Toksisitas Merkuri dan Penanganannya

TOKSISITAS MERKURI DAN PENANGANANNYA
HALINDA SARI LUBIS
Fakultas Kesehatan Masyarakat
Program Studi Keselamatan Dan Kesehatan Kerja
Universitas Sumatera Utara
Pendahuluan
Sumber utama merkuri dalam lingkungan kerja adalah dalam bentuk alami
kira-kira 25.000 - 150.000 ton pertahun dari lapisan kerak bumi, terutama dari
gunung api dan sumber air panas . Sebanyak 20.000 ton air raksa dilepaskan setiap
tahun ke lingkungan melalui proses pembakaran bahan bakar fosil dan bermacammacam proses industri.1
Produksi air raksa diperoleh terutama dari bijih sinabar (86,2 % air raksa).
Salah satu cara melalui pemanasan bijih dengan suhu 8000C dengan menggunakan
O2 (udara), sulfur yang dikombinasi dengan gas O2, melepaskan merkuri sebagai uap
air yang mudah terkonsentrasi. 1,2 Sinabar juga dapat dipanaskan dengan kapur dan
belerang
bercampur kalsium akan melepaskan uap logam merkuri. Hal yang
tersebut di atas merupakan cara lain, tetapi merkuri umumnya dimurnikan melalui
proses destilasi. Bijih merkuri juga ditemukan pada batu dan bercampur dengan
bijih lain seperti tembaga, emas, timah, seng dan perak.
Sebagai unsur , merkuri (Hg) berbentuk cair keprakan pada suhu
kamar.1,2,4,7,8 Merkuri membentuk berbagai persenyawaan baik anorganik ( seperti

oksida, klorida, dan nitrat) maupun organik ( alkil dan aril ).4 Merkuri dapat menjadi
senyawa anorganik melalui oksidasi dan kembali menjadi unsur merkuri (Hg)
melalui reduksi. Merkuri anorganik menjadi merkuri organik melalui kerja kuman
anaerobik tertentu dan senyawa ini secara lambat berdegradasi menjadi merkuri
anorganik.7 Merkuri mempunyai titik leleh –38,87 0C dan titik didih 357,0 0 C.1
Kegunaan merkuri
Merkuri digunakan pada pembuatan alat-alat kedokteran termasuk peralatan
tekanan darah , termometer dan pacemaker.1,2,4 Pada industri farmasi menghasilkan
produk mengandung merkuri yang digunakan sebagai antiseptik, diuretik,, katartik
dan yang populer senyawa merkuri anorganik dan organik yang digunakan pada
pengobatan sifilis.1
Logam merkuri digunakan pada pembuatan alat-alat ilmu pengetahuan
seperti barometer, penera merkuri yang menghasilkan sinar ultra violet dan
termostat otomatis. Industri listrik menggunakan logam merkuri dalam saklar
lampu tidak berbunyi, pada lampu floresens, yang selalu diaktifkan melalui uap air
merkuri dan juga pada lampu jalan. Merkuri juga digunakan pada pertambangan
emas dan perak menjadi amalgama sebagai logam murni dari bijih.1
Pembuatan, perbaikan dan pemeliharaan alat ukur listrik dan pembuatan
amalgama dengan tembaga, timah, perak, atau emas menghabiskan sejumlah besar
merkuri yang kira-kira 50 % dari merkuri yang digunakan. Secara luas digunakan

pada industri kimia untuk menghasilkan banyak persenyawaan mekuri sebagai
komponen dalam pengisian perak. Merkuri juga digunakan sebagai katalis pada
berbagai proses kimia, satu contoh yang terutama yaitu pembuatan klorin.1,2,4
Merkuri digunakan pada pembuatan campuran aluminium, dan sayangnya masih
dijumpai pada banyak mainan elektrik anak-anak dan peralatan kimia.
Merkuri (II) klorida (HgCl2) dahulu pernah digunakan sebagai desinfektan,
namun kini dipakai sebagai fungisida (biasanya dicampur dengan merkuri (I) klorida
, (HgCl2)) untuk perawatan umbi dan perlindungan kayu. Senyawa-senyawa aril dan
alkil merkuri digunakan dalam pertanian sebagai fungisida atau desinfektan.
2002 digitized by USU digital library

