INFARK MIOKARD AKUT | Karya Tulis Ilmiah INFARK MIOKARD AKUT
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 17:26:05 2017 / +0000 GMT
INFARK MIOKARD AKUT
LINK DOWNLOAD [48.38 KB]
A. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan
kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat
ketidakseimbangan antara pasokan dan ke
butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.1, 6
B. ETIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya
penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan
keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.1, 6
C. EPIDEMIOLOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat.
Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30
persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah
perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 ? 10 persen pasien yang selamat meninggal pada
tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah
sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.
D. FAKTOR RISIKO
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu
faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi,
dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat
menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang
waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. 8, 11
E. TANDA DAN GEJALA
1.
IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi
presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang
memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki
nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala
tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam
kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. 1
2.
IMA dengan elevasi ST
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa
pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat
aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam kelainan utama ini.4,10
F. PATOGENESIS
G. PATOFISIOLOGI 2, 7, 9
H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
1.
Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2.
Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3.
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 1/3 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 17:26:05 2017 / +0000 GMT
lengan kanan.
4.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5.
Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.1, 4
Pemeriksaan Fisik
1.
Tampak cemas
2.
Tidak dapat istirahat (gelisah)
3.
Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4.
Takikardia dan/atau hipotensi
5.
Brakikardia dan/atau hipotensi
6.
S4 dan S3 gallop
7.
Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8.
Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9.
Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1, 4
Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti
dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St
disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4
Laboratorium
1.
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam
2-4 hari.
2.
cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3.
Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
4.
Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan
kembali normal dalam 3-4 hari.
5.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali
normal dalam 8-14 hari.1, 4
I.
PENATALAKSANAAN
A. Farmakologi
1.
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri.1,4
2.
Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,
mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.1, 4
3.
Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan
sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.1, 4
4.
Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung. 1, 4
B. Non Farmakologis
1.
Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2.
Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak
Export date: Sat Sep 2 17:26:05 2017 / +0000 GMT
INFARK MIOKARD AKUT
LINK DOWNLOAD [48.38 KB]
A. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan
kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat
ketidakseimbangan antara pasokan dan ke
butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.1, 6
B. ETIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya
penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan
keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.1, 6
C. EPIDEMIOLOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat.
Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30
persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah
perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 ? 10 persen pasien yang selamat meninggal pada
tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah
sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.
D. FAKTOR RISIKO
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu
faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi,
dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat
menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang
waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. 8, 11
E. TANDA DAN GEJALA
1.
IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi
presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang
memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki
nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala
tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam
kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. 1
2.
IMA dengan elevasi ST
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa
pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat
aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam kelainan utama ini.4,10
F. PATOGENESIS
G. PATOFISIOLOGI 2, 7, 9
H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
1.
Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2.
Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3.
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 1/3 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sat Sep 2 17:26:05 2017 / +0000 GMT
lengan kanan.
4.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5.
Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.1, 4
Pemeriksaan Fisik
1.
Tampak cemas
2.
Tidak dapat istirahat (gelisah)
3.
Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4.
Takikardia dan/atau hipotensi
5.
Brakikardia dan/atau hipotensi
6.
S4 dan S3 gallop
7.
Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8.
Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9.
Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1, 4
Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti
dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St
disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4
Laboratorium
1.
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam
2-4 hari.
2.
cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3.
Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
4.
Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan
kembali normal dalam 3-4 hari.
5.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali
normal dalam 8-14 hari.1, 4
I.
PENATALAKSANAAN
A. Farmakologi
1.
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri.1,4
2.
Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,
mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.1, 4
3.
Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan
sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.1, 4
4.
Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung. 1, 4
B. Non Farmakologis
1.
Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2.
Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak