Korelasi Kadar Albumin dengan Indeks Massa Tubuh pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2014

5

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu spektrum proses-proses
patofisiologis yang berbeda-beda serta berkaitan dengan kelainan fungsi ginjal
dan penurunan progresif laju filtrasi glomerulus (LFG) (Bargman dan Skorecki,
2013). Menurut Bargman dan Skorecki (2013), patofisiologi PGK mencakup dua
rangkaian mekanisme kerusakan yang luas yakni:
1. Mekanisme pemicu yang spesifik untuk etiologi yang mendasari (misalnya
kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulonefritis jenis tertentu,
atau pajanan terhadap toksin pada penyakit tertentu yang mengenai tubulus
dan interstisium)
2. Serangkaian mekanisme progresif, melibatkan hiperfiltrasi dan hipertrofi
nefron hidup yang tersisa, yang merupakan konsekuensi umum setelah
berkurangnya massa ginjal dalam jangka panjang, apapun etiologi yang
mendasarinya.

Tabel 2.1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. 1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. 2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal
Sumber: Suwitra, 2009

Untuk menentukan stadium PGK, nilai LFG perlu diperkirakan. Berikut
adalah dua persamaan yang sering dipergunakan untuk memperkirakan nilai LFG:

Universitas Sumatera Utara

6

Tabel 2.2. Rumus Penghitungan Laju Filtrasi Glomerulus
Persamaan yang Dianjurkan untuk Memperkirakan Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG) dengan Menggunakan Konsentrasi Kreatinin Serum (Pcr), Usia, Jenis

Kelamin, Ras dan Berat Badan
1. 1. Persamaan dari studi Modification of Diet in Renal Disease
Perkiraan LFG (ml/menit per 1,73 m2) = 1,86 x (Pcr)-1,154 x (usia)-0,203
Kalikan dengan 0,742 untuk wanita
Kalikan dengan 1,21 untuk orang Amerika Afrika
2. 2. Persamaan Cockcroft-Gault
Perkiraan klirens kreatinin (ml/menit)
= 140 – usia x berat badan
72 x Pcr (mg/dl)
Sumber: Bargman dan Skorecki, 2013

Untuk menentukan stadium PGK, nilai LFG dimasukkan ke dalam tabel
klasifikasi PGK berdasarkan derajat penyakit sebagai berikut:

Tabel 2.3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Derajat Penyakit
Derajat

Penjelasan

LFG (ml/menit/1,73 m2)

1

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑

≥ 90

2

Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan

60 – 89

3

Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang

30 – 59

4

Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat

15 – 29

5

Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

Sumber: Suwitra, 2009

Pasien biasanya belum merasakan keluhan (asimtomatik) hingga pada
LFG sebesar 60%, namun sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Pada LFG 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan

Universitas Sumatera Utara

7

lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Pada LFG di
bawah 30%, pasien kemudian memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya. Pasien juga akan mudah
terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun
infeksi saluran cerna. Selain itu, terjadi gangguan keseimbangan cairan seperti
hipovolemia atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain
natrium dan kalium (Suwitra, 2009).
Tahap akhir dari perjalanan PGK adalah gagal ginjal (end-stage renal
disease). Gagal ginjal adalah suatu keadaan dimana terjadi akumulasi toksin,
cairan, dan elektrolit di tubuh yang pada keadaan normal dieksresikan oleh ginjal.
Akumulasi toksin, cairan, dan elektrolit ini menyebabkan sindrom uremik yang
dapat menyebabkan kematian kecuali jika toksin dikeluarkan dengan terapi sulih
ginjal (renal replacement therapy) menggunakan dialisis atau transplantasi ginjal
(Bargman dan Skorecki, 2013).
Gagal ginjal dapat dibedakan menjadi gagal ginjal akut dan kronik. Baik
gagal ginjal akut maupun kronik meningkatkan kalium, ureum, dan kreatinin
plasma, serta menyebabkan asidosis metabolik. Pada gagal ginjal kronik, biasanya
terdapat komplikasi kronik yang meliputi anemia akibat eritropoetin yang tidak

adekuat, serta penyakit tulang, biasanya dengan kadar kalsium rendah, fosfat
tinggi, dan hormon paratiroid yang tinggi. Selain itu, ditemukan ginjal yang kecil
pada ultrasonografi. Hal ini disebabkan oleh atrofi dan fibrosis (O’Callaghan,
2009).

Universitas Sumatera Utara

8

Etiologi gagal ginjal sangat beragam, dapat dilihat dalam tabel berikut:

Tabel 2.4. Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik
Klasifikasi Penyakit

Penyakit

Penyakit infeksi tubulointerstitial

Pielonefritis

kronik

atau

refluks

nefropati
Penyakit peradangan

Glomerulonefritis

Penyakit vaskular hipertensif

Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan ikat

Lupus eritematosus sistemik

Poliarteritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter

Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolik

Diabetes melitus
Gout
Hiperparatiroidisme
Amiloidosis

Nefropati toksik

Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timah

Nefropati obstruktif

Traktus urinarius bagian atas: batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal
Traktus

urinarius

hipertrofi

prostat,

anomali

kongenital

bagian

bawah:

striktur

uretra,

leher

vesika

urinaria dan uretra
Sumber: Wilson, 2012

Universitas Sumatera Utara

9

Di Indonesia, etiologi gagal ginjal terbanyak adalah penyakit ginjal
hipertensi. Posisi kedua diduduki oleh nefropati diabetika dan posisi ketiga oleh
glomerulopati primer. Namun, di Sumatera Utara, etiologi gagal ginjal terbanyak
diduduki oleh glomerulopati primer, diikuti oleh nefropati diabetika dan nefropati
obstruksi (Pernefri, 2012).

Banyak komplikasi klinis yang timbul seiring dengan penurunan fungsi
ginjal, seperti anemia (karena produksi eritropoietin yang tidak adekuat), penyakit
vaskular dan hipertensi (karena hipervolemia akibat retensi natrium dan air dan
produksi renin yang berlebihan), dehidrasi (karena pembentukan urin yang sangat
encer), pruritus, gangguan gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia, dada
terbakar, dan gangguan pengecap. Komplikasi lainnya adalah gangguan endokrin
yang dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan dan kehilangan massa otot,
gangguan neurologis dan psikiatrik seperti neuropati perifer, depresi dan ansietas,
gangguan fungsi imunologis, hiperlipidemia, dan penyakit jantung seperti
perikarditis dan hipertrofi ventrikel kiri (O’Callaghan, 2007).
Keadaan GGK mengharuskan para penderita untuk mengurangi jumlah
asupan protein sehingga akumulasi substansi toksik yang dihasilkan dari
metabolisme protein berkurang. Menurut National Kidney Foundation (2002)
dalam Guideline 9 tentang Association of Level of GFR with Nutritional Status,
terdapat beberapa ketentuan untuk nutrisi pasien gagal ginjal kronik:

Tabel 2.5. Ketentuan Nutrisi Pasien Gagal Ginjal Kronik
Ketentuan Nutrisi Pasien GGK
1.

Pasien dengan GFR