1

Metilmerkuri (aril) sangat toksik dan sebaiknya tidak digunakan. Senyawa alkil
merkuri terbentuk secara alami melalui metilasi air raksa oleh mikroplankton dalam
laut. Senyawa ini diendapkan pada binatang-binatang laut terutama ikan dan
moluska, dan mencapai manusia lewat makanan laut tersebut.4
Merkuri anorganik juga ditemukan pada pigmen, cat, bahan pencelup, bahan
tatto, pembalseman, pengawet kayu, herbisida, insektisida, jeli spermisidal, cat
kuku, germisidal pada sabun, pemadam api, dan baterai merkuri yang tahan lama.1

Secara kasar sebagian merkuri digunakan untuk produk listrik, diduga
penggunaan bahan-bahan listrik klorin dan kaustik soda (13 – 25 %), pembuatan cat
(10 – 12 %), pembuatan alat-alat kontrol industri (6 – 7 %), amalgam gigi ( 2 – 3
% ), pembuatan industri katalis (2 %), pestisida (2 %), penggunaan laboratorium (1
%) dan farmasi (0,1 %).1
Pekerjaan dan lingkungan risiko pajanan merkuri
Semua pekerja meliputi pengeluaran dan penemuan merkuri berisiko tinggi
terhadap pajanan uap merkuri.2 Bahaya utama timbul akibat pajanan kerja terhadap
uap merkuri. Jenis pajanan ini terjadi pada pertambangan bijih merkuri, produksi
logam merkuri pada metalurgi, produksi natrium dan kalium hidroksida, pewarna,
lampu floresens, produksi dan perbaikan alat-alat ukur elektrik, instrumen
laboratorium, produksi amalgam pada kedokteran gigi, dan perawatan benih serta
perlindungan kayu dengan senyawa merkuri organik. Ada banyak pekerjaan lain
dengan potensi pajanan terhadap air raksa.4
Beberapa epidemi keracunan merkuri organik timbul sebagai hasil
kontaminasi lingkungan dari industri penggunaan yang tidak sewajarnya pada
fumigasi rumput.
Pelepasan merkuri organik pada teluk Minimata di Jepang
dihasilkan akumulasi metilmerkuri dalam makanan laut (seafood) yang meracuni
ribuan orang ( Penyakit Minimata).2

Absorbsi, metabolisme dan ekskresi
Merkuri masuk ke dalam tubuh terutama melalui paru-paru dalam bentuk uap
atau debu.1,2,4 Jalan utama absorbsi adalah melalui saluran pernafasan, sekitar 80 %
diabsorbsi dan retensi.1,4 Kemungkinan kurang dari 0,01 % diabsorbsi melalui
saluran pencernaan.1 Garam merkuri (Hg2+) larut dan golongan aril merkuri
diabsorbsi melalui inhalasi dan dalam jumlah terbatas secara ingesti. Golongan alkil
merkuri diabsorbsi melalui semua jalan yaitu inhalasi, ingesti atau kontak kulit.4
Golongan anorganik dan aril merkuri didistribusi pada banyak jaringan
tubuh, terutama pada otak dan ginjal. Merkuri terikat pada sulfhidril dan dapat
mempengaruhi sejumlah sistem enzim sel. Produksi metalotionein (protein berat
molekul rendah kaya sulfhidril ) meningkat setelah pajanan merkuri dan dapat
mempengaruhi efek perlindungan terhadap ginjal. Alkil merkuri memiliki ikatan
kuat dengan karbon-merkuri dan akumulasi pada sistem saraf pusat. Pada aliran
darah , absorbsi terbesar alkil merkuri ditemukan dalam sel darah merah.1,2,4
Merkuri anorganik dan organik, keduanya dapat melewati sawar darah otak
dan plasenta , disekresi dalam air susu. Seluruh merkuri dieliminasi secara perlahan
dalam urin, air liur dan keringat.1,2,4 Waktu paruh pada manusia yaitu 60 hari untuk
merkuri anorganik dan 70 hari pada alkil merkuri. Merkuri juga berikatan dengan
kelompok tiol dan dapat diukur pada rambut dan kuku.2 Ekskresi merkuri dapat
berlanjut untuk beberapa bulan sesudah pajanan merkuri berhenti.1

