Buku saku klinik penyakit dalam PENTING

· PNEUMONIA ∙ Mikrobiologi Pneumonia

Keadaan klinis Etiologi

Dapat dari komunitas S. Pneumoniae, H. Influenzae, Mycolasma, Chamydia Legionella, M. catarrhalis, Klebsiell, batang gram negatif lainya, S. auereus, S, pyogenes, dan virus (namun tidak ada organisme yang dapat diindentifikasi pada 40%-60% kasus) Didapat di rumah sakit Batang gram negative yang meliputi

pseudomonas, klebsiella, enterobacter, serratia,acinetobacter, dan s.aureus

Gangguan kekebalan Semua yan tersebut di atas + PCP, jamur , Nocardia, mikobakterium atipikal, SMV, HSV,

Aspirasi Pasien rawat jalan : flora mulut ( anaerob)

Pasien rawat inap atau sakit kronis: batang gram negatif dan S.auereus.

Manifestasi klinis:

• ”Tipikal ”: demam dengan onset akut, batuk produktif atau sputum purulen, konsolidasi pada foto rontgen toraks.

• ”Atipikal”: onset batuk kering yang tersembunyi, gejala ekstrapulmonal (mual, muntah, diare, nyeri kepala, mialgia, faringitis), pola interstisial dengan bercak-bercak pada foto rontgen toraks.

• Walaupun perbedaan manifestasi ini digunakan secara klinis, studi menunjukann bahwa hal ini tidak dapat dipercaya untuk menentukan penyebab patogen ”tipikal” (S.pneumoniae,H.influensae) vs.”atipikal”(mycoplasma,chamydia)

Pemeriksaan diagnostik

• Pewarnaan gram sputum : penggunanya masih duiperdebatkan, namun sensitivitas untuk pewarna gram yang baik adalah sebesar 85% .

Apakah sempel sputumnya baik (cont:apakah sputum atau ludah)?→ sampel sputum yang baik seharusnya mengandung sel epitel <10 sel/LPB

Apakah sempel purulen?→sampel purulen harusnya mengandung >25 PMN/LPB

• Kultur sputum: (sampel harusnya dibawa ke laboratorium dalam waktu 1-2 jam setelah dikumpulkan)

• Kultur darah (sebelum antibiotik): + pada ~10% pasien rawat inap • Foto rontgen toraks (PA dan lateral); efusi seharusnya diaspirasi! • SaO2 atau PaO2

• Evaluasi laboratorium lainnya : pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN/kreatinin, glukosa, kadar fungsi hati.

Patogen aptikal : uji sebelumnya untuk mycoplasma (aglutinin dingin, sensitivitas 30-60%

Chlamydia (titer akut dan konvalesen ), dan legionella (Ag urine, sensitivitasi <70%) sekarang diganti dengan pcr

Microbakterium tuberkulosis : sputum untuk pewarnaan tanah asam dan kultur mikrobakterium dan pasien dalam keadaan isolasi respiratorik HIV + atau imunosupresi yang diketahui : sputum yang terinduksi unuk PCP

Virus : bilasan atau swab nasal untuk EIA tau DFA

Uji HIV apabila pasien berusia antara 15-54 tahun dan rumah sakit mendapatkan lebih besar dari 1 kasus HIV baru tiap 1000 pasien yamg pulang

• Bronoskopi : pertimbangkan pasien yang mengalami ganguan kekebalan, sakit kritis, atau gagal berespons, atau jika curiga mtb atau PCP dan memerlukan sampel yang adekut, atau jika pasien telah mengalami suatu pneumonia kronis.

Skor, prognosis dan triase yang dianjurkan P.O.R.T

Kelas Skor Mortalitas Triase yang dianjurkan

I Usia <50, tanpa penyakit

penyerta <1,0 % Pasien rawat jalan

II ≤70 <1,0 % Pasien rawat jalan

III 71-90 2,8 % ? pasien rawat inap

singkat

IV 91-130 8,2 % Pasien rawat inap

) >130 29,2 % ICU

Variabel Nilai

Demografi Pria ( usia dalam tahun), wanita (usia-10), residen pada rumah perawatan (+10)

Penyakit lain yang

mungkin ada

Neoplasma (+30) penyakit hepar (+20),CHF(+10),CVA(+10), penyakit ginjal (+10)

Pemeriksaan Perubahan status mental (+20), RR>30(+20), SBP<90 (+20), suhu <35o atau 40o (+15), HR >125 (+10)

Laburatorium pH < 7,35 (+30), BUN >30 (+20), Na <130(+20), glukosa >250 (+10), Hematokrit < 30 (+10) , PaO2 < 60 atau SaO2 < 90 (+10) pleura (+10) (N.Engl j med 336 : 243, 1997

Penatalaksanaan

Skenario klinis Pedoman penatalaksanaan empiris

Pasien rawat jalan Makrolit atau doksisiklin atau

fluorokuinolon anti-pneumokokus (FQ) Dapat dari komunitas, bangsal perawatan, [Sefalosporin generasi 2/3±makrolid] atau

FQ spektrum luas Didapat dari komunitas, bangsal perawatan,

ICU

[makrolid + sefalosporingenerasi 3] + [aminoglikosida snti-pneumokokis (AG)

atau FQ]

+ makrolid jika curiga legionella + vankomisin jiks curiga MRSA

Gunakan kekebalan Seperti diatas + TMP-SMX ±

Aspirasi, pasien rawat jalan Klindamisin atau [penisilin + metronidazol]

Aspirasi, pasien, rawat inap Klindamisin + PQ

Rute terapi Pasei rawat inap sebaiknya diawali dengan

antibiotik intravena penggantian rute pemberian obat dari intervena menjadi peroral dilakukan bila ada respon secara klinis dan pasien mampu menelan (biasanya dalam 3 hari)

(Apabila memungkinkan, terapi lansung tertuju pada organisme, sebaiknya digunakan panduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensi obat setempat)

•INFEKSI SALURAN KEMIH• Definisi

• Anatomi

Bawah : uritritis, sistitis (infeksi superfisialis vesika urinaria), prostatitis Atas : pielonefritis (proses inflamasi parenkim ginjal), anses ginjal • Klinis

Tanpa komplikasi : sistitis pada perempuan hamil kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya

Komplokasi : infeksi saluran kemih atas atau setiap kasus ISK pada laki-laki, atau perempuan hamil, aau ISK dengan kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya

Mikrobilogis

• ISK tanpa kompliksi : E. Coli (80%), proteus, klebsiella, enterokokus

• ISK dengan komplikasi : E. Coli (30%) enterokokus (20%), pseudononas (20%), S. Epidermidis (15%), batang gram negatif lainya.

• ISK yang berhubungan dengan kateter : jamur (30%), E . coli (25%), batang gram negatif lainya, enerokokus, S.epidermis

• Uritritis : chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae Manifestasi klinis

• Sistitis : piuria urgensi, frekuesi ↑, perubahan warna/ bau urine, nyeri suprapublik; demam biasanya tidak ada.

• Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge uretra

• prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisium uretra (cont: hestansi, aliran lemah).

• Pielonefrritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau bokong, mual, muntah, diare • Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan pielonefritis kecuali demam

menetap mestipun di obati dengan antibiotik. Pemeriksaan Diagnostik

• Urinalisis : piuria + bakteriuria ± hematuria

Hidung bakteri bermakna:≥105 unit koloni/ml pada perempuan yang asimtomatik.≥103 unit koloni/ml pada laki-laki ≥102 unit koloni/ml pada pasien simtomatik atau dengan karakter piuria steril →uretritis , tuberkulosis ginjal, benda asing.

