Penyakit Alergi dan Reaksi obat

  Penyakit Alergi dan Reaksi obat Kuliah

Kompetensi yang diharap

  ALERGI Eritema multiforme

  X D. Atopik (kec rekalsitran)

  X TEN

  X SSJ

  X DKI

  X DKA

  X Insect bite reaction

  X Urtikaria

  X Angioedema

  X Allergic vasculitis

  X Exanthematous drug

PENDAHULUAN

•  Dermatitis kontak alergi (DKA)  reaksi imunologi

  tipe IV, terdiri dari 2 fase : sensitisasi dan elisitasi

• DKA  kontak berulang dengan bahan eksogen

  yang sebelumnya telah tersensitisasi oleh bahan

  yang sama

•  Diperkirakan terdapat 3000 bahan kimia penyebab

  spesifik DKA

• Faktor-faktor yang berperan timbulnya DKA :

   Genetik  Intensitas  Jangka waktu dan frekuensi pajanan

 Daya penetrasi bahan dan afinitas antigen terhadap molekul

pembawa  Kemampuan fagositosis antigen  Imunitas  Keadaan umum pasien  Keadaan kulit, penyakit yang diderita  Faktor mekanik seperti gesekan

  EPIDEMIOLOGI

• Sering ditemukan,tapi lebih sedikit dibanding

  DKI

• DKA akibat kerja 50-60%
• DKA jarang ditemukan pada anak dan pada usia > 70 tahun
• Wanita lebih sering terkena alergi nikel

ETIOLOGI

• Alergen penyebab DKA sangat bervariasi berupa bahan kimia sederhana dgn BM rendah(<1000 Dalton),berupa hapten lipofilik yang dapat menembus st.korneum.
• Dapat ditemukan pada perhiasan,kosmetik, pewarna rambut atau pakaian, obat topikal, bahan kimia, tumbuhan, dan lainnya.

  ETIOLOGI

Alergen yang tersering menyebabkan DKA :

• Nikel sulfat
• Neomisin sulfat
• Balsam peru
• Fragrance mix
• Thimerosal - Sodium gold thiosulfate
• Formaldehid - Quaternium 15

  

PATOGENESIS

• DKA digolongkan dalam reaksi imunologi tipe

  IV

• Ada dua fase yang menimbulkan DKA yaitu :
• Fase sensitisasi
• Fase elisitasi Hanya individu yang telah mengalami

• • Erupsi muncul 48 jam hingga beberapa hari setelah

  kontak dengan alergen
• Paparan berulang-ulang menyebabkan crescendo

  reaction, dimana erupsi kulit akan memburuk

• Gejala subjektif meliputi rasa gatal, nyeri,terbakar, dapat timbul demam pada DKA berat
• Lokasi tersering pada lengan,wajah,telinga,leher,genital,badan, paha.

  Ada 3 tipe DKA :

  AKUT Eritema berbatas tegas,udem,vesikel,papul.pada reaksi berat timbul bulla,erosi konfluen dan krusta.

• SUBAKUT plak eritem yang minimal dengan skuama kering biasa jg ditemukan papul kecil,merah.
• KRONIK

  Plak likenifikasi,skuama dgn lesi satelit berupa papul kecil,bulat,,ekskoriasi,eritem minimal,dan hiperpigmentasi.

• Lesi DKA seringnya terbatas pada daerah yang terpapar tapi dapat juga menyebar ke perifer berupa lesi satelit. Pada keadaan sensitisasi berat dapat menyebar ke bagian tubuh lain dan dapat generalisata.
• Biopsi

• Tes Tempel Dapat dilakukan pada punggung pasien atu bisa juga di lengan atas. Sebaiknya dilakukan setelah 2 minggu bebas lesi. Tes tempel positif jika terlihat eritem,papul atau vesikel pada tempat tes.

  Terapi

• Hindari alergen/bhn kontaktan.