Manifestasi klinis
Keracunan merkuri dapat terjadi dalam perusahaan – perusahaan dalam tiga
bentuk :
1. sebagai akibat merkuri cair atau uap
2002 digitized by USU digital library

2

2. sebagai akibat kontak kulit dengan persenyawaan Hg fulminan
3. sebagai akibat persenyawaan merkuri organis.6
Tanda dan gejala
Keracunan akut
Keracunan akut timbul dari inhalasi dalam konsentrasi tinggi uap merkuri
atau debu. Pneumonitis interstitialis akut, bronkitis dan brokiolitis dapat timbul pada
inhalasi uap merkuri secara akut. Jika konsentrasi uap merkuri cukup tinggi, pajanan
menimbulkan dada rasa berat, nyeri dada, kesulitan bernafas, batuk. Pada ingesti
menimbulkan gejala rasa logam, mual, nyeri abdomen, muntah , diare , nyeri
kepala dan kadang-kadang albuminuria.1,2,4,5 Kematian dapat timbul kapan saja.
Dalam tiga atau empat hari kelenjar liur membengkak, timbul gingivitis, gejalagejala gastroenteritis dan nefritis muncul. Garis gelap merkuri sulfida dapat
terbentuk pada gusi meradang, gigi dapat lepas, dan ulkus terbentuk pada bibir dan

pipi.
Pada kasus sedang, pasien dapat mengalami perbaikan dalam satu sampai
dua minggu. Pada kasus lebih berat akan berkembang gejala-gejala psikopatologi
dan tremor otot, ini akan menjadi tipe kronik dan gejala kerusakan neurologi dapat
menetap. Pada umumnya kasus akut pajanan terjadi pada konsentrasi 1,2 – 8,5
mg/m3.1,3
Toksisitas merkuri pada ginjal dapat timbul dengan tanda awal proteinuria dan oliguri
sebagai gagal ginjal.
Pajanan alkil merkuri onsetnya timbul secara perlahan tetapi progresif pada
sisitem saraf, dengan gejala awal berupa rasa kebas pada ekstremitas dan bibir.
Kehilangan kontrol koordinasi
dengan tungkai, ataxia, tremor dan kehilangan
pergerakan yang baik. Pengurangan lapangan pandang, kehilangan pendengaran
sentral, kekakuan otot , spastik dan refleks tendon yang berlebihan dapat juga
terjadi.2
Keracunan kronik 1,2,3,4,5
Triad klasik pada keracunan kronik uap air raksa adalah eretisme, tremor,
dan stomatitis. Gejala-gejala neurologis dan psikis adalah yang paling karakteristik.
Gejala dini nonspesifik (anoreksia, penurunan berat badan, sakit kepala) diikuti
gangguan-gangguan yang lebih karakteristik; iritabilitas meningkat, gangguan tidur

(sering terbangun, insomnia), mudah terangsang, kecemasan, depresi, gangguan
daya ingat, dan kehilangan kepercayaan diri.
Masalah-masalah yang sifatnya lebih serius seperti halusinasi, kehilangan
daya ingat total, dan kemunduran intelektual, tidak terlihat kini. Tremor merkuri
adalah tipe campuran (tremor menetap dan intensional), pertama kali tampak
sebagai tremor halus kelopak mata yang tertutup, bibir dan lidah serta jari-jari.
Tulisan tangan menjadi kacau, tidak teratur dan sering tak terbaca. Tremor tersebut
berlanjut ke lengan dan akhirnya seluruh tubuh.
Keracunan berat sering berakibat kelainan bicara terutama mengenai
pengucapan. Tanda-tanda neurologis lain termasuk kulit bersemu merah, perspirasi
meningkat dan dermatografia. Gingivitis kronik sering terjadi dan dapat
menyebabkan hilangnya geligi, kelenjar liur membengkak dan merkuri diekskresikan
pada air liur. Walaupun tingkat akumulasi merkuri ginjal tinggi, kerusakan ginjal
jarang terjadi. Deposit air raksa pada kapsul anterior lensa mata menimbulkan
bayangan coklat kelabu atau kuning dari lensa.
Keracunan akibat kerja dengan senyawa-senyawa aril merkuri (fenil) dan
metoksietil organik sangat jarang. Efek-efeknya serupa dengan efek yang

