Respon Imun Pada Infeksi Virus Herpes.

ABSTRAK
RESPON IMUN PADA INFEKSI VIRUS HERPES

Stella Sjambali, 2003, Pembimbing : Widura, dr, MS.
Anggota virus herpes yang terutama menginfeksi manusia terdiri atas
Herpes Simplex Virus, Cytomegalovirus, Varisella-Zoster Virus, Epstein-Barr
Virus, Human Herpes Virus 6,7 dan 8. Respon imun terhadap infeksi virus herpes
sangat mempengaruhi timbulnya suatu penyakit, derajat klinis infeksi,
terbentuknya keadaan laten, pertahanan keadaan laten dan frekuensi kekambuhan.
Baik kekebalan humoral maupun seluler banyak berperan dalam patogenesis virus
herpes.
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk lebih mengetahui respon imun
terhadap infeksi virus herpes pada manusia sehingga penanganannya menjadi
lebih baik.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi perjalanan infeksi virus.
Meskipun sistem imun hospes berusaha untuk mempertahankan penyebaran
infeksi virus, beberapa virus mempunyai sistem untuk mempertahankan dirinya
dari serangan sistem kekebalan hospes. Peranan imunitas seluler dalam
mengawasi replikasi virus dan membatasi reaktivasi virus laten tampak dengan
meningkatnya frekuensi dan keparahan penyakit pada penderita-penderita dengan
imunitas seluler yang rendah. Respon imun berperan dalam pencegahan dan

penyebaran virus setelah terjadinya reaktivasi.
Penelitian mengenai respon imun terhadap infeksi virus herpes pada
manusia perlu ditingkatkan sehingga penatalaksanaan infeksi virus herpes menjadi
lebih baik.

IV

ABSTRACT
IMMUNE RESPONSE
Stella Sjambali, 2003, Tutor:

DURING HERPES

VIRUS INFECTION

Widura, dr., MS.

Human herpes viruses are mainly Herpes Simplex Virus, Cytomegalovirus,
Varicella-Zoster Virus, Epstein-Barr Virus, Human Herpes Virus 6,7 and 8.
Immune responses in herpes virus infections determine the manifestations of

clinical illness, severity of infections, the latentcy of viruses, the persistance of
viruses and the rate of recurrences. Cellular immunity and humoral immunity
play important roles in the pathogenesis of virus infections.
The purpose of this paper is to disclose further the immune responses in
human herpes virus infections so that a better results in the management of the
viral infection can be obtained.
Many factors are involved in the pathogenesis of this viral infection. Despite
host immune responses which try block the dissemination of herpes viruses, some
of them build up their own defence mechanisms against the host immune
responses. The role of cellular immunity in supervising the viral replication and
suppressing the reactivation of latent virus becomes evident due to increasing
prevalence and severity of the infection in patients with depressed cellular
immunity. Immune response has a definite role in preventing the reactivation of
the virus and its dissemination.
More researches and clinical studies in human immune response to herpes
virus irifection are needed for better management of this viral infection.

v

DAFT AR ISI


Halaman
LEMBAR PERSETUJUAN
SURA T PERNY ATAAN
ABSTRAK
ABSTRA CT
PRAKA T A
DAFT AR ISI
DAFT AR TABEL ...
DAFT AR GAMBAR

...

BABI PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Identifikasi Masalah .
1.3 Maksud dan Tujuan
1.4 Kegunaan Studi Pustaka
1.5 Metode Penelitian
1.6 Lokasi dan Waktu


ii
iii
iv
v
vi
vii
x
xi

I
1
1
2
2
2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sifat Biologi Virus Herpes
2.2 Struktur dan Komposisi Virus Herpes

2.3 Infeksi Laten
2.4 Siklus Oalam Sel Hospes
2.5 Respon Imun Terhadap lnfeksi Virus Herpes
2.5.1 Respon Imun Terhadap Infeksi HSV
2.5.2 Respon Imun Terhadap Infeksi VZV
2.5.3 Respon Imun Terhadap Infeksi EBV
2.5.4 Infeksi Cytomegalovirus ( CMV )
2.5.4.1 Struktur umum CMV
2.5.4.2 Respon Imun pada Infeksi CMV
2.5.5 Respon Imun Terhadap Infeksi HHV-6 dan HHV-7
2.5.6 Respon Imun Terhadap Infeksi HHV -8