• Topikal :

   basah  kompres kering  KS topikal Akut  kompres S. Akut  krim

  

Sistemik : Antihistamin Kortikosteroid AB  inf sekunder

  

Tindakan pencegahan utk DKA

pd pekerja di lingk industri 

PROGNOSIS

• Umumnya baik apabila alergen dapat disingkirkan
• Kurang baik dan cenderung kronis jika bersamaan dgn dermatitis oleh faktor endogen seperti D.atopik,D.numularis,psoriasis.

  DERMATITIS

KONTAK IRITAN

Pendahuluan

• Dermatitis kontak iritan (DKI): reaksi peradangan setempat yg bukan imunologis pd kulit sesudah mendapat paparan iritan baik satu kali maupun berulang.
• Bentuk paling lazim dari penyakit akibat kerja.

Epidemiologi

• 15-30% kasus rawat jalan di klinik dengan penyebab dari luar.
• 20-50% dermatitis akibat kerja.
• Angka tepat sulit diketahui karena penderita ringan tdk berobat.
• Diderita oleh semua orang dari nerbagai

  

Etiologi

• Rumit dan biasanya melibatkan berbagai iritan

  :

• 1. Sabun, detergen dan lain-lain
• 2. Asam inorganik
• 3. Asam organik
• 4. Basa kuat

  6. Pelarut

  7. Wol dan bahan kain sintetik 8. Tumbuh-tumbuhan.

  Patogenesis

• Bahan iritan  merusak lapisan tanduk , denaturasi kreatinin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit sehingga sel epidermis terlepas.
• 2 jenis bahan iritan :
• Iritan kuat  kelainan kulit pd pajanan pertama
• Iritan lemah  pd org yang paling rawan atau kontak berulang2. Faktor kostribusi : kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi.

  Gambaran klinis

• DKI AKUT : penyebab : kecelakaan, kulit rasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bula.

  Luas sebatas daerah yg terkena, berbatas tegas.

  Muncul segera. Tapi sejumlah bhn kimia  mis:podofilin,antralin,as.Fluorohidrogenat, DKI akut lambat. (12-24 jam atau lebih).

  DKI KRONIS (plng sering) = dermatitis iritan kumulatif.

  Penyebab : iritan lemah berulang2, mungkin

  Kelainan baru nyata( berhari2 s/d tahunan)

 waktu dan rentetan kontak mrpkn fx plng

penting. GEJALA KLASIK : kulit kering,eritema,skuama,hiperkeratosis dan likenifikasi, batas tidak tegas. Bila kontak berlangsung fissura.

  DIAGNOSIS

• Anamnesis cermat
• DKI akut lebih mudah
• DKI kronis dng variasi gamb.klinis lbh luas

   dd/ Dermatitis kontak alergi ( sulit )

• Diperlukan uji tempel dng bahan yg dicurigai.

DIAGNOSIS BANDING

• Dermatitis seboroik pd kepala & lipatan kulit
• Psoriasis pd telinga & telapak tangan
• Dermatitis vesikular pd telapak tangan
• Infeksi jamur pd telapak tangan
• Dermatitis atopik
• Eksema numular dishidrofik
• Polimorphic light eruption (DK fototoksik)
• Porfiria kutanea tarda
• Dermatomiosist • Liken planus
• Erupsi obat

KOMPLIKASI

• Infeksi bakteri dan jamur sekunder
• Keterlambatan penyembuhan kecuali jika diobati secara tepat
• Tergantung pada kerentanan seseorang, dermatitis bisa sembuh dengan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi.

  

PENCEGAHAN & PENGOBATAN

• Penatalaksanaan terutama berhubungan dng

  pencegahan dan ini akan berhasil bila ada

  kerjasama yg erat antara perusahaan dan dermatologist.

• DKI eksudatif akut (ringan-sedang) : - kompres dingin 20’-30’ 3 kali sehari.

