
7. Masa plasenta yang lebih besar.( Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2009)
8. Isoimunisasi rhesus. (Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2009)
9. Masalah vaskuler. (Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,2009)
E. Etiologi Hipertensi pada kehamilan
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal , rahim dan plasenta aliran darah dari cabang-cabng arteri uterine dan
arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri
arkuarta dan arteri arkuarta member cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus
endometrium manjadi arteri basalis dan arterio basalis member cabang arteri spiralis.
Pada haml normal , dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam
lapisan otot arteri spiralis, yang menimblkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
dilatasi arteri spiralis. Invlusi trofoblas juga memasuki
jaringan sekitar arteri spiralis,
sehingga jaringan matriksmenjadi gembur dan memudahan lumen arteri spiralis mengalami
sitensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberikan dampak
menurunkan tekanan darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada
utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan
“remodeling arteri spiralis”
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot
arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku
dan keras sehinga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis
relative mengalami vasokontriksi dan terjadi
kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak skemia plasenta akan menimbulkan
perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya.
Dimater rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada
preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat
meningkatkan 10 kali alairan darah ke utero plasenta. .(Ilmu Kebidanan Sarwono
Prawirohardjo,2013).
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel.
a. Iskemia plasenta dan pemebentukan oksidan/radikal bebas
3
Sebagimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas pada hipertensi dalam kehamilan
terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, dengan akibat plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akn menghasilkan oksidan. Oksidan atau
radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau ataom/molekul yang mempunyai
electron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan placenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses yang normal,karena
oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam
darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka
dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak
membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan
(radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi
antioksidan. .(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
b. Produksi lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan.
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya proksida
lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misalnya vit E pada hipertensi dalam
kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang
relative tinggi. Proksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan
beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah akan merusak membrane sel endotel.
Membrane sel endotel lebih mudahmengalami kerusakan leh peroksida lemak, karena
letaknya langsung berhubungan dengan lairan darah dan mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal
hidroksil, yang akan merubah menjadi proksida lemak. .(Ilmu Kebidanan Sarwono
c.
Prawirohardjo,2013)
Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap perksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel ,
yang keruskannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel
mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endotel. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel” pada waktunya terjadinya kerusakan sel
endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel maka akan terjadi :
- Ganguan metabolism prostaglandin, karena salah satu fngsu sel endotel aalah
memproduksi prostaglandin yaitu menurunkan produksi prostagsiklin suatu
vasodilatasi kuat.
4
-
Agresi sel-sel trombosit pada derah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel
trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan suatu
vasokntriksi kuat.
Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostaksiklin/tromboksan lebih tinggi
kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilatator). Pada preeklamsi kadar tromboksan
lebih tinggi dari kadar prostasiklin, sehingga terjadi vaskontriksi dengan terjadi
-
kenaikan tekanan darah.
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
Peningkatn permeabilitas kapiler
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor yaitu endotelin. Kadar NO (vaso
dilatators) menurun, sedangkan endotelin (vasokonsriktor) meningkat.
- Peningkatan factor koagulasi. .(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
3. Teori inteloransi imunologik antara ibu dan janin
Duaan bahwa factor imunolgk berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan
terbkti dengan fakta sebagi berikut :
- Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan
-
jika dibandingkan dengan multigravida.
Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar terjadinya
-
hpertensi dalam kehamlan jika dbandingkan dengan suami sebelumnya.
Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode
ini, makin kecil kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolok adanya “ hasil konsep” yang bersifat
asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting
dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G,
pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis olah sel natural killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua
ibu. Jadi, HLA-G merupakan prakondisi untk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu ,
di samping untuk menghadapi sel natural killer pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan ekspresi HLA-G. berkrangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, mengambat invasi trofoblas
ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lnak, dan gembur
sehingga memudahkan terjadinya dilatsi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon,
sehinga memdhakan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi mmune-maladaptation pada
preeklamsi.
5
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecendrungan terjadi
preeklamsi, ternyata mempunyai proporsi helper sel yang lebih rendah di banding pada normotensif. .
(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
4. Teori adaptasi kerdiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrekter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrekter,
berarti pembuluh darh tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan
kadar vasopresor yang lebih tinggi ntuk menimbulkan respons vasokontriksi. Pada kehamilan
normal terjadinya
refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat
dilindungi oleh adanya sintesisi prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini
dibuktikan bahwa daya refakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bla diberi
prostaglandin
sistesa
inhibitor
(bahan
yang
menghambat
prostaglandin).prostaglandin ini kemudian hari akan menjadi prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan dayabrefrakter
produksi
terhadap
bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatn kepekaan terhdapa bahan-bahan vasopresor.
