BAB II TINJAUAN TEORI A. Definisi - Novian Marsewa BAB II

BAB II TINJAUAN TEORI A. Definisi Diabetes Melitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah Penyakit

  yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita Diabetes Melitus atau tidak (Hasdianah, 2012).

  Penyakit Diabetes Melitus dapat diartiakan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes Melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2011). adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2011). Menurut Riyadi ,S., dan Sukarmin 2011. Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolism, lemak, karbohidrat, protein dan berkembangnya kompilkasi makrovaskuler dan neurologis.

  Kesimpulan dari Diabetes Melitus adalah kondisi dimana kadar Gula darah dalam tubuh melebihi batas normal ,yang dapat disebabkan Oleh beberapa faktor. Faktor tersebut salah satunya karena kerusakan pada organ pankreas yang tidak dapat memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh.Tingkat kadar glukosa darah menentukanseseorang menderita Diabetes Melitus atau tidak (Hasdianah, 2012: Corwin,2010; Riyadi ,S., dan Sukarmin 2011) B.

   Klasifikasi Diabetes Melitus

  Menurut Riyadi, S. dan Sukarmin, (2011), klasifikasi Diabetes Melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang alain yaitu :

  1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) berhubungan dengan tipe HLA ( Human Leucocyte Antigen ) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun. Kelainan ini terjadi karena kerusakan sistem imunitas ( kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel - sel Langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin

  2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM) yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi Pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stress.

  3. Diabetes Melitus tipe yang lain Diabetes Melitus tipe yang lain yaitu DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain, penyakit pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endoktrinopati, kelainan reseptor insulin, sindrom genetik tertentu.

  Penyakit pankreas seperti pankreatitis akan berdampak pada kerusakan anatomis dan fungsional organ pankreas akibat aktivitas toksik baik karena bakteri maupun kimia. Kerusakan ini berdampak pada penurunan insulin. ( Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011). Menurut Nanda 2015 pankreatitis akut adalah peradangan yang terjadi di dalam pankreas. Penyakit hormonal seperti kelebihan hormon glikokortoid (dari Korteks Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatkan beban kerja dari insulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada penurunan produksi insulin. Pemberian zat kimia / obat

• obatan seperti hidrokortison akan berdampak pada peningkatan darah karena dampaknya seperti glukokortikoid ( Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011 )

  Endokrinopati (kematian produksi hormon )seperti kelenjar hifofisis akan berdampak sistem bagi tubuh. Karena semua produk hormon akan dialirkan keseluruh tubuh melalui aliran darah. Kelainan ini berdampak pada penurunan metabolisme baik karbohidrat, protein, maupun yang dalam perjalanannya akan mempengaruhi produksi insulin (Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011).

  4. Impaired Glukkosa Tolerance ( gangguan toleransi glukosa ) Kadar glukosa anatara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah.

  5. Gastrointestinal Diabetes Melitus ( GDM ) Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan,terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohifrat yang menunjang pemanasan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi. Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progresteron,prolaktin dan palsenta laktogen hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktivitas insulin.

C. Etiologi

  Diabetes Melitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin oleh sel - sel beta pulau Langerhans. Jenis juvenilis ( usia muda ) disebabakan oleh predisposisi herediter terhadap perkembangan antibodi yang merusak sel - sel beta atau degenerasi sel - sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas disebabkan oleh degenerasi sel - sel beta akibat penuaan dan akibat kegemukan / obesitas.Tipe ini jelas disebabkan oleh degenerasi sel - sel beta sebagai akibat penuaan yang cepat pada orang yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap obesitas ini karena diperlukan insulin dalam jumlah besaruntuk pengolahan metabolisme pada orang kegemukan dibandingkan orang normal

  (Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011 ). Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang berperan antara lain :

  1. Kelainan Genetik Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes.

  Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi

  2. Usia Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara Dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah usia 40 tahun. Penurunan ini akan beresiko pada penurunan fungsi endoktrin Pankreas untuk memproduksi insulin.