• Lotion (kalamin) bisa jg digunakan.
• Sesudah oozing mereda, krim atau lotion kortikosteroid membantu mengurangi gatal. Pada kasus berat : kortikosteroid sistemik Merupakan indikasi.mis: prednisolon 40-60 mg/ hari tapering dose selama 2-3 mgg.

• DKI Kronik (non eksudatif) : kortiosteroid topikal; kekuatan preparat trgantng lokalisasi dermatitis dan beratnya peradangan.
• Pd lipat paha, hidrokortison mrpkan indikasi.
• Pd tangan sisi volar  kortikosteroid fluorinasi (potensi kuat).
• Bila DKI yg berkomplikasi superinfeksi bakteri, antibiotik sistemik merupakan indikasi.

PROGNOSIS

• Tergantung penyebab & kemungkinan paparan ulang.
• Faktor individu (atropi, motivasi & inflamasi)
• Paparan terlalu sering  dermatitis, yg terpapar sampai tingkat subkutis  bkembang jadi pengerasan kulit.

  INSECT BITE REACTION

  PENDAHULUAN Insect bite reaction adalah reaksi inflamasi dan

  atau reaksi alergi, berupa erupsi pruritik pada tempat di mana serangga menggigit yg timbul beberapa jam atau hari setelah gigitan.

  Dapat berupa papula urtikaria soliter atau grup, papulovesikel dan atau bula yg dapat bertahan

EPIDEMIOLOGI Insect bite reaction terdapat di seluruh dunia

  

Statistik yg nyata tidak ada karena kebanyakan

kasus tidak dilaporkan & tidak butuh perawatan rumah sakit.

  ETIOLOGY

• Insecta:

  A. Anoplura: kutu

  B. Coleoptera: tawon

  C. Diptera: nyamuk, lalat hitam, midges

  D. Hemiptera: bedbugs, kissing bugs

  E. Hymenoptera: semut, lebah, wasps, hornets

  Bed Bugs (badan datar & tipis)

  

Bed

Bug

&

Rusty

  

Spots

on

a

Sheet

  Mattress Tipe I ( Anafilaksis ) B Mast _Cell ^{Mast Cell}

  IgE degranulasi ^{pollen (paparan 1) pollen (paparan kedua)}

• Edema, gatal, nyeri pd area tempat tergigit
• Sistemik:
• – Perasaan tidak nyaman
• – Muntah – Pusing – Syok

• Lokasi :

  Di mana

• Efloresensi :

  Eritema morbiliformis atau bula dikelilingi dengan makula eritema & iskemik, yg kmdn menadi nekrosis & grangrene. Kadang, tdp putul miliar

  Immediate Bite Reactions Severe Bed Bug Bite Reactions (

  C. lectularius ) lengan

  Delayed Reactions (> 24 jam)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• Pemeriksaan darah u/ lihat eosinofil
• Tes tusuk dan tes tempel

PENGOBATAN • Pengobatan utama insect bite u/ mencegah gatal

• Topikal : reaksi lokal ringan: kompres & kortikosteroid topikal (krim hidrocortison 1-2%)
• Sistemik : AH (chlorpheniramin 10mg or diphenhidramin 50mg
• Adrenalin 1% 0,3-0,5ml subcutan  anafilaktik syok

PENCEGAHAN • Hindari kontak dgn serangga sebisa mungkin

• Hindari gerakan cepat & tiba2 bila dekat dengan sarang serangga jenis apa pun.
• Hindari penggunaan parfum & pakaian berwarna cerah serta corak bunga2.
• Gunakan penolak serangga dan pakaian yang tertutup.
• Berhati2 bila makan di luar, apalagi bila membawa

  Steaming Furniture

  Bed Bug Detection Dogs

  

Tidak semua obat dapat mengakibatkan reaksi alergi ini. Hanya

beberapa golongan obat yang 1% hingga 3% dari seluruh

pemakainya akan mengalami erupsi obat alergi

• - Erupsi obat dapat terjadi akibat pemakaian obat yang diberikan

  oleh dokter dalam resep, atau obat yang dijual bebas, termasuk

  Perlu ditegakkan diagnosa yang tepat

Identifikasi dan anamnesa yang tepat dari

penyebab timbulnya reaksi obat

  Erupsi obat alergi merupakan alergi terhadap obat yang terjadi melalui

mekanisme imunologik.

