LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK
LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
A. Definisi Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
§ Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul
sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan
nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
§ Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Brunner & Sudarth, 2002)
§ Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999)
§ Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).
§ Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut
pembuluh darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
§ AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari
aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya
dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini
terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan
nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling
efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.
B. Etioklokgi Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a.
Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b.
Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung.
c.
Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu
terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1.
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
§ Faktor pembuluh darah :
o
Aterosklerosis.
o
Spasme
o
Arteritis
§ Faktor sirkulasi :
o
Hipotensi
o
Stenosos aurta
o
insufisiensi
§ Faktor darah :
o
Anemia
o
Hipoksemia
o
polisitemia
2.
Curah jantung yang meningkat :
§ Aktifitas berlebihan
§ Emosi
§ Makan terlalu banyak
§ hypertiroidisme
3.
Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
§ Kerusakan miocard
§ Hypertropimiocard
§ Hypertensi diastolic
Frktokd desikok Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang
tidak bisa dimodifikasi
1.
Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang
termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a.
Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang
tidak merokok.
b.
Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya
masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan
peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c.
Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik
d.
Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang
pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e.
Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
f.
Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g.
Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang
tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a.
Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b.
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn
yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK
meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah
masa menopause
c.
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti
bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada
keluarga dekat
d.
RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat
pada RAS apro-karibia
e.
Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefeksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f.
Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g.
Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,
pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar
untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual
Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1.
faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
§ usia lebih dari 40 tahun
§ jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
§ hereditas
§ Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2.
Faktor resiko yang dapat diubah :
§ Mayor :
o
hiperlipidemia
o
hipertensi
o
Merokok
o
Diabetes
o
Obesitas
o
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
§ Minor:
o
Inaktifitas fisik
o
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
o
Stress psikologis berlebihan.
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
C. Prtokfisioklokgi Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari
30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian
jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang
terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery
disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang
mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaquedapat rupture sehingga
menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaanplaque. Jika bekuan
menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun
sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai
bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan
merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot
jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya
sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri
koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam
beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa
menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan
juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.
Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian
arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri
sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah
anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga
dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh
dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya
arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah
dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai
meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum
interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik
ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior
kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri,
sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa
dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada
seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya
mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark
miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan
kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling
daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan
sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah
yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi);
Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup;
Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada
beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa
menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi
fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik
dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang
terjadi minimal;
Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan
curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika
mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
Prthwrys Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
D. Mrniaestrsi Klinis Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah
seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala
dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan
lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa
orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada
umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30
menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina
biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri
dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin
atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar
ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang
tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada
manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa
bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai
pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat
berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru
saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien
sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu
yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga,
kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien
dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin
tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang
berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa
sakitnya adalah difus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau
membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan
kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya
gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya
sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan
mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya
tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat
irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi
bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran
akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2
minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik
tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa
tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala
permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina)
dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
3.
Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan
turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
E. Pemediksrrn Penunjrng Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan
prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan
menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah
segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak
mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan
elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin
iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah
jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal
infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjamjam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur
infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifk pada rekaman EKG
Dredrh inardk
Pedubrhrn EKG
Anterior
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan
Perubahan gambaran dinding inferior
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga proteinprotein tertentu keluar masuk aliran darah.
a.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark
miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih
dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik
dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat
dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa
ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga
bisa ditemukan pada otot skeletal.
b.
Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik
cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam
pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3
minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a.
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c.
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras
yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.
Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain
yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah
pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent(pipa kecil yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Laporan Pendahuluan Akut Miokard
Infark (AMI)
Pemediksrrn Penunjrng Lrin Akut Miokkrd
1.
Inardk (AMI):
EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2.
Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3.
Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4.
Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses infamasi
5.
Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan infamasi.
6.
Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
7.
GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9.
Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a.
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI
kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan
darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
F.
Kokmplikrsi Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan,
defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus
mural.
G. Penrtrlrksrnrrn Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih
lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen
yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen
yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti
memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan
mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan
tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak
hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien
dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera.
Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1.
Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh
darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam
stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan.
Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah
streptokinase
3.
Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan
jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki
aritmia. Terdapat dua jenis yaitucardioselective (metoprolol, atenolol, dan
acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5.
Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada
otot jantung. Misalnya captropil
6.
Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7.
Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung.,
maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1.
Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner
yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon
pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang
tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran
darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang
tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya
dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3.
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati
arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran
darah yang menuju sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan
maupn mengikuti program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari
merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik
H. Pdokgnoksis Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya
aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
I.
Pemediksrrn Fisik Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Tampilan Umum
1.
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa
timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.
2.
Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi
pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic
yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus
bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD
moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi
hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih,
dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3.
Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur.
Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau
lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4.
Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun
mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat
edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
J.
Pengkrjirn Kepedrwrtrn Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
1.
a.
PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
Airways
o
Sumbatan atau penumpukan secret
o
Wheezing atau krekles
b.
Breathing
o
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o
Ronchi, krekles
o
Ekspansi dada tidak penuh
o
Penggunaan otot bantu nafas
c.
Circulation
o
Nadi lemah , tidak teratur
o
Takikardi
o
TD meningkat / menurun
o
Edema
o
Gelisah
o
Akral dingin
o
Kulit pucat, sianosis
o
Output urine menurun
2.
a.
PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
Aktifitas
§ Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal
olah raga tidak teratur.
§ Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b.
Sirkulasi
§ Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,
DM.
masalah TD,
§ Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
§ Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
§ Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.
§ Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
§ Friksi dicurigai perikarditis
§ Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
§ Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum
krekels mungkin ada dengan gagal jantung
§ Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan
bibir.
c.
Integritas Ego
§ Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
§ Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
.
Eliminasi
§ Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e.
Makanan / Cairan
§ Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
§ Tanda : muntah, perubahan berat badan.
a.
Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g.
Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h.
Nyeri / ketidaknyamanan
§ Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
§ Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke
tangan, rahang wajah.
§ Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
§ Intensitas : biasanya pada skala 1-5
§ Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM,
hipertensi, lansia.
§ Tanda :
-
Wajah meringis
-
Perubahan postur tubuh
-
Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,
pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i.
tekanan darah,
Pernafasan
§ Gejala :
-
Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
-
Batuk dengan / tanpa sputum
-
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
§ Tanda :
-
Peningkatan frekuensi pernafasan
-
Sianosis
-
Bunyi nafas : bersih/krekels
-
Sputum : bersih, merah muda kental
j.
Interaksi social
§ Gejala :
-
Stres saat ini contoh kerja, keluarga
-
Kesulitan koping dengan stresor yang ada
§ Tanda :
-
Kesulitan istirahat dengan tenang
-
Menarik diri dari keluarga
K. Dirgnoksr Kepedrwrtrn Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.
4.
Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme
regulasi
6.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7.
Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
Laporan Pendahuluan Akut Miokard
Infark (AMI)
L.
NO
Rencrnr Kepedrwrtrn Akut Miokkrd
DIAGNOSA
Inardk (AMI)
TUJUAN DAN KRITERIA
HASIL
(NOC)
1
Nyeri akut b/d
agen injuri fisik
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 3x 24 janm
nyeriklien berkurang,
dengan kriteria :
Mampu
mengontrol nyeri (tahu
penyebab nyeri, mampu
menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri)
Melaporkan
bahwa nyeri berkurang
dengan menggunakan
managemen nyeri
Mampu
mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi, dan
tanda nyeri
Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
Tanda vital dalam
rentang normal
INTERVENSI
(NIC)
NIC
Prin Mrnrgement
1.
Lakukan pengkajian nyeri
secara komprehensif ( lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi,kualitas dan faktor
pesipitasi)
2.
Observasi reaksi non
verbal dari ketidaknyamanan
3.
Ginakan teknik
komunikasi teraipetik untuk
mengetahui pengalaman nyeri
klien
4.
Evaluasi pengalaman
nyeri masa lalu
5.
Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan
6.
Ajarkan tentang teknik
pernafasan / relaksasi
7.
Berikan analgetik untuk
menguranggi nyeri
8.
Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
9.
Anjurkan klien untuk
beristirahat
10. Kolaborasi dengan dokter
jika keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil
Anrlgetic A ministdrtiokn
1. Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis dan frekuensi
2.
Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign
sebelumdan sesudah pemberian
analgetik pertama kali
4. Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan gejala (efak
samping)
2
Penurunan cardiac
output b/d
gangguan stroke
volume (preload,
afterload,
kontraktilitas)
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 3x 24 jam klien
tidak mengalami
penurunan cardiac
output, dengan kriteria :
Tanda vital dalam
rentang normal (TD,
Nadi, RR)
Dapat
mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
Tidak ada edema
paru, perifer, dan tidak
ada asites
Tidak ada
penurunan kesadaran
NIC
Crd irc Crde
1. Evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas, lokasi, durasi)
2. Catat adanya disritmia
jantung
3. Catat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac output
4. Monitor status
kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal jantung
6. Monitor abdomen sebagai
indikator penurunan perfusi
7.
Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan
tekanan darah
9. Monitor respon klien
terhadap efek pengobatan anti
aritmia
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas
pasien
12. Monitor adanya dispneu,
fatigue, takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk
menurunkan stress
Vitrl Sign Moknitokding
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan
RR
2. Catat adanya fuktuasi
tekanan darah
3. Monitor vital sign saat
pasien berbaring, duduk dan
berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
6.
Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus
8. Monotor adanya pulsus
alterans
9. Monitor jumlah dan irama
jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan
abnormal
14. Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan
perubahan vital sign
3
Intoleransi
aktivitas b/d
fatigue
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 3x 24 jam klien
tidak mengalami
intoleransi aktivitas,
dengan kriteria :
NIC
Berpartisipasi
dalam aktivitas fisik
tanpa disertai
peningkatan tekanan
darah, Nadi, dan RR
2. Dorong pasiem untuk
mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
Mampu
melakukan aktivitas
sehari – hari secara
mandiri
Enedgy Mrnrgement
1. Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
3. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
4. Monitor nutrisi dan sumber
energi yang adekuat
5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon
kardiovaskuler terhadap
aktivitas
7. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur / istirahat pasien
Activity Thedrpy
1. Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi
yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk
mengidentivikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
4.
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan
alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
6. Bantu untuk
mengidentivikasi aktivitas yang
disukai
7. Bantu pasien/ keluarga
untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam beraktivitas
4
Cemas b.d nyeri
yang dian-tisipasi
dengan kematian.
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama…X 24 jam, klien
mampu mengon-trol
cemas dengan kriteria :
Brtrsrn
krdrktedistik :
Mengkhawat
irkan dampak
kematian terhadap orang
terdekat.
Takut
kehilangan kemampuan fisik dan
atau mental bila
me-ninggal
Nyeri yang
diantisipasi yang
berhubungan dengan kematian
Kekhawatir
an beban kerja
pemberi perawatan karena sakit
termi-nal dan
ketidakmam-puan
diri
1. Gunakan ketenangan dalam
pendekatan
2. Kaji perilaku klien yang
tidak diduga
3. Identifikasi persepsi klien
terhadap ancaman / situasi
Activity Tolerance
(0005)
Monitor intensitas
ce-mas
4. Anjurkan klien melakukan
tehnik relaksasi
Menyisihkan
pendahu-luan cemas
5. Orientasikan klien /
keluarga terhadap prosedur
rutin dan aktivitas yang
diharapkan
Mengurangi
rangsangan lingkungan
ketika cemas
6. Laporkan adanya
kegelisahan, me-nolak,
menyangkal program medis
Mencari informasi
yang dapat mengurangi
kece-masan
7. Dengarkan klien dengan
penuh perhatian
Membuat strategi
ko-ping untuk mengatasi
ketegangan
Menggunakan
strategi koping yang
efektif
Mmenggunakan
tehnik relaksasi untuk
mengu-rangi cemas
Melaporkan
lamanya ti-ap episode
8. Kuatkan tingkah laku yang
tepat
9. Ciptakan suasana yang
memudahkan kepercayaan
10. Dorong / anjurkan klien
meng-ungkapkan dengan katakata mengenai perasaan,
menanggapi sesuatu, kekhawatiran
11. Identifikasi ketika tingkat
cemas berubah
Menunjukkan
pemeliha-raan peran
Memelihara
hubungan sosial
Memelihara
konsentrasi
Melaporkan
ketidak-adanya
tanggapan pan-caindera
-
Tidur yang cukup
Tidak adanya
manifes-tasi perilaku
karena cemas
Kontrol /
pengawasan respon
cemas
5
Kelebihan volume
cairan b.d.