  3. Gaya Hidup stress Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet,lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.

  4. Pola makan yang salah

  Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama

• – sama meningkatkan Risiko terkena diabetes. Malnutrisi juga dapat merusak pankreas, sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung lambat juga akan berperan pada ketidakstabilan kerja pankreas.

  5. Obesitas akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pancreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energin sel yang terlalu banyak.

D. Manifestasi klinis

  Menurut Riyadi ,S. dan Sukarmin, (2011) manifestasi klinis dijumpai pada pasien Diabetes Melitus yaitu :

  1. Poliuria ( peningkatan pengeluaran urin )

  2. Polidipsi ( peningkatan rasa haus ) akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel akan berdifusi keluar sel mengikutin penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik ( sangat pekat ).

  Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (Antidiuretik Hormone ) dan menimbulkan haus.

  3. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama,katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.

  4. Polifagia ( peningkatan rasa lapar )

  5. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan Pemebentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mucus,gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetesn kronik.

  6. Kelainan kulit : gatal - gatal, bisul kulit seperti diketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuh jamur.

E. Anatomi dan fisiologi

  1. Pengertian pankreas Pankreas adalah suatu organ berupa kelenjar terletak retroperiontenial dalam abdomen bagian atas, didepan vertebrae lumbalis I dan II, dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal +2,5cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran doudenum atau usus 12 jari (Ari, 2011 ).

  Menurut Syarifuddin, (2014 ). Bagian - bagian pankreas :

  a. Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar,terletak di sebelah kanan rongga itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.

  b. Badan pankreas lambung dan di depan vertebra Lumbalis pertama.

  c. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya Menyentuh limpa.

  Pankreas mendapat darah dari arteri lienalis dan arteri mesentrika superior. Duktus pankreatikus bersatu dengan duktus koledukus dan masuk ke doudenum, pankreas menghasilkan dua kelenjar yaitu kelenjar endoktrin dan kelenjar eksokrin. Pankreas menghasilkan endoktrin bagian dari kelompok sel yang membentuk pulau - pulau Langerhans. Pulau - pulau Langerhans berbentuk oval terbesar di seluruh pankreas. Dalam tubuh manusia terdapat 1 - 2 juta pulau Langerhans yang dibedakan atas granulasi dan pewarnaan setengah dari sel ini menyekresi hormon insulin ( Syarifuddin, 2014).

  2. Struktur Jaringan Penyusun Pankreas Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :

  a. Jaringan Asini Berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan doudenum.

  b. Pulau Langerhans Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76 Di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau - pulau ini menyusun 1 - 2 % berat pankreas. Pada manusia terdapat 1 - 2 juta pulau. Masing - masing memiliki pasokan darah yang besar dan darah dari pulau Langerhans sperti darah dari saluran cerna tetapi tidak seperti darah dari organ endoktrin lain, mengalirkan vena hepatika. Sel - sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada manusia paling sedikit terdapat empat jenis sel : Sel - sel A ( alfa ) sekitar 20 - 40% memprodiksi glukagon menjadi faktor hiperglikemik,mempunyai anti insulin aktif . Pulau

• – pulau yang kaya akan sel A secara embriologis berasal dari tonjolan pankreas dorsal,dan pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas sentral. Kedua tonjolan ini berasal dari empat yang berbeda di doudenum.

  1) Sel

• – sel B ( beta ) 60 – 80% fungsinya membuat insulin,umumnya terletak di bagian tengah pulau. Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin yang berperan dalam menurunkan kadar glukosa darah dan secara fisiologis memiliki peranan yang berlawan dengan glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah dengan beberapa cara insulin serabut otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung dari keberadaan creseptor insulin yang ada di permukaan sel target. Insulin juga mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis dan gluconeogenesis,menstimulasi glukosa atau zat gizi lainnya ke dalam asam lemak (lipogenesis), dan membantu menstimulasi sintesis protein.