3
6
7
11
14
14
18
20

22
22
23
26
27

BAB III PEMBAHASAN

32

BAB IV KESIMPULAN

DAN SARAN

DAFT AR PUST AKA
RIW AYAT IDDUP

38
39
42


VB

DAFTAR TABEL

Halaman
Tabel
Tabel
Tabel
Tabel

2.1
2.2
2.3
2.4

Klasifikasi virus herpes
Contoh protein penting yang disandi genom HSV
Berbagai gen HHV -8
Klasifikasi Sarkoma Kaposi


x

5
17
30
32

DAFTARGAMBAR
Halaman
Gambar
Gambar
Gambar
Gambar
Gambar

2.1
2.2
2.3
2.4

2.5

Skema Infeksi Laten pada HSV
Interaksi antara sistem imun dan sel terinfeksi
Skema Infeksi EBV
Skema mekanisme penghambatan penyajian antigen
Skema patogenesis pembentukan tumor pada HHV -8

Xl

8
15
21
25
31

BABI
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Virus herpes merupakan virus DNA untai ganda ber"envelop". Prevalensi
infeksi kelompok

virus herpes

adalah tinggi, akan tetapi penyakit

yang

ditimbulkannya cenderung relatif ringan dan membatasi diri. Peranan imunitas
seluler dalam mengawasi replikasi virus dan membatasi reaktivasi virus laten
tampak dengan meningkatnya frekuensi dan keparahan penyakit pada penderitapenderita dengan imunitas seluler rendah. Walaupun menyebabkan penyakitpenyakit yang sangat berbeda, namun virus-virus seperti Herpes Simpleks Virus
( HSV ), Epstein-Barr Virus ( EBV ) dan Cytomegalovirus ( CMV ), mempunyai
sejumlah persamaan dalam mekanisme patogenesis yang umum.
Respon imun terhadap infeksi oleh kelompok virus herpes mempengaruhi
timbulnya penyakit, derajat klinis infeksi, terbentuknya keadaan laten, pertahanan
keadaan laten, dan frekuensi kekambuhan. Dalam hal ini, baik kekebalan humoral
maupun seluler adalah penting dalam klinik.


1.2. Identifikasi Masalah

Bagaimana terjadinya respon imun pada infeksi virus herpes baik kekebalan
secara humoral maupun seluler.

1.3. Maksud dan Tujuan

I. Maksudnya untuk membahas respon imun pada infeksi virus herpes pada
man USIa.
2. Tujuannya adalah untuk meningkatkan kemampuan dalam pengelolaan
infeksi virus herpes.

2

1.4. Kegunaan Penelitian

Dengan mengetahui

respon imun pada infeksi VIruS herpes diharapkan

penanganan infeksi virus herpes menjadi lebih baik.

1.5. Metode Penelitian

Studi Pustaka.

1.6. Lokasi dan Waktu

Universitas Kristen Maranatha.

38

BABIV
KESIMPULAN

DAN SARAN

4.1. Kesimpulan

Berbagai respon imun terhadap infeksi kelompok virus herpes, HSV, VZV,
EBV, CMV, HHV-6, HHV-7 dan HHV-8, berperanan dalam terjadinya penyakit,
derajat klinik infeksi, terjadinya keadaan laten, pertahanan keadaan laten, dan
terjadinya reaktivasi.
Kedua jenis respons imun, baik humoral maupun seluler berperanan penting
dalam klinik. Respon imun seluler dalam mengendalikan replikasi virus herpes
dan dalam membatasi reaktivasi keadaan laten, berperanan penting disebabkan
dengan adanya fakta meningkatnya tTekuensi dan derajat klinis penyakit pada
penderita dengan imunitas seluler yang rendah.
Respon imun berperanan dalam pencegahan dan penyebaran ViruS setelah
terjadinya

reaktivasi.

Secara umum virus herpes dan pejamu mempunyai

penyesuaian yang baik satu sarna lain, dan tidak berminat untuk mengeradikasi
keadaan laten. Masing-masing virus kelompok virus herpes ini mempunyai cara
dan strategi dalam menghindari respons imun tubuh yang berbeda.

4.2. Saran

Pemahaman mengenai mekanisme

imun peJamu dalam mempertahankan

keadaan laten dan terhadap rangsangan-rangsangan

yang dapat menimbulkan

reaktivasi, harus lebih baik lagi dalam penelitian yang akan datang.