gangguan
mekanisme
regulasi
12. Berikan pengalihan
perhatian untuk menurunkan
ketegangan
13. Bantu klien memgidentifikasi
situasi yang mempercepat
cemas
14. Awasi rangsangan dengan
tepat yang diperlukan klien
15. Berikan bantuan yang tepat
pada mekanisme pertahanan
16. Bantu klien mengungkapkan
kejadian yang meningkat
17. Tentukan klien membuat
keputusan
18. Kelola obat yang dapat
mengurangi cemas dengan
tepat
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama ... X 24 jam klien
mengalami keseimbangan cairan dan
elek-trolit, dengan
kriteria :
Flui
Bebas dari edema
ana-sarka, efusi
4.
-
Suara paru bersih
Tanda vital dalam
batas normal
Mrnrjemen (4120)
1. Monitor status hidrasi
9kelembaban membran mukosa,
nadi adekuat)
2.
Monitor tnada vital
3. Monitor adanya indikasi
overload / retraksi
Flui
1.
Kaji daerah edema jika ada
Moknitokding (4130)
Monitor intake/output cairan
2. Monitor serum albumin dan
protein total
3.
Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan
adanya kehausan
5.
Monitor warna, kualitas dan
BJ urine
6
Pola nafas tidak
efektif b/d
hiperventilasi,
kecemasan
Setelah dilakukan askep
selama 3x24 jam pola
nafas klien menjadi
efektif, dengan kriteria :
mendemonstrasik
an batuk efektif dan
suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed
lips)
NIC
Aidwry Mrnrgement :
1. Buka jalan nafas, gunakan
teknik chin lift atau jaw thrust
bila perlu
2. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas
buatan
4.
Pasang mayo bila perlu
Menunjukkan
jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa
tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan
dalam rentang normal,
tidak ada suara nafas
abnormal)
5.
Lakukan fisioterapi dada
Tanda –tanda
vital dalam rentang
normal
9. Berikan bronkodilator bila
perlu
6. Keluarkan secret dengan
batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara tambahan
8.
Lakukan suction pada mayo
10. Berikan pelembab udara
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan
12. Monitor espirasi dan status
O2
Respidrtokdy Moknitokding
1. Monitor rata-rata
kedalaman, irama dan usaha
espirasi
2. Catat pergerakan dada,
amati kesimetrisan, penggunaan
otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti
dengkur
4. Monitor pola nafas :
bradipnea, takipnea, kusmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
5.
Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi atau suara
tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan nafas
utama
9. Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasil
7
Kurang
pengetahuan
tentang penyakit
b/d kurangnya
informasi
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 3 x 24 jam
pengetahuan klien
bertambah tentang
penyakit, dengan kriteria
:
NIC
Pasien dan
keluarga menyatakan
pemahamannya tentang
penyakit, kondisi,
prognosis dan program
pengobatan
2.
Jelaskan patofisiologi dari
penyakit, dengan cara yang
tepat
Pasien dan
keluarga mampu
melaksanakan prosedur
yang dijelaskan secara
benar
Pasien dan
keluarga menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan perawat
Terching :
iserse Pdokcess
1.
Berikan penilaian tentang
tingkat pengetahuan pasien
tentang proses penyakit yang
spesifik
3.
Gambarkan tanda dan
gejala yang biasa muncul pada
penyakit
4.
Gambarkan proses
penyakit
5.
Identivikasi kemungkinan
penyebab
6.
Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi, dengan
cara yang tepat
7.
Hindari harapan kosong
8.
Sediakan bagi keluarga
informasi tentang kemajuan
pasien
9.
Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah
komplikasi dimasa yang akan
datang atau pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi
dan penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
12. Instruksikan pasien
mengenali tanda dan gejala
untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat
DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classifcation (NIC). Mosby-Year
Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12
September 2007
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II.
Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;
1998
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.
Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli
diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC;
2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
A. Definisi Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
§ Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul
sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan
nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
§ Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Brunner & Sudarth, 2002)
§ Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999)
§ Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).
§ Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut
pembuluh darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
§ AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari
aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya
dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini
terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan
nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling
efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.
B. Etioklokgi Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a.
Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b.
Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung.
c.
Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu
terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1.
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
§ Faktor pembuluh darah :
o
Aterosklerosis.
o
Spasme
o
Arteritis
§ Faktor sirkulasi :
o
Hipotensi
o
Stenosos aurta
o
insufisiensi
§ Faktor darah :
o
Anemia
o
Hipoksemia
o
polisitemia
2.
Curah jantung yang meningkat :
§ Aktifitas berlebihan
§ Emosi
§ Makan terlalu banyak
§ hypertiroidisme
3.
Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
§ Kerusakan miocard
§ Hypertropimiocard
§ Hypertensi diastolic
Frktokd desikok Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang
tidak bisa dimodifikasi
1.
Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang
termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a.
Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang
tidak merokok.
b.
Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya
masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan
peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c.
Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik
d.
Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang
pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e.
Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
f.
Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g.
Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang
tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a.
Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b.
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn
yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK
meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah
masa menopause
c.
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti
bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada
keluarga dekat
d.
RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat
pada RAS apro-karibia
e.
Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefeksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f.
Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g.
Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,
pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar
untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual
Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1.
faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
§ usia lebih dari 40 tahun
§ jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
§ hereditas
§ Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2.
Faktor resiko yang dapat diubah :
§ Mayor :
o
hiperlipidemia
o
hipertensi
o
Merokok
o
Diabetes
o
Obesitas
o
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
§ Minor:
o
Inaktifitas fisik
o
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
o
Stress psikologis berlebihan.
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
C. Prtokfisioklokgi Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari
30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian
jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang
terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery
disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang
mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaquedapat rupture sehingga
menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaanplaque. Jika bekuan
menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun
sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai
bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan
merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot
jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya
sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri
koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam
beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa
menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan
juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.
Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian
arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri
sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah
anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga
dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh
dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya
arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah
dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai
meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum
interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik
ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior
kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri,
sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa
dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada
seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya
mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark
miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan
kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling
daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan
sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah
yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi);
Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup;
Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada
beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa
menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi
fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik
dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang
terjadi minimal;
Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan
curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika
mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
Prthwrys Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
D. Mrniaestrsi Klinis Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah
seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala
dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan
lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa
orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada
umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30
menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina
biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri
dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin
atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar
ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang
tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada
manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa
bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai
pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat
berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru
saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien
sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu
yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga,
kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien
dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin
tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang
berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa
sakitnya adalah difus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau
membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan
kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya
gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya
sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan
mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya
tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat
irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi
bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran
akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2
minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik
tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa
tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala
permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina)
dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
3.
Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan
turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
E. Pemediksrrn Penunjrng Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan
prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan
menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah
segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak
mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan
elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin
iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah
jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal
infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjamjam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur
infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifk pada rekaman EKG
Dredrh inardk
Pedubrhrn EKG
Anterior
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan
Perubahan gambaran dinding inferior
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga proteinprotein tertentu keluar masuk aliran darah.
a.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark
miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih
dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik
dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat
dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa
ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga
bisa ditemukan pada otot skeletal.
b.
Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik
cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam
pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3
minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a.
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c.
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras
yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.
Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain
yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah
pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent(pipa kecil yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Laporan Pendahuluan Akut Miokard
Infark (AMI)
Pemediksrrn Penunjrng Lrin Akut Miokkrd
1.
Inardk (AMI):
EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2.
Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3.
Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4.
Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses infamasi
5.
Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan infamasi.
6.
Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
7.
GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9.
Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a.
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI
kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan
darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
F.
Kokmplikrsi Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan,
defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus
mural.
G. Penrtrlrksrnrrn Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih
lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen
yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen
yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti
memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan
mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan
tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak
hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien
dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera.
Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1.
Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh
darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam
stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan.
Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah
streptokinase
3.
Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan
jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki
aritmia. Terdapat dua jenis yaitucardioselective (metoprolol, atenolol, dan
acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5.
Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada
otot jantung. Misalnya captropil
6.
Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7.
Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung.,
maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1.
Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner
yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon
pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang
tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran
darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang
tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya
dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3.
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati
arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran
darah yang menuju sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan
maupn mengikuti program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari
merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik
H. Pdokgnoksis Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya
aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
I.
Pemediksrrn Fisik Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Tampilan Umum
1.
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa
timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.
2.
Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi
pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic
yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus
bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD
moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi
hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih,
dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3.
Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur.
Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau
lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4.
Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun
mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat
edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
J.
Pengkrjirn Kepedrwrtrn Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
1.
a.
PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
Airways
o
Sumbatan atau penumpukan secret
o
Wheezing atau krekles
b.
Breathing
o
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o
Ronchi, krekles
o
Ekspansi dada tidak penuh
o
Penggunaan otot bantu nafas
c.
Circulation
o
Nadi lemah , tidak teratur
o
Takikardi
o
TD meningkat / menurun
o
Edema
o
Gelisah
o
Akral dingin
o
Kulit pucat, sianosis
o
Output urine menurun
2.
a.
PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
Aktifitas
§ Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal
olah raga tidak teratur.
§ Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b.
Sirkulasi
§ Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,
DM.
masalah TD,
§ Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
§ Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
§ Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.
§ Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
§ Friksi dicurigai perikarditis
§ Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
§ Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum
krekels mungkin ada dengan gagal jantung
§ Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan
bibir.
c.
Integritas Ego
§ Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
§ Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
.
Eliminasi
§ Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e.
Makanan / Cairan
§ Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
§ Tanda : muntah, perubahan berat badan.
a.
Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g.
Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h.
Nyeri / ketidaknyamanan
§ Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
§ Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke
tangan, rahang wajah.
§ Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
§ Intensitas : biasanya pada skala 1-5
§ Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM,
hipertensi, lansia.
§ Tanda :
-
Wajah meringis
-
Perubahan postur tubuh
-
Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,
pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i.
tekanan darah,
Pernafasan
§ Gejala :
-
Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
-
Batuk dengan / tanpa sputum
-
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
§ Tanda :
-
Peningkatan frekuensi pernafasan
-
Sianosis
-
Bunyi nafas : bersih/krekels
-
Sputum : bersih, merah muda kental
j.
Interaksi social
§ Gejala :
-
Stres saat ini contoh kerja, keluarga
-
Kesulitan koping dengan stresor yang ada
§ Tanda :
-
Kesulitan istirahat dengan tenang
-
Menarik diri dari keluarga
K. Dirgnoksr Kepedrwrtrn Akut Miokkrd
Inardk (AMI)
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.
4.
Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme
regulasi
6.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7.
Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
Laporan Pendahuluan Akut Miokard
Infark (AMI)
L.
NO
Rencrnr Kepedrwrtrn Akut Miokkrd
DIAGNOSA
Inardk (AMI)
TUJUAN DAN KRITERIA
HASIL
(NOC)
1
Nyeri akut b/d
agen injuri fisik
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 3x 24 janm
nyeriklien berkurang,
dengan kriteria :
Mampu
mengontrol nyeri (tahu
penyebab nyeri, mampu
menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri)
Melaporkan
bahwa nyeri berkurang
dengan menggunakan
managemen nyeri
Mampu
mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi, dan
tanda nyeri
Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
Tanda vital dalam
rentang normal
INTERVENSI
(NIC)
NIC
Prin Mrnrgement
1.
Lakukan pengkajian nyeri
secara komprehensif ( lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi,kualitas dan faktor
pesipitasi)
2.
Observasi reaksi non
verbal dari ketidaknyamanan
3.
Ginakan teknik
komunikasi teraipetik untuk
mengetahui pengalaman nyeri
klien
4.
Evaluasi pengalaman
nyeri masa lalu
5.
Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan
6.
Ajarkan tentang teknik
pernafasan / relaksasi
7.
Berikan analgetik untuk
menguranggi nyeri
8.
Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
9.
Anjurkan klien untuk
beristirahat
10. Kolaborasi dengan dokter
jika keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil
Anrlgetic A ministdrtiokn
1. Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis dan frekuensi
2.
Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign
sebelumdan sesudah pemberian
analgetik pertama kali
4. Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan gejala (efak
samping)
2
Penurunan cardiac
output b/d
gangguan stroke
volume (preload,
afterload,
kontraktilitas)
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 3x 24 jam klien
tidak mengalami
penurunan cardiac
output, dengan kriteria :
Tanda vital dalam
rentang normal (TD,
Nadi, RR)
Dapat
mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
Tidak ada edema
paru, perifer, dan tidak
ada asites
Tidak ada
penurunan kesadaran
NIC
Crd irc Crde
1. Evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas, lokasi, durasi)
2. Catat adanya disritmia
jantung
3. Catat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac output
4. Monitor status
kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal jantung
6. Monitor abdomen sebagai
indikator penurunan perfusi
7.
Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan
tekanan darah
9. Monitor respon klien
terhadap efek pengobatan anti
aritmia
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas
pasien
12. Monitor adanya dispneu,
fatigue, takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk
menurunkan stress
Vitrl Sign Moknitokding
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan
RR
2. Catat adanya fuktuasi
tekanan darah
3. Monitor vital sign saat
pasien berbaring, duduk dan
berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
6.
Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus
8. Monotor adanya pulsus
alterans
9. Monitor jumlah dan irama
jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan
abnormal
14. Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan
perubahan vital sign
3
Intoleransi
aktivitas b/d
fatigue
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 3x 24 jam klien
tidak mengalami
intoleransi aktivitas,
dengan kriteria :
NIC
Berpartisipasi
dalam aktivitas fisik
tanpa disertai
peningkatan tekanan
darah, Nadi, dan RR
2. Dorong pasiem untuk
mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
Mampu
melakukan aktivitas
sehari – hari secara
mandiri
Enedgy Mrnrgement
1. Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
3. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
4. Monitor nutrisi dan sumber
energi yang adekuat
5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon
kardiovaskuler terhadap
aktivitas
7. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur / istirahat pasien
Activity Thedrpy
1. Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi
yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk
mengidentivikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
4.
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan
alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
6. Bantu untuk
mengidentivikasi aktivitas yang
disukai
7. Bantu pasien/ keluarga
untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam beraktivitas
4
Cemas b.d nyeri
yang dian-tisipasi
dengan kematian.
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama…X 24 jam, klien
mampu mengon-trol
cemas dengan kriteria :
Brtrsrn
krdrktedistik :
Mengkhawat
irkan dampak
kematian terhadap orang
terdekat.
Takut
kehilangan kemampuan fisik dan
atau mental bila
me-ninggal
Nyeri yang
diantisipasi yang
berhubungan dengan kematian
Kekhawatir
an beban kerja
pemberi perawatan karena sakit
termi-nal dan
ketidakmam-puan
diri
1. Gunakan ketenangan dalam
pendekatan
2. Kaji perilaku klien yang
tidak diduga
3. Identifikasi persepsi klien
terhadap ancaman / situasi
Activity Tolerance
(0005)
Monitor intensitas
ce-mas
4. Anjurkan klien melakukan
tehnik relaksasi
Menyisihkan
pendahu-luan cemas
5. Orientasikan klien /
keluarga terhadap prosedur
rutin dan aktivitas yang
diharapkan
Mengurangi
rangsangan lingkungan
ketika cemas
6. Laporkan adanya
kegelisahan, me-nolak,
menyangkal program medis
Mencari informasi
yang dapat mengurangi
kece-masan
7. Dengarkan klien dengan
penuh perhatian
Membuat strategi
ko-ping untuk mengatasi
ketegangan
Menggunakan
strategi koping yang
efektif
Mmenggunakan
tehnik relaksasi untuk
mengu-rangi cemas
Melaporkan
lamanya ti-ap episode
8. Kuatkan tingkah laku yang
tepat
9. Ciptakan suasana yang
memudahkan kepercayaan
10. Dorong / anjurkan klien
meng-ungkapkan dengan katakata mengenai perasaan,
menanggapi sesuatu, kekhawatiran
11. Identifikasi ketika tingkat
cemas berubah
Menunjukkan
pemeliha-raan peran
Memelihara
hubungan sosial
Memelihara
konsentrasi
Melaporkan
ketidak-adanya
tanggapan pan-caindera
-
Tidur yang cukup
Tidak adanya
manifes-tasi perilaku
karena cemas
Kontrol /
pengawasan respon
cemas
5
Kelebihan volume
cairan b.d.