• Kultur dan pewarnaan gram urine ( dari urine porsi tengah atau spesimen lansung dari katater)

• Pada perempuan hamil dan pasien yang menjalanin pembedahan urologi lakukan skrining terhadap bakteriuria asimtomatik

• Kultur darah : pertibangkan pada ISK dengan komplikasi

• Deteksi DNA atau kultur terhadap C. Trachomatis, N.gonorrhoeae pada pasien yang kegiatan seksualnya aktif atua pada piuria steril

• Spesimen urine porsi pertama dan porsi tengah, pemijatan prostat, dan spesimen urine pascapijatan prostat pada kasus-kasus kecurigaan prostatitis

• CT scan abdomen untuk menyingkirkan abses pada pasien pielonefritis yang demamnya tidak turun aetelah 72 jam

• Tindakan diagnostik urolohi (USG ginjal, CT abdomen, sistografi berkemih) jiks ISK berulang pada laki-laki

Penatalaksanaan ISK

Skenario klinis Pedoman pelaksanaan empiris

Sistitis TMP-SMX atau FQ PO selama 3 hari (tanpa komplikasi) atau selama 10-14 hari (komplikasi)

Bakteriuria asimtomatik pada perempuah hamil atau pernah mengalami pembedahan urologi sebelumnya →antibiotik selama 3 hari

Uretritis Tangani untuk Neisseria dan ChlaMydia

Neisseria; seftriakson 125 mg IM x 1 atau ofloksasin 400 mg PO x 1 Chlamydia; doksisiklin 100 mg PO x 7 d atau aztromisin 1 g PO x 1 Prostatitis TMP-SMX atau FQ PO x 14 – 28 hari (akut) atau 6-12 minggu (kronis) Pielonefritis Pasien rawat jalan; FQ atau amoksilin/klavulanat atau sefalosporin

generasi I PO selama 14 hari

Pasien rawat inap; [ampisilin IV + gentamisin] atau ampisilin/sulbaktam atau FQ selama 14 hari

(perubahan IV→PO apabila pasien secara klinis membaik dan tidak demam selama 24-48 jam dan kemudian diselesaikan dengan pemberian selama 14 hari)

Abses ginjal Drainase + antibiotik seperti pada pielonefritis

(apabila memungkinkan, terapi langsung ditunjukan pada organisme, dapat digunakan panduan suseptibilitas in vitro dan pola resistensi obat setempat

∙ INFEKSI TULANG DAN JARINGAN LUNAk∙ Selulitas

Definisi

• Infeksi superfisial dan protunda pada dermis dan lemak subkutan Mikrobiologis

• Streptococcus dan stphylococcus (penyebab yang lebih jaarang) Manifestasi klinis

• Eritema, edema, hangat

• ± limfadenitis (goresan merah di proksimal) limfadenopati regional Diagnosis

• sebagian besar berdasarkan diagnosis kelinik; asirasi jarum dan kultur darah memiliki hasil < 5%

Penatalaksanaan

• Antibiotik (biasanya sefalosprin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase) + elevasi (mungkin menjadi buruk setelah memulai antibiotik karena perubahan bakteri→ pelepasen enzim inflamasi)

”KAKI DIABETIKUM” Definisi

• Ulkus kaki neuropatik yang mengalami infeksi

Ringan = superfisialis, tidak ada sandi atau tulang yang terkena

Mengancam jiwa atau ekstremitas = profunda, mengenai sandi dan tulang, toksisitas sistemi, atau iskemik pada ekstremitas

Mikrobiologi

• Ringan : biasanya S. Aureus atau strepyokokus aerobik

• Mengancam jiwa atau ekstremitas: Polymicrobial dengan aerob + anaerob

Aerob: stafilokokus, enterokokus, dan batang gram negatif lainya (termasuk Psedomonas)

Anaerob: stafilokokus anaerob, Bacteriodes, Clostridium (jarang) Manifestasi klinis

• Ulkus dengan eritema dan hangat di sekelilingnya ± drainase purulenta • Rasa nyeri mungkin tidak ada karena neuropati

• ± kripitasi → gas →infeksi campuran dengan batang gram negatif dan anaerob atau infeksi Clostridium

• ± osteomielitis yang mendasarinya

• ± Toksisitas sistemik ( demam, mengigil, leukositosis, hiperglikemia) Pemeriksaan diagnosis

• Apusan superfisial ulkus tidak berguna (mungkin mendeteksi secara sederhana organisme yang berkoloni di superfisia

• Kultur luka (cont : kuretase pada dasar ulkus setelad debridemam) memiliki ↑ sensitivitas terhadap organisme yang menginfeksi

• Kultur darah (seharusnya dilakukan pada pasien, + pada 10-15 % pasien)

• Osteomielitis seharusnya selalu disingkirkan ( lihat dibawah untuk uji pencitraan spesifik) pemeriksaan tulang ( kemampuan untuk mencapai tulang melalui ulkus/trakus) memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitasnya rendah.