39

DAFTAR PUSTAKA

Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. 2000. Immunity to Microbes. In Cellular
and Molekular Immunology. 4th ed. London: WB Saunders Co, 343-62
Ahmed R, Morrison LA, Knippe OM. 1997. Viral Persistence. In: Nathanson
N, Ahmed R, Gonzales-Scarano F, Griffin DE, Holmes KV, Murphy FA et al
(eds). Viral Pathogenesis. Philadelphia: Lippincot-Raven Publ, 181-206
Alfieri C, Tanner J. 1998. Chronic Active Epstein-Barr Virus Infection.
IHMF,5 (1): 12-4
Asano Y, Suga S, Yoshikawa T, Yazaki T, Uchikawa T. 1995. Clinical
Features and Viral Excretion in An Infant with Primary Human Herpesvirus 7
Infection, 92 (2): 187-90
Boshoff C, Weiss RA. 2001. Epidemiolgy and pathogenesis of Kaposi's
sarcoma-associated herpes- virus. Phillos Trans R Soc Lond BioI Sci, 356:
595-604
Britt WJ, Alford CA. 1996. Cytomegalovirus. In: Fields BN, Knipe OM,
Howley PM, Channock RM, Melnick JL, Monath TP, Roizman B et al (eds).
Fields Virology. 3th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publ, 2493-524
Cohen JI. 1998. Infection of Cells with Varicella-Zoster Virus DownRegulates Surface Expression of Class I Major Histocompatibility Complex
Antigen. J Infec Dis, 177: 1390-3
Cholis M. 1996. Infeksi Laten Virus Herpes Simpleks. Berkala I.P. Kulit dan
Kelamin Airlangga, 8 (2-3): 134-40
Cholis M. 1997. Reactivation of Latent Varicella Zoster Virus. Med J Indon, 6
(3): 149-52
Corey L. 2002. Increasing Prevalence of HSV -2 Points to Needs for More
Effective Prevention Strategies, 9 (1): 3
Cohen JI, Straus SE. 1996. Varicela-Zoster and Its Replication. In: Fields BN,
Knipe OM, Howley PM, Channock RM, Melnick JL, Monath TP et al (eds).
Fields Virology. 3th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publ, 2525-46
Drew WL, Bates MP. 1999. Cytomegalovirus. Holmes KK, Sparling PF,
Mardh PA, Lemon SM, et al Eds. In Sexually Transmitted Diseases. 3th Ed.
New York: Mc Graw Hill, 313-26

40

Hardwick JM, Griffin DE. 1997. Viral Effect on Cellular Functions. In:
Nathanson N, Ahmed R, Gonzales-Scarano F, Griffin DE, Holmes KV,
Murphy FA et al (eds). Viral Pathogenesis. Philadelphia: Lippincot-Raven
Publ, 55-83
Grulich A, Cunningham P, Rawlingson WD. 2001. Human herpesvirus 8: a
newly described sexually transmissible infection. Venereology, 14: 174-179
Jenkins DE, Redman RL, Lam EM, Liu C, Lin I, Arvin AM. 1998. Interleukin
(IL)-10, IL-12, and Interferon-y Production in Primary and Memory Immune
Responses to Varicella-Zoster Virus. J Infec Dis, 178: 940-8
Kieff E. 1996. Epstein-Barr Virus and Their Replication. In: Fields BN, Knipe
DM, Howley PM, Channock RM, Melnick JL, Monath TP et al (eds). Fields
Virology. 3th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publ, 2343-96
Koelle DM, Corey L. 1995. The Roles of T Lymphocytes in Host Responses
to Herpes Simplex Virus. IHMF, 2 (3): 82-7
Lowhagen GB. 1998. Genital Epstein-Barr Virus Infectoion. IHMF, 5 (1): 4-7
Osman M, Kubo T, Gill J, et al. 1999. Identification of Human Herpesvirus 8Spesific Cytotoxic T Cell Responses. J Virol, 73: 6136-40
Pellett Pe, and Black JB. 1996. Human Virus Herpes 6. In: Fields BN, Knipe
DM, Howlel PM, Channock RM, Melnick JL, Monath TP et al (eds). Fields
Virology.3t ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publ, 2586-608
Pertel PE, Spear PG. 1999. Biology of Herpesvirus. In: Holmes KK, Sparling
PF, Mardh PA, Lemon SM, et al. Sexually Transmitted Disease. 3th Ed. New
York, 269-78
Rickinson AB, Kieff E. 1996. Epstein-Barr Virus. In: Fields BN, Knipe DM,
Howley PM, Channock RM, Melnick JL, Monath TP et al (eds). Fields
Virology. 3th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publ, 2397-446
Roizman B. 1996. Herpesviridae. In: Fields BN, Knipe OM, Howley PM,
Channock RM, Melnick JL, Monath TP et al (eds). Fields Virology. 3th ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven Publ, 2221-30
Roizman B, Spears AE. 1996. Herpes Simplex Viruses and Their Replication.
In: Fields BN, Knipe DM, Howley PM, Channock RM, Melnick JL, Monath
TP et al (eds). Fields Virology. 3th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Pub I,
2231-95
Shulz TF. 2000. HSHV ( HHV-8 ): epidemiology
Antimicrob Chemother, 45: 15-27

and pathogenesis. J

41

Whitley RJ, Sandstrom E. 1995. The Clinical Implications of Herpesvirus
Latency. IHMF: 1-10
Yamanishi K. 1995. Human Herpesvirus 6 and 7 Infections. J IHMF, 2 (3):
69-75