gangguan
mekanisme
regulasi
12. Berikan pengalihan
perhatian untuk menurunkan
ketegangan
13. Bantu klien memgidentifikasi
situasi yang mempercepat
cemas
14. Awasi rangsangan dengan
tepat yang diperlukan klien
15. Berikan bantuan yang tepat
pada mekanisme pertahanan
16. Bantu klien mengungkapkan
kejadian yang meningkat
17. Tentukan klien membuat
keputusan
18. Kelola obat yang dapat
mengurangi cemas dengan
tepat
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama ... X 24 jam klien
mengalami keseimbangan cairan dan
elek-trolit, dengan
kriteria :
Flui
Bebas dari edema
ana-sarka, efusi
4.
-
Suara paru bersih
Tanda vital dalam
batas normal
Mrnrjemen (4120)
1. Monitor status hidrasi
9kelembaban membran mukosa,
nadi adekuat)
2.
Monitor tnada vital
3. Monitor adanya indikasi
overload / retraksi
Flui
1.
Kaji daerah edema jika ada
Moknitokding (4130)
Monitor intake/output cairan
2. Monitor serum albumin dan
protein total
3.
Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan
adanya kehausan
5.
Monitor warna, kualitas dan
BJ urine
6
Pola nafas tidak
efektif b/d
hiperventilasi,
kecemasan
Setelah dilakukan askep
selama 3x24 jam pola
nafas klien menjadi
efektif, dengan kriteria :
mendemonstrasik
an batuk efektif dan
suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed
lips)
NIC
Aidwry Mrnrgement :
1. Buka jalan nafas, gunakan
teknik chin lift atau jaw thrust
bila perlu
2. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas
buatan
4.
Pasang mayo bila perlu
Menunjukkan
jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa
tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan
dalam rentang normal,
tidak ada suara nafas
abnormal)
5.
Lakukan fisioterapi dada
Tanda –tanda
vital dalam rentang
normal
9. Berikan bronkodilator bila
perlu
6. Keluarkan secret dengan
batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara tambahan
8.
Lakukan suction pada mayo
10. Berikan pelembab udara
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan
12. Monitor espirasi dan status
O2
Respidrtokdy Moknitokding
1. Monitor rata-rata
kedalaman, irama dan usaha
espirasi
2. Catat pergerakan dada,
amati kesimetrisan, penggunaan
otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti
dengkur
4. Monitor pola nafas :
bradipnea, takipnea, kusmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
5.
Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi atau suara
tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan nafas
utama
9. Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasil
7
Kurang
pengetahuan
tentang penyakit
b/d kurangnya
informasi
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 3 x 24 jam
pengetahuan klien
bertambah tentang
penyakit, dengan kriteria
:
NIC
Pasien dan
keluarga menyatakan
pemahamannya tentang
penyakit, kondisi,
prognosis dan program
pengobatan
2.
Jelaskan patofisiologi dari
penyakit, dengan cara yang
tepat
Pasien dan
keluarga mampu
melaksanakan prosedur
yang dijelaskan secara
benar
Pasien dan
keluarga menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan perawat
Terching :
iserse Pdokcess
1.
Berikan penilaian tentang
tingkat pengetahuan pasien
tentang proses penyakit yang
spesifik
3.
Gambarkan tanda dan
gejala yang biasa muncul pada
penyakit
4.
Gambarkan proses
penyakit
5.
Identivikasi kemungkinan
penyebab
6.
Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi, dengan
cara yang tepat
7.
Hindari harapan kosong
8.
Sediakan bagi keluarga
informasi tentang kemajuan
pasien
9.
Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah
komplikasi dimasa yang akan
datang atau pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi
dan penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
12. Instruksikan pasien
mengenali tanda dan gejala
untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat
DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classifcation (NIC). Mosby-Year
Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12
September 2007
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II.
Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;
1998
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.
Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli
diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC;
2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)