Spesimen biopsi tulang paling dapat dipercaya Penatalaksanaan ( N Engl J med 331 : 854, 1994)

• Tirah baring, status tanpa beban berat badan • Antibiotik

Berat infeksi Antibiotik Empiris

Ringan Sepalosporin generasi 1 atau penisilin resisten – penisilinase Mengancam

ekstremitas

FQ + klidamisin atau ampisilin-sulbaktam atau tikarsilin-klavulanat atau sefoksitin atau sefotetan

Mengancam jiwa Imipenem atau vankomisin + aztreonam + metronidazol atau ampisilin-sulbaktam + AG

• Pembedaah: dilakukan secara dini, agresif, dan debridemam bedah yang berulang, amputasi mungkin diperlukan.

FASITIS NEKROTIKANS Definisi

• Infesi dan nekrisis fasia superfisialis, lemak subkutan, dan fasia profunda (nekrosis arteri dan saraf pada lemak subkutan→gangren)

• Gangren Foumier: fasitis nekrotikans pada genitalia laki-laki ( digunakan oleh beberapa penulis untuk menggambarkan terkenanya perineum perempuan atau laki-laki)

Epidemiologi

• ↑ Resiko pada pasien diabetes, PVD, pecandu alkohol, pengguna narkoba intravena, imunosupresi, sirosis

• Dapat pula mengenai individu yang sehat Mikrobiologi

• Kelompok I ( dinding abdomen dan perinium): polimikroba (anaerob + anaerob fakultatif + batang gram negatif)

• Kelompok II (ekstramitas) : stretococcus pyogenes ± stafilokokus • Kelompok III: infeksi vibrio marine

Manifestasi klinis

• Tempat infeksi yang paling sering adalah ektramitas, dinding abdomen,dan psrineum,namun dapat terjadi di mana saja

• Perubahan kulit berupa selulitis dengan batas yang sangat tidak jelas, menyebar dengan cepat yg diikuti dengan tanda toksisitas sistemik + nyeri melebihi derajat selulitis yang

tampak,kulit menjadi hiperestetik atau anestetik Terbentuk bula (serosa →hemoragik); kulit jadi gelap hingga abu-abu kebiruan →

gangren

Kutis ± krepitas atau udara yang terlihat secara rediografik Tanda Diagnostik

• Aspirasi pada pusat nekroris; kultur darah

• Pemeriksaan pencitraan: foto polos → udara pada jaringan lunak; CT scan →infeksi yang meluas, udara jaringan lunak; MRI → kontas jaringan yang paling baik

• Diagnosis klinis cukup untuk mengawali eksplorasi pembedahan yang urgen Penatalaksanaan

• Penanganan definitif adalah debridemam bedah dari jaringan nekrotik dan fasiotomi • Antibiotik spektrum luas agar bisa mencakup flora kulit, enterokokus, enterik gram

negatif; dan anaerob (cont: klidamisin + panisilin + AG)

• Oksigen hiperbarik : mengkin bermanfaat untuk membatu terapi, namun sebaiknya tidak menunda penanganan pembedahan definitif

Prognosis

• Secara umum fatal apabila tidak diobati; mortalisis yang dilaporkan 20-50% MIONEKROSIS KLOSTRIDIUM (GAS GANGREN) Definisi

• Infeksi klostridium pada otot rangka yang mengancam jiwa dan fulminan

• Biasanya truma otot + luka terkontaminasi bahan yang mengandung spora klostridium

Manifestasi klinis

• Masa inkubasi 6 jam hingga 2-3 hari

• Onset akut dengan rasa berat atau nyeri yang intensitasnya bertambah dengan cepat disertai toksisitas sistematik yang jelas

• Diskolorasi pada kulit warna perunggu dengan bula yang tegang yang mengandung cairan serosanguinosa atau cairan gelap dan daerah nekrosis