Artinya daya refraker pembuluh darah terhadap vasopresor hilang sehingga pembuluh darag
menjadi sangat peka terhadap bahn vasopresor. Banyak peneitian telah membuktikan bahwa
peningkatan kepekaan terhadap bahn-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan
sudah terjadi pada trimester I. peningkatan kepekaan pada kehamilan dua puluh minggu.
Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. .(Ilmu
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
5. Teori genetic
Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genetip ibu leih menentukan
terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dbandingkan dengan genotp janin.
Telah terbkti bahwa ibu yang mengalami preeklamsi, 26% anak perempuan akan mengalami
preeklamsi pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia. .(Ilmu
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
6. Teori difisiensi gizi (teori diet)
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati
halibut, dapat mengurangi resio preeklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asalm lemak
tidak jenuh ang dapt menghambat, produksi tromboksan, menghambat aktivasi trmbosit, dan
mencegah vasokntriksi pebuluh darah. Beberapa penelitian telah mencoba melakukan uj
klinik untuk memakai konsumsi mnyak ikan atau bahan mengandung asam lemak tak jenuh
berhasil baik dan munkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin
Bebrapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet permpuan hamil
mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia/eklamsia. Hasil penelitian mennjukan bahwa
6
ibu haml yang diberi suplemen kalsium cuup, kasus yang menglami preeklmasia adalah 14%
sedangkan yang diberi glukosa 17%..(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
7. Teori stimulus inflamasi.
Teori ini berdasrkan fakta bahwa lepasya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan
rangsangan ytama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga
melepaskan debris trofoblas sebagi sisa-sia proses apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat
reaksi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam
batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih normal. Berbeda dengan proses apoptosis
pada preeklamsia, dimana pada preelamsia terjadi peningkatan stress oksidatif , sehingga
produksi debris apoptosis dan nekrotik trpfoblas juga meningkat. Main banyak sel trofbls
plasenta,misalnya pada plasenta besar,pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidataif akan
sangat meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi
jauh lebih besar, dibandingkan inflamasi pada ibu pada kehamilan normal. Respon inflamasi
ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel mikrofag/granulosit, yang lebih besa pula,
sehingga terjadi reaksi sistemik inlamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklmasia pada
ibu. .(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013)
F. Penanganan Khusus Hipertensi
Pencegahan hipertensi dalam kehamilan :
Pembatasan kalori, cairan dan garam tidak dapat mencegah hipertensi dalam kehamilan,
bahkan dapat berbahaya bagi janin.
Manfaat aspirin,kalsium,dan obat-obat pencegah hipertensi dalam kehamlan belum
terbukti.
Deteksi dini dan penanganan ibu hamil dengan factorfaktor resiko sangat penting pada
penaganan hipertensi dalam kehamilan dan pencegahan kejang. Follow up teratur dan
nasihat yang jelas bilamana pasien harus kembali. Suami dan amgota keluaga lainnya
harus diberikan penjelasan tentang tanda-tanda hipertensi dalam kehamilan dan perlunya
dukungan social/moral kepada pasien.
Pemasukan cairan terlalau banyak mengakibatkan edema paru.
Penanganan :
Hipertensi karena kehamilan tanpa proteinuria, jika kehamilan 90mmHg dalam 2 pengukuran
berjarak 1 jam ata tekanan darah diastoik sampai 110 mmHg.(Pelayanan Kesehatan Maternal Dan
Neonatal,2009) Hipertensi esensial adalah Hipertensi yang timbul sebelum mur kehamilan 20 minggu
atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis stelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap
ampai 12 minggu pasca persalinan.(Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo,2013).
Hipertensi
esensial adaalah Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan ini termasuk juga hipertensi ringan
8
Daftar Pustaka
Prawirohardjo,Sarwono.2013.Ilmu Kebidanan Sarwono prawirohadjo.Jakarta.PT.Bina Pustaka
Sarwono Prawirohadjo.
Buku Acuan Nasional.2009. Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal.Jakarta.PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohadjo.
Buku panduan praktis.2002.Pelayanan Maternal dan Neonatal. Jakarta.Yayasan bina Pustaka
Sarwono Pawirohardjo.
9