  2) Sel - sel D5 - 15% membuat somatostatin 3) Sel - sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik polipeptida 4) Sel - sel D5 - 15% membuat somatostatin 5) Sel - sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik

  Polipeptida

  3. Pengaturan sekresi insulin Pengaturan sekresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu langsung ditentukan oleh kadar gula dalam darah dan berdasarkan dari mekanisme umpan balik (feed back negative system ). Bagaimanapun hormon lainnya secara tidak Langsung juga dapat mempengaruhi produksi insulin. Sebagai contoh hormon pertumbuhan manusia (HGH) meningkatkan kadar glukosa darah dan meningkatnya kadar glukosa mengerakkan (menyebabkan) sekresi insulin. Hormon adrenocoticotropi (ACTH) yang oleh skresi glukocortictropi (ACTH) menghasilkan hyperglikemia dan secara tidak langsung juga darah menstimulasi pelepasan insulin. Hormon - hormon pencernaan seperti stomatch dan Interstinal gastrin,sekretin,cholecystokinin (CCK) dan Gastric Inhibitory Peptide (GIP) juga menstimulasi sekresi insulin,GHH (Somatostatin) menghalangi sekresi insulin( Ari, 2011).

  4. Getah Pankreas Getah pankreas mengandung enzim

• – enzim untuk pencernaan Ketiga jenis makanan : protein, karbohidrat, dan lemak. Getah pankreas juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam doudenum. Enzim – enzim proteolitik adalah tripsin, karboksipeptidae, ribonuklease,deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam lemak yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, dan

kolestrola esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester

• – ester kolestrol ( Syarifuddin, 2014).

  Enzim

• – enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel – sel pankreas berada dalam bentuk tidak aktif :tripsinogen,kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara enzimtik tidak aktif. Zat – zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah di bentuk. Kimotripsinogen diaktifkan tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidae diaktifkan oleh tripsin dengan beberapa cara. Kimotripsin, dan prokarboksipeptidae diaktifkan dengan beberapa cara kimotripsin yang sama ( Ari, 2011).

  Penting bagi enzim

• – enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan sampai mereka disekresi ke dalam usus halus,karena tripsin dan enzim - enzim lainnya akan mencernakan pankreas sendiri. Sel – sel yang sama , yang mensekresi enzim
• – enzim proteolitik ke dalam asinus pankreas serentak juga mensekresikan tripsininhibitor. Zat ini disimpan dalam sitoplasma
• – sel kelenjar sekita granula – granula enzim, dan mencegah pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas ( Ari, 2011).

Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah besar sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas.

  Dalam keadaan ini,efek tripsin inhibitor kadang

• – kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam,menimbulkan kematian karena sering diikuti syok ,bila tidak Ari, 2011).

  Enzim

• – enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Namun ada dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat,terutama disekresi oleh sel sel epitel duktulus
• – duktulus kecil yang terletak di depan asinus khusus yang berasal dari duktulus. Bila pankreas dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalamjumlah besar dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalamjumlah besar dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalamjumlah besar konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai 145 mEq/ liter (Ari, 2011).

  Fisiologi pankreas

  Pankreas merupakan kelenjar eksorin ( pencernaan ) sekaligus kelenjar endoktrin : Fungsi Endoktrin Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glucagon dan sel beta yang memproduksi insulin. (Corwin, 2011 ).

  Kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Glukosa merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa dan meningkatkan penggunaan lemak dana asam amino untuk produksi energi. Prose glucogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada reaksi pada respirasi sel. Sekresi glucagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaan lapar atau selama sters fisiologi , misalnya olah raga (Corwin Elizabeth, 2011 ) .

  Fungsi eksokrin

  Kelenjar eksokrin pada kelenjar disebut acini ,yang menghasilkan Enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan. Enzim pankreatik amylase akan mencerna zat pati menajdi maltose.

  Kita menyebutnya dengan enzim “ cadangan” untuk amylase saliva. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin aktif di dalam doudenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam – asam amino rantai pendek.

  Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa doudenum ketika kismus memasuki intestinum tenue. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat pankreas (Ari, 2011).

F. PATOFISIOLOGI

  Pada diabetes tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan Insulin karena sel sel beta pankreas telah dihancurkan oleh prosesautoimun.

  Hiperglikemia terjadi akibat produksi glukosa yang tidak oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak simpan dalam hati meskipun tetap berada dalam adarah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Ketika glukosa berlebihan disekresikan ke dalam urin,ekresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini disebut deuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan ,pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

  Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme dan lemak yang menyebakan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelemahan dan kelelahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenesis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogenesis (pemebentukan glukosa dari asam

• – asam amino serta substansi yang lain ).Namun pada penderita defisiensi insulin. Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu, akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menganggu keseimbangan asam - basa tubuh apabila

  Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khususnya pada permukaan sel. Sebagai akibat dari terikat insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intersel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi Pengambilan glukosa oleh jaringan.Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri - ciri khas diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin yang adekuat untuk pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.

  Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian,diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dianamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketik ( HHNK). Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun - tahun ) dan progresif,maka awitan diabetes (Corwin Elizabeth J, 2011 ).

G. Pemeriksaan penunjang

  Menurut Riyadi ,S. dan Sukarmin (2011). Pemeriksaan gula darah pada pasien Diabetes melitus antara lain :

  1. Gula darah puasa (GDO ) 70 -110 mg/dl Kriteria diagnostik untuk Diabetes melitus > 140 mg/dl paling sedikit dalam dua kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia, atau IGT 115

• – 140 mg/dl Digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan bukan diagnostik.

  3. Gula darah sewaktu < 140 mg/dl Digunakan untuk skrining bukan diagnostik.

  4. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) GD < 115 mg/dl ½ jam , 1 jam, 1 ½ jam < 200 mg/dl,2 jam < 140 mg/dl.

  TTGO dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet . Beraktivitas fisik 3 hari sebelum tes tidak dianjurkan pada: a. Hiperglikemi yang sedang puasa

  b. Orang yang mendapat thiazide, Dilantin, propanolol, lasik, thyroid, Estrogen, pil KB,steroid.

  c. Pasien yang dirawat atau sakit akut atau pasien inaktif

  5. Tes Toleransi Glukosa Intravena (TTGI) Dilakukan jika TTGO merupakan kontra indikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi absorpsi glukosa.

  6. Glyeosatet hemoglobin

  Berguna untuk memantau kadar glukosa darah rata

• – rata selama lebih dari 3 bulan. C – Peptidae 1 – 2 mg/dl ( puasa) 5 – 6 kali meningkat setelah pemberian glukosa untuk mengukur proinsulin ( produk saping yang tidak aktif secara biologis) dari pembentukan insulin dapat membantu menegetahui sekresi insulin.

  Penatalaksanaan H.

  Menurut Corwin, Elizabeth J, (2010) Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hiperglikemia.

  1. Edukasi Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan partisipasi aktif pasien itu sendiri, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku yang mendukung upaya pengobatan. Untuk itu dibutuhkan edukasi yang komprehensif, pengembangan ketrampilan, dan motivasi. Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang : a. Definisi penyakit DM.

  b. Makan dan perlunya pengendalian serta pemantauan DM.

c. Hal – hal yang menjadi penyakit DM.

  d. Hipoglikemia

  e. Masalah khusus yang dihadapi

  f. Perawatan kaki pada diabetes g. Cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan ( Atun M, 2010)

  2. Diet Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan Nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut Ini :

  a. Memberikan semua unsur makanan esensial ( misalnya : vitamin,

  b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

  c. Memenuhi kebutuhan energi

  d. Mencegah flutuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara- cara yang aman dan praktis.

  e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat Bagi pasien yang memerlukan insulin untuk membantu mengendalikan Kadar glukosa darah,upaya mempertahankan konsistensi jumlah kalori dan karbohidrat dikonsumsi pada jam