2002 digitized by USU digital library

3

ditimbulkan oleh merkuri anorganik. Di samping itu, senyawa-senyawa ini dapat
menyebabkan dermatitis toksik.
Toksisitas merkuri
Akibat pernah terjadi keracunan massal karena memakan butir padi-padian
yang disemprot dengan fungisid merkuri atau karena memakan ikan yang
terkontaminasi oleh metil merkuri telah dilakukan penyelidikan secara luas.
Masyarakat yang diteliti terdiri atas subjek yang normal hingga mereka yang
keracunan secara fatal, seperti pada tabel dibawah ini :
Tabel 1 Asupan Metil Merkuri Harian oleh Masyarakat Tertentu
Masyarakat
Normal
Nelayan
Niigata
Irak

Asupan harian (mg)
Rata-rata
Rentang

1 – 20
300
Sampai 1.000
1.500
250 – 5.000
4.500
Sampai 12.000

Dari tabel ini, para nelayan terpajan lebih tinggi dari tingkat normal tetapi
tidak menunjukkan tanda-tanda keracunan. Masyarakat yang terlibat dalam
peristiwa di Niigata terpajan pada supan yang lebih kecil daripada masyarakat yang
terkena dalam peristiwa di Irak, karenanya latensi di Niigata rata-rata 2 – 3 tahun
sedangkan di masyarakat Irak sekitar 2 – 3 bulan.
Berbagai penelitian ini mengungkapkan bahwa efek toksik berkaitan dengan
susunan saraf yang sangat peka terhadap toksikan dan mudah diserang. Gejala yang
pertama kali muncul biasanya parestesia. Bidang penglihatan yang mengecil
merupakan tanda yang patognomonik. Pada tingkat pajanan yang lebih tinggi ,
terjadi ataksia, disartria, ketulan dan akhirnya kematian.
Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa otak janin jauh lebih rentan
terhadap metil merkuri daripada otak orang dewasa. Perbedaan ini dapat terjadi

karena toksikan ini membuat mikrotubulus mengalami depolarisasi, karenanya
mengganggu pembelahan sel dan migrasi sel, dua hal yang penting dalam
perkembangan otak janin (Clarkson, 1987).
Sebenarnya uap unsur Hg
hanya berbahaya dalam kaitannya dengan
pekerjaan. Organ sasarannya juga SSP. Biasanya gejalanya berupa tremor objektif
dan gangguan jiwa. Tiga gejala utama, eksitabilitas, tremor dan radang gusi telah
lama diamati diantara pekerja yang terpajan pada uap Hg (Goldwater, 1972).
Setelah pajanan terus menerus terhadap kadar udara 0,05 Hg mg/m3, pekerja yang
peka dapat menunjukkan gejala nonspesifik (neurastenia), dan pada kadar sebesar
0,1 – 0,2 mg/m3, pekerja-pekerja itu dapat menderita tremor (WHO, 1976).
Garam Hg anorganik bersifat monovalen atau divalen. Merkuri klorida yang
divalen , sublimat korosif bersifat korosif bila kontak. Bila termakan, zat ini
menyebabkan kejang perut dan diare berdarah dengan ulkus korosif, perdarahan,
dan nekrosis pada saluran cerna. Efek ini diikuti dengan kerusakan ginjal, terutam
nekrosis dan pengelupasan sel tubulus proksimal, sehingga menyumbat tubulus dan
menyebabkan oliguria, anuria, dan uremia. Zat ini dapat juga merusak glomerulus,
barangkali akibat terganggunya fungsi imun. Garam monovalennya, kalomel atau
merkuro klorid, tidak begitu korosif dan kurang toksik. Tetapi merkuro klorid dapat
menyebabkan pink disease (penyakit merah muda), yang ditandai oleh vasodilatasi

kulit, hiperkeratosis, dan hipersekresi kelenjar keringat. Efek ini mungkin merupakan
suatu reaksi hipersensitivitas, karena tidak berhubungan dosis.3,7