• Krepitas muncul namun tidak menonjol (seperti udara dalam otot ) dan mungkin dikaburkan dengan edema yang menonjol

Pemeriksaan Dioagnosis

• Pewarna gram pada discharge dapat mengandung basil gram positif yang besar dengan ujung tumpul namun sangat sedikit mengandung PMN

• Bakteremia klostridium pada ~ 15%

• Foto rontgen polos : gambaran diseksi udara di dalam otot Penatalaksanaan

• Eksplorasi pembedahan dengan debridemam pada otot yang terkena, fasiotomi, dan amputasi bila perlu

• Antibiotik: penisilin G dosis tinggi 24 MU IV bibagi tiap 2-3 jam + klindamisin 900 mg IV tiap 8 jam

• Oksigen hiperbarik

OSTEMIEITIS Definisi

• Infeksi pada tulang karena penyebaran hematogen atau penyebaran langsung dari fokus yang berdekatan

Mikrobiologis (N Eng J med 336: 999,1997) • Hematogen : S. Aureus

• Fokus berdekatan karena fraktur terbuka, bedah ortopedi, contoh : S. Aureus dan S. Epidermidis

• Fokus berdekatan + insufisiensi vaskular (seperti kaki diabetikum): polimikrobial (kokus gram positif dan batang gram negatif aerob dan anaerob)

Manifestasi klinis

• Lemahnya jaringan lunak di sekitar ± fistula ke kulit superfisial

• Osteomielitis vertebra (manifestasi yang paling sering pada orang dewasa pada berusia diatas 50 tahun ) ; nyeri punggung dan demam

• ± demam, malise, dan keringat malam ( lebih sering pada penyebaran hematogen dibandingkan dari tempat yang berdekatan)

Pemeriksaan diagnostik

• Identifikasi organisme penyebab merupakan kunci utama

• Data kultur dari jaringan ( yang spesimennya di ambil melalui pembedahan atau biopsi jarum) bukan dari usapan ulkus atau fistula

• Kultur darah ( lebih sering positif pada osteomielitis hematogenik akut) • Pencitraan

Foto rentgen polos: normal pada awal penyakit, lesi litik terlihat setelah 2-6 minggu

CT scan dapat menunjukan reaksi periosteum dan kortikal serta destruksi daerah medularis

MRY: dapat mendeteksi perubahan yang sangat dini

Pencitraan radionuklir: sangat sansitif namun tidak spesifik (positif palsu bila ada peradangan jaringan lunak yang mendasarinya)

Penatalaksanaan

• Antiboitik (berdasarkan pada data kultur) X 4-6 minggu

• Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan untuk hal berikut: osteomielitis vertebral piogenik ( seperti : kompresi medula spinalis, abses, epidural); atau prostesis yang terinfeksi

٠ MENINGITIS٠

MENINGITIS BAKTERIAL AKUT Definisi

• Infeksi bakteri pada ruang subaraknoid

Mikribiologi Meningitis pada Orang Dewasa Etiologi Keterangan

S. Pneumoniae (30-50%)

Penyebab paling sering pada orang dewasa. Cari penyebaran infeksi ( i.e,trias Osler : meningitis, pneumonia, endokarditis)

N.

maningitidis (10-35%)

Terutama pada anak-anak dan dawasa muda; mungkin berhubungan dengan ruam berupa peteki atau purpura. Defisienisi pada pada komponen

komplemen terminal yang merupakan faktor predisposisi menigokoksemia rekuren, dan lebih jarng, meningitis

H. influenzae ( < 5% )

↓ insiden pada anak-anak karena vaksin H.influenzae tipe b. Cari faktor pencetus pada orang dewasa (seperti kebocoran LCS, prosedur bedah saraf yang baru dilakukan, trauma, mastoiditis)

L.

monocytogenes (5-10%)

Terjadi pada orang tua, pecanco alkohol, atau pasian dengan keganasan, imunosupresi, atau kelebihan zat besi. Wabah dihungkan dengan susu yang terkontaminasi, keju, kubil kol, sayuran mentah, selain yang disebutkan, sering dihubungkan dengan pleositosis poli-predominan