• – jam makan yang berbeda merupakan hal penting. disamping itu, konsistensi interval waktu diantara hal penting. diantara hal penting. disamping itu, konsistensi interval waktu diantara makan dengan mengkonsumsi camilan ( jika diperlukan), akan membantu mencegah reaksi hipoglikemia dan pengendalian keseluruhan kadar glukosa darah. Makanan yang dapat diberikan yaitu Hidrat arang diberikan 60 – 70% dari total energi, disesuaikan dengan kesanggupan tubuh untuk menggunakannya

a. Makanan cukup protein dianjurkan 12% dari total energi

  b. Cukup vitamin dan mineral

  c. Pemberian makanan disesuaikan dengan macam obat yang Diberikan

  d. Lemak dianjurkan 20

• – 25% dari total energi

  e. Asupan kolesterol hendaknya di batasi,tidak lebih dari 300 mg/perhari

  f. Mengkonsumsi makanan yang berserat, anjurannya adalah kira

• – kira

  g. Makanan yang tidak boleh diberikan, yaitu makanan yang Mengandung gula murni. Contohnya : gula pasir,jelly,sirup, gula jawa,gula batu,buah

• – buahan yang diawet dengang gula.

  3. Latihan jasmani Kegiatan fisik harian dan kegiatan jasmani ( 3 – 4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit ), bagus untuk dilakukan. Kegiatan fisik seperti jalan, bersepeda santai, joging, berenang dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin, sehingga memperbaiki kendali glukosa darach. Hal ini sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Kegiatan sehari – hari seperti jalan kaki ke pasar , menggunakan tangga,berkebun tetap dilakukan dan kurangi melakukan kegiatan yang kurang gerak seperti menonton televisi atau bermain game.

  Prinsip latihan jasmani yang dilakukan :

  a. Berkesinambungan ,misalnya joging 30 menit ,maka pasien harus melakukannya selama 30 menit tanpa henti.

  b. Pilih latihan yang berirama yaitu yang dapat membuat otot

• – otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, misalnya berlari,berenang,jalan kaki. dan lambat. Contoh : jalan cepat diselingi jalan lambat,joging diselingi jalan.

  d. Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan, dari intesitas ringan sampai sedang selama mencapai 30

• – 60 menit.

  4. Pengobatan Medis Apabila terapi tanpa obat ( pengaturan diet dan olahraga) belum berhasil mengendalikan kadar glukosa penderita,maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa terapi obat,baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin atau kombinasi keduanya (Saraswati, 2011).

  Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar gula darah yang benar

• – benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal,maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang semakin berkurang. (Saraswati, 2011).

a. Terapi obat hipoglikemik oral (OHO) Dibagi menjadi 4 golongan : 1) Golongan obat yang bekerja memicu sekresi insulin

  a) Sulfonilurea Efek utama golongan ini meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan Termasuk golongan ini :

  b) Khlorpropamid

  c) Glibenklamid

  d) Gliklasid

  e) Glikuidon

  f) Glipisid

  g) Glimepirid

  b. Penambah sensitivitas terhadap insulin 1) Biguanid

  Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan terutama bekerja di hati dengan mengurangi hepatic glucose output dan menurunkan kadar glukosa dalam darah sampai normal (euglikemia) serta tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.

  a) Thiazolindon/glitazon Thiazolindion berkaitan pada peroxisome proliferator Activated receptor gamma suatu reseptor inti di sel Otot dan sel lemak .Obat golongan ini memperbaiki Transpor glukosa kedalam sel.Contoh golongan ini : Pioglitazon (Actoz) dan Rosiglitazon (Avandia) (Soegondo, 2011).

  c. Penambah alfa glukosidase / acarbos Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan glikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak dan tidak berpengaruh pada kadar insulin (Soegondo, 2011).

  d. Golongan incretin 1) Inkretin mimetik

  Jenis : suntikan, belum masuk pasaran Mekanisme : menurunkan glukosa darah dengan cara merangsang sekresi insulin dan menghambat sekresi glucagon. 2) Penghambat DPP IV

  Mekanisme : Obat golongan baru ini mempunyai cara kerja menghambat suatu enzim yang mendegradasi hormon inkretin endogen yang berasal dari usus, sehingga dapat meningkatkan sekresi insulin yang dirangsang glukosa, mengurangi sekresi glukagon dan memperlambat pengosongan lambung.