  

Hal ini terjadi pada pemberian obat

kepada penderita yang sudah

mempunyai hipersensitivitas

  Klasifikasi Alergi Obat _{Alergi Obat} Alergi Obat _{(Gell and Coombs klasifikasi) (Gell and Coombs klasifikasi) reaksi reaksi} Reaksi Immunologi Pseudo alergi _{Reaksi Immunologi Pseudo alergi reaksi Reaksi Reaksi Reaksi}

Type I Type II Type III Type IV

_{Type I Type II Type III Type IV}

_{• Antibodi •Kerusakan •Urtikaria •IgG/IgM •Mengikat Oleh T-sel •Anafilaksis sitotoksik} • Dimediasi IgE dependen Imun komplek • Kerusakan _{Yang dimediasi}

• Angioedema mengikat Anti bodi untuk

  .

  1 Morbilliform Drug Eruption

  2. Urticarial Drug Eruption

  3. Lichenoid Drug Eruption

  4. Fixed Drug Eruption 5.  

  Photosensitive Drug Eruptions _.

  7.  

Eczematous Drug Reaction

  8. Erythema Multiforme,

Stevens- Johnson

Syndrome and Toxic

• - Drug-Induced Pemphigus

  - Drug-Induced Bullous

  Pemphigoid

• Drug-Induced Linear

  

Immunoglobin A Disease

• - Drug-Induced Pseudoporphyria Cutanea Tarda

  10. Drug-Induced Lupus Erythematosus- Like Eruptions

   11. Psoriasiform Drug Reaction

  12. Erythroderma

  13. Drug-Associated Vasculitis

  PENGOBATAN SISTEMIK A.Kortikosteroid Prednison 3x10 mg B. Antihistamin Antihistamin sedatif TOPIKAL Kering = bedak salisilat, + menthol ½ - 1% /

  

Sindroma Steven Johnson & Nekrolisis Epidermal Toksik PENDAHULUAN

  Obat-Obatan

• Resiko tinggi :
• Resiko tinggi :

  Antibakteri sulfonamid, Antibakteri sulfonamid, Antikonvulsan aromatik, Antikonvulsan aromatik,

  Pada pemberian Pada pemberian

  Allopurinol, Obat antiinflamasi Allopurinol, Obat antiinflamasi

  8 minggu non steroid oxicam, non steroid oxicam,

  8 minggu Lamotrigine, Nevirapine Lamotrigine, Nevirapine pertama pertama

• Karsinoma • Limfoma • 25-50%

Patogenesis

• Belum jelas
• Diperkirakan disebabkan reaksi hipersensitivitas tipe III dan IV

  Eritem difus dan meluas Konfluen

• Berdasarkan luas lesi :
• – SSJ : luas < 10% BSA + lesi eritematous luas / purpura
• – SSJ+NET : luas 10-30% BSA + purpura luas
• – NET : luas >30% BSA + purpura
• – NET tanpa makula : epidermolisis > 10% BSA

  

 Permukaan tangan (telapak dan jari-jari) dapat

  _{Maculo-papular rash} Stevens Johnson Toxic Epidermal _{Syndrome Necrolysis(TEN)} Epidermal

  Toxic Epidermal Necrolysis

  PENATALAKSANAAN

• Jika KU baik  Prednison 30- 40 mg sehari
• Jika KU buruk  Deksametason IV 4-6 x 5 mg sehari •Kortikosteroid  life saving.
• Antibiotik  dipilih yang jarang menimbulkan

• Diet rendah garam dan tinggi protein.
• Jika terjadi penurunan K  obat anabolik dan KCl 3x 500 mg sehari.
• Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit • Tidak ada perbaikan  transfusi darah.

  2. NET