Batang gram negatif ( 1-10%)

Biasanya nosokomial, pasca-tindakan, pada orang tua atau yang tanggap imunnya lemah

Stafilokokus (5%)

Terlihat pada pemasangan pirau LCS indwelling (S. Epidermidis) atau setelsh menjalani bedah saraf mengikutinya atau truma kapitis (S.auerus)

Infeksi campuran

Curiga fokus paramenigeal Manifestasi Klinis

• Demam (95%)

• Nyeri kepala, lehar kaku (85%) dan fotosensitif

• Perubahan setatus mental (80%) termasuk delirium, penurunan kesadaran, konfusi, letergi, kejang

• Penampakannya mungkin atipikal pada pasien tua, dengan letergi dan konfusi primer, dan tanpa demam

Pemeriksaan fisik

• Kaku laher tanda kernig ( pasien supinasi dengan finggul fleksi pada 900, dan lutut fleksi pada sudut 900 _{positif apbila ekstansi pasif pada lutut menghasilkan tahanan); tanda} Brudzinski ( pasien supinasi dan ekstremitas supinsi; positif apabila fleksi lehar pasif→fleksi lutut dan/ atau pinggul secara involuter); catatan, tanda kernig dab Bruzinski positif hanya pada lebih kurang 50% pasien

• ± temuan neurologik fokal ( hemiparesis, afsia, menyempitnya lapangan pandang, palsi saraf kranialis)

• ± Papiledema

• ± Raum kulit : makula-papular, peteki, atau purpura Pemeriksaan diagnostik

• Punksi lumbal : pewarnaan gram pada CCS memiliki sesitivitas 60-90% dan kultur memiliki sensitivitas 70-80%

Pertimbangkan Ct scan kepala sebelum LP apabila terdapat ganguan neurologik fokal, papilledema, atau pasien koma

Temuan CSS pada meningitis

Kondisi Tampilan Tekanan (cm) WBC/mm3 tipe predominan

Glukosa

(mg/dl) TP (mg/dl)

Normal Jernih 9-18 0-5

limfosit

Bakterial Berkabut 18-30 100-10,000

PMN < 45 100-1000

TB berkabut 18-30 < 500 limfosit < 45 100-200

Fungal berkabut 18-30 <300 limfosit < 45 40-300

Aseptik Jernih 9-18 < 300 PM →

limfositr

50-100 50-100

Tekanan pembuka > 45 cm beresiko tinggi terjadinya herniasi sehingga hanya ambil CSS pada manometer dan infuskan larutan manitol 20 % (0,25-0,5 g/kg) IV selama 20-30 menit

• Pemeriksaan CSS tambahan tergantung pada kecurigaan klinis : pewarnaan tahan asam dan kultur, pewarnaan preparat india, atigen kriptokokus (CRAG), kultur fubgsi, PCR ( seperti:HSV); kegunaan asai aglutinasi yang masih dipertanyakan

• Kultur darah

Gambar 6-1. nomogram untuk perkiraan probabilitas meningitis bakterial (ABM) vs. Meningitis virus (AVM)

75 70 65 60 55 50 45 40 35 30 25 22 12 18 2y 5 10 15 20 22 garis baca 12 bl 6 bl 0 bl

Usia th. Bulan

A A -1 peb 1 mar 1 apr 1 mei 1 jun 1 jul 1 agus

-1 peb 1 jun 1 des 1 nov 1 okt 1 sep 1 agus garis baca Probabilitas ABM vs AVM

-95 ,80 ,60 ,40 ,20 ,05 ,99 ,90 ,70 ,50 ,30 ,10 ,01 Rasio Glukosa -- _0,05 0,10 0,15 0,20 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 0,55 >0,60 B B -0 5 10 50 100 200 300 400 500 1000 1500 2000 2500 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 11000 10000 Jumlah total PMN./mm

( Langkah 1 tempatkan penggaris pada daris baca untuk pasien dan bulan munculnya gejala dan tandai garis potongnya dengan garis A. Langkah 2. tempatkan penggaris pada nilai untuk gulukosa dan PMN total dalam LCS dan tandai garis potongnya dengan garis B. Langkah 3. gunakan penggaris untuk menghubungkan tanda-tanda tersebut pada garis A dan B, kemudian baca kemungkinan pada ABM vs AVM. Digunakan atas ijin dari spanos, A, H,

harrel, F E, E Jr, Drurack,D.T differentail diagnosis of acute meningitis. JAMA 262 :2700,1989.© _1989,AMA).