2002 digitized by USU digital library

4

Pengobatan
Pengobatan keracunan akut melalui ingesti yaitu melakukan lavage lambung
dengan larutan 5 – 10 % sodium formaldehid sulfoxylate, melepaskan 100 – 200 ml
larutan dalam lambung.1
BAL (Dimercaprol) dengan dosis 5 mg/kgBB segera diberikan.1,2,4
Pada keracunan akut secara inhalasi juga diobati sesegera mungkin dengan
BAL. Gawat pernafasan dan gagal ginjal harus diobati dengan tepat.1,2 Penicillamin
juga efektif diberikan pada keracunan akut.2
Manifestasi gejala kronis toksik merkuri secara individu dapat diperbaiki dari
keadaan lebih lanjut. Keputusan pemberian pengobatan dapat tergantung pada
beratnya gejala dan saat munculnya toksisitas saraf atau ginjal. Gejala neurologi
akibat keracunan alkil merkuri bersifat irreversibel, penekanan diutamakan perlunya
pencegahan.
Pencegahan
Bila memungkinkan, merkuri hendaknya dikelola dalam sistem bersekat
rapat dan higine yang ketat hendaknya ditekankan di tempat kerja. Lebih lanjut,
penting pula dicegah :
a. terlepasnya merkuri dari kontainer
b. penyebaran percikan merkuri di udara
c. infiltrasi merkuri pada retakan dan celah-celah lantai atau meja kerja (ini
menyebabkan penguapan yang berlangsung lama).
Uap merkuri dan debu yang mengandung senyawa merkuri hendaknya ditekan
dengan langkah-langkah pengendalian teknis. Pada keadaan darurat termasuk
pajanan terhadap kadar merkuri yang tinggi, peralatan pelindung nafas hendaknya
dipakai.
Batas-batas pajanan unsur merkuri berbeda di berbagai negara antara 0,01
mg/m3 hingga 0,05 mg/m3. Batasan paparan berdasarkan kesehatan yang
dianjurkan oleh suatu Kelompok Studi WHO adalah 25 µ g/g kreatinin dalam kemih.4
Pencegahan bila mungkin adalah substitusi merkuri dengan bahan lain yang
kurang berbahaya. Satu contoh substitusi, pembuatan cermin yang dulu memakai
amalgam timah putih diubah dengan menggunakan larutan amoniakal perak nitrat,
dan ternyata cermin yang dihasilkan lebih baik.6
Pencegahan harus dijalankan di tambang-tambang tempat bijih merkuri
diambil, yaitu dengan ventilasi, pengeboran basah, dan pemakaian masker yang
dapat menahan uap merkuri.2,4 Di pabrik-pabrik yang membuat barometer dan
termometer, lantai harus rata, licin, tidak boleh retak sehingga kalau terjadi
penumpahan merkuri akan segera dapat dibersihkan. Ventilasi umum di pabrikpabrik yang menggunakan merkuri tidaklah baik, karena ventilasi memperhebat
terjadinya penguapan merkuri. Pemeriksaan kesehatan berkala, permasuk
pemeriksaan gigi dan mulut sangat membantu dalam menentukan keracunan sedini
mungkin.6

2002 digitized by USU digital library

5

DAFTAR PUSTAKA
1.

Carl Zekk. Occupational Medicine. Third ed. Mosby. USA. 1994 : 625 – 629

2.

Joseph La Dou. Occupational Medicine. Prentice-Hall International Inc. USA.
1990 : 311 - 313.

3.

B.S. Levy, D.H. Wegman. Occupational Health Recognizing and Preventing
Work-Related Disease. Third Ed. USA. 1995 : 601.

4.

WHO. Deteksi Dini Penyakit Akibat Kerja. EGC. Jakarta. 1995 : 80 – 85.

5.

J. Jeyaratnam, David Koh. Textbook of Occupational Medicine Practise.
World Scintific. Singapore. 1996 : 162.

6.

Suma’mur P.K. Higine Perusahaan dan Kesehatan Kerja. Gunung Agung.
Jakarta. 1986 : 146.

7.

Frank C. Lu. Toksikologi Dasar. Edisi kedua. U.I. Press. Jakarta 1995 : 355 –
358.

8.

J.M. Harrington., F.S. Gill. Pocket Consultant Occupational Health. Third Ed.
Blackwell Science. 1994 : 132 –133.

2002 digitized by USU digital library

6