  Dosis : tunggal tanpa perlu penyesuain dosis.Dapat diberikan monoterapi juga dapat dikombinasi dengan metformin,glitazon atau sulfonylurea ( Soegondo, 2011)

  e. Terapi Insulin Adapun pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung : pada: 2) Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya.

  3) Aktivitas harian penuh penderita 4) Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya 5) Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan hari ke hari

  (Saraswati, 2011) Empat tipe insulin yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan puncak dan jangka waktu efeknya : 1) Insulin Kerja Singkat ( short acting ) : insulin reguler merupakan satu -satunya insulin jernih atau larutan insulin, sementara lainnya adalah suspense.Insulin reguler adalah satu - satunya prodak insulin yang cocok untuk pemberian intra vena.

  2) Insulin kerja cepat ( rapid acting ), cepat diabsorbsi, adalah insulin analog seperti : novorapid, humalog, apidra.

  3) Insulin kerja sedang yaitu NPH termasuk monotard, insulatard, humulin.

  4) Insulin kerja panjang, mempunyai kadar zing yang tinggi untuk memperpanjang waktu kerjanya. Contoh ultralente (Soegondo, 2011)

  5) Pemantauan (monitoring) digunakan untuk menilai manfaat pengobatan dan sebagai pegangan p enyesuaian diet, latihan jasmani dan obat-obatan untuk mencapai kadar glukosa darah senormal mungkin, terhindar dari keadaan hiperglikemia ataupun hipoglikemia.

  a) Kendali Glikemik Diapet tipe 1 dan tipe 2 akan muncul kompikasi mikrovaskuler berupa timbulnya retinopati diabetik, nevropati, dan neuro pati yang lebih rendah. Dalam pengelolaan DM kita mempunyai kriteria pengendalian yang kita capai.

  b) Pemeriksaan kadar gula darah Menurut Soewondo (2011) pemeriksaan kadar gula glukosa darah dilakukan dilaboratorium dengan metode oksidasi glukosa atau o-otoluidin dan biasanya sering kali pemeriksaan darah dilakukan dengan uji strippada saat konsultasi dengan metode enzimatik atau (oksidasi glukosa atau heksokinasi).

  c) Pemeriksaan kadar glukosa urine

  d) Hasil pemeriksaan urin normal (1) Glucose : negatif (2) Billirubin : negatif (4) Berat jenis : 1, 001-1,035 (5) ph : 4,6-8,0 (6) protein : < 30mg/dl (7) urobilinogen : <1,0 EU/dl (8) nitrit : negatif (9) blood : negatif (10) leukosit : negatif

  e) Pemeriksaan Hiperglikemia Kronik Pada penyadang DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara proposional dengan kadar rata-rata glukosa darah selama 8 - 10 minggu terakhir. Bila kadar glukosa normal (70-140 mg/dl) selam 8 - 10 minggu terakhir, hasil tes A1C menunjukan nilai normal. Pemeriksaan A1C dipengaruhi oleh anemia berat, kehamilan, gagal ginjal, dan hemoglobinepati. Hasil pemeriksaan A1C sangat akurat untuk menilai status glikemik jangka panjang (Soewondo, 2011). f) Pemeriksaan keton urin Keton urin dapat diperiksa menggunakan reaksi kolorimetrik antara benda keton dan nitroprusit yang menghasilkan warna ungu. Metode tersedia dalam bentuk setrip dan tabel yang berfungsi mendeteksi keton diurin maupun di lima darah (Soewondo, 2011).

  Pada pemantauan Kadar GlukosaSendiri ( PKGS) dilakukan oleh penyandang DM sendiri saat dirumah untuk mencegah hipoglikemia dan menyesuaikan pengobatan, diet dan aktifitas fisik untuk mencapai target glikemik yang diinginkan . PKGS perlu dilakukan penyandang DM maupun alatnya itu sendiri. Penderita DM dianjurkan untuk sealu membawa alatnya ke klinik saat konsultasi dan penyandang DM harus di dorong untuk mampu melakukan modifikasi pengobatan sesuai hasil pemantauan yang dilakukan (Soewondo, 2011).

  h) Pemantauan Glukosa Berkesinambungan (PGB) Pemantaun glukosa berkesinambungan (PGB) dapat menjadi alat tambahan terhadap PKGS pada pasien DM tipe 1, terutama mereka tanpa kesadaran resiko hipoglikemia pada penyandang DM 1 dan 2. Namun, pemeriksaan ini tidak lebih baik daripda pengukuran glukosa kapiler yang standar untuk memperbaiki kendali glikemik dalam jangka panjang (Soewondo, 2011). i) Diagnosa Keperawatan

  (1) Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan polifagia (2) Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan poliuri berhubungan dengan kurangnya keinginan mencari informasi

  J. Pathway Autoimun Obesitas,gaya hidup keluarga DM,pola makan DM tipe 1

  DM tipe 2 Glukosa darah tidak dapat masuk sel Komplikasi Vaskuler Pembentukan Simpanan kalori Hiperglikemia ATP berkurang Makrovaskuler Mikrovaskuler Ambang Hiperosmolaritas lemah ginjal Darah Intoleransi Ketidakseimbangan Nefropati Retinopati terlampaui Polidipsi Aktivitas nutrisi lebih dari Neuropati glukosuri kebutuhan tubuh diuresis osmotik Gangguan Poliuria Haus Persepsi

  Kurang volume cairan Sensabilitas

  menurun

   Risiko cedera

  SumberCorwin, Elizabeth J.2009, NANDA NIC NOC 2015

  K. Intervensi Keperawatan

  No DX

  Keperawatan Perencanaan

  Tujuan Intervensi

  1. Ketidakstabilan kadar gula darah berhubungan dengan resistensi insulin

  Kriteria Hasil : a.GDS :80 -109 b.Gula darah 2 jam 110 -139 c.Tidak terjadi poliuri, polifagia,dan polidipsi

  1.Kaji tanda dan gejala hipoglikemi dan hiperglikemi

  2.Pantau kadar gula darah

  3.Edukasi materi hipoglikemi dan hiperglikemi 4.kolaborasi dengan dokter dalam penanganan jika terjadi tanda hipoglikemi dan hiperglikemi.

  2. Kurang pengetahuan tentang perawatan dirumah berhubungan dengan kurang keinginan mencari informasi

  Tujuan :Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan KH : Melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.

  1.Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyktnya

  2.Berikan penjelasan pada penyakitnya dan kondisi sekarang.

  3.Anjurkan pasien Memulai perubahan dan keluarga untuk gaya hidup yang memperhatikan diperluan dan ikut diet makanannya serta dalam perawatan. minta klien dan keluarga mengulangi kmbali tentang materi yang telah diberikan.

  Gangguan

  a. Urinary elimination

  1.Lakukan penilaian

  b. Urinary continuence Eliminasi kemih yang

  KH: Urin komprehensif

  Kandung kemih kosong secara berhubungan berfokus pada penuh dengan poliuria komprehensif

  Tidak ada residu >100- 200 cc

  2.Memantau Intake cairan dalam rentang penggunaan normal obat dengan sifat Bebas dari ISK inkontinensa tidak ada spasme bladder

  3.Memonitor Balance cairan seimbang

• – efek dari obat obatan

  4.Menyediakan penghapusan privasi

  5.Gunakan kekuatan sugesti dengan menjalankan

  6.Anjurkan pasien atau keluarga untuk merekam output