Penatalaksanaan meningitis

Skenario klinis

Pedoman penatalaksanaan empiris Dewasa

normal Sertriakson 2 g IV setiap 12 jam atau sefotaksim 2 g IV setiap 4-6 jam + Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam ( pada kasus pneukokokus resisten sefalosporin)

+ Apisilin 2 g IV setiap 4 jam apabila curiga Listeria

kloramfenikol + TMP/SMX + Vankomisin apabila alergi ß-laktam Ganguan

imun

Apisilin + dseftazidim ± vankomisin Pirrau CSS,

baru menjalani bedah saraf, atau trauma kapitis

Vankomisin + sefazidim

Antibiotik empiris sebaiknya diawali sesegera mungkin. Apabila berkanaan dengan ↑TIK, kemudian periksa kultur darah →mulai antibiotik empiris → lakukan CT scan kepala → LP (jika tidak ada kontraindikasi); hasil cairan CSS mungkin tidak mengalami perubahan apabila didapatkan dalam waktu kurang lebih 4 jam dari pemberian antibiotik pertama kali

Kortikosterroid: tidak ada bukti yang meyakinkan untuk pengguna rutin pada orang dewasa namun, apabila TIK ↑, edema serebri, stupor atau koma, pertimbangkan pemberian deksametason 1 g IV setiap 6 jam selama 4 hari

Profilaksi : rifampin (600 mg PO 2x1x2 hari) atau siprofloksasin (500 mg PO dosis tunggal) untuk kontak dekat pada pasien dengan meningitis meningkokus

(Apabila memungkinkan, terapi langsung terhadap organisme, dapat digunakan paduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensiobat setempat)

Prognasis

• Motartlitas di dalam rumah sakin 25% untuk menigitis yang didapat dari komunitas dan 35 % untuk meningitis nosokomial

MENINGITIS ASEPTIK Definisi

• Data mikrobiologi negatif untuk bakteri, pleositosis pada CSS tanpa predominasi PMN

• ”Aseptik” adalah istilah yang salah, hanya dipakai untuk menyatakan kecilnya kemungkinan meningitis bakterial akut, walaupun hal ini tetap saja bisa disebabkan oleh etiologi yang enfeksius maupun yang noninfeksius.

Etiologi

• Virus: eneterovirus, HIV, HSV, (tipe 2 lebih sering dari pada 1), gandongan, virus koriomeningitis limfoksitik, virus esefalitis (seperti: Eastern, wastern, St. Louis, California), adenovirus, SMV, EBV

• Tuberkulosis, fungsi, spirochaeta (penyakit Lyme, sifilis, leptospirosis), riketsia, Coxiella, Ehrlichia

• Meningitis bakterial dengan pengobatan yang tidak tuntas

• Fukos infeksi parameningeal (seperti : abses otak, abses epidual, tromboflebitis septik pada sinus venosa duramater, atau empiema subdural)

• Obat – obatan : TMP/SMX, NSAID, penisilin, isoniazid

• Penyakit sistemik: SLE, sarkoidosis, sendrom Behcet, sindrom Sjogren, arthritis reumatiod

• Neoplasma : tumor intrakranial (atau kista), meningitis limfomatosa atau korsinomatosa • ENDOKARTIDIS BAKTERIALIS•

Definisi

• Infeksi edotelium jatung (termasuk namun tidak terbatas pada katup)

• Akut (ABE): infeksi pada katup normal dengan suatu organisme virulen (seperti : S.aureus)

• Sabukat (SBE): infeksi lamabat pada katup abnormal dengan organisme yang kurang virulen (seperti. S.viridans)

Kondisi pendukung

• Katup abnormal: penyakit katup jantung rematik, MVP dengan MR, klasifikasi katup aorta atau bikuspid, prostesis

• Resiko bakteriemia abnormal : pengguna narkoba intravena, pemasangan kateter vena indwelling

Kriteria Duke

Mayor Minor

• Bakteremia yang menetap karena suatu organisme yang diketahui menyebabkan endokarditis

• Terkenanya endokardium yang diketahui baik dari: ekokardiogram( vegetasi, abses perforasi katup, prostesik terbuka) atau regurgitasi katup baru yang dipatiskan dengan jelas

• Kondisi pendukung (lihat diatas)

• Demam

• Fenomena vaskural : arterial septik atau emboli paru, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, lesi janeway • Fenomena imun: glomerulonefritis,

nodus osler, bercak Roth, faktor reumatiod

• Kultur darah + tidak sesuai denga kriteria mayor

• Ekokardiogram + tidak sesuai dengan kriteria mayor

Diognisis definitif (kemungkinan besar) jika 2 kreteria mayor, atau 1 kreteria mayor +3 kreteria minor, atau 5 kreteria minor

(Am J med 96:200,1994)

Mikrobiologi pada endokarditis

Endokarditis katup asli (NVE) Endokarditis katup prostetik (PVE)

Etiologi Bukan

pengguna narkoba interavena Pengguna narkoba intravena

Awal (< 6 bulan pascaoperasi)

Lanjut (>6 bulan pascaoperasi)

S. viridans 50% 10% <10% 35%

Sterptokokus lainya

5% <5% <5% <5%

Enterokokus 10% 8% <5% 10%

S. aureus 20% 60% 15% 10%

S.epidermidis 5% <5% 40% 20%

Batang gram negatif

< 5% 10% 10% < 5%

lainya < 5% < 5% 10% 10%

Kultur negatif < 5% < 5% < 5% < 5%

Kultur negatif = steptokokus defisiensi-zat gizi, HACEK (Haemophilus Parainfluenzae dan Aphrophilus, Cardiobacterium, Eikenella, dan kingella), Bartonella, Coxiella, Chlamydia, Legionella, Brucella

Diadaptasi dari karchmer,A,W. Infective Endocarditis. In Braunwald, E., ed,. Heart Disease, ed. Ke -5,

Philadelphia: W B Saunders Company, 1997.) Manifestasi klinis

• Bakterimania persisten : demam (80-90%), anoreksia, penurunan berat badan, fatigue • Infeksi perivalvular atau valvular: regurgitasi katup baru, abnormalitas hamtaran,

gagal jatung kongestif

• Emboli septik: lesi janeway, emboli sistematik (seperti pada SSP, ginjal, lien, atau sendi) emboli paru (dengan endorditis sisi kanan) aneurisme mikotik, Ml ( embolus arteri koronaria)

• Fenomena kompleks imun: Nodus Osler, artritis, glomerulonefritis, RF +, ESR ↑ Pemeriksaan fisik

• HEENT : bercak roth (perdarahan retina dengan bagian tengahnya pucat ) peteki (konjungtiva, palatum)

• Jantung : regurgitasi valvular ± thrill ( ruptura korda tendinea atau valvular fenestrata), prostetik bergetar, bunyi katup, gesekan perikardium. Pemeriksaan berkala terhadap bukti perubahan murmur,dsb.

• Abdomen : splenomegali yang nyeri tekan • Eksremitas

Lesi janeway, (tiadak nyeri, makula hermoragik pada telapak tangan dan kaki) Nodus Osler (nodul nyeri pada bantalan jari)

Hermoragik spliner proksimal bantalan kuku clubbing ( jari tubuh)

Pemeriksaan diagnosis

• Kuktur darah ( sebelum melalui antibiotok) : piling sedikit 3 set ( botol aerobik dan anaerobik) dari dari tempat yang berbeda, idealnya ditempatkan paling sedikit stu jam terpisah. Periksa pengawasaqn kultur darah (paling sedikit 2 set) setelah antibiotik yang tepat mulai diberikan untuk mencatat klirens, ulangi setiap 24-28 jam sampai hasilnya negatif

• Hitung darah lengkap dengan hitung jenis,LED, faktor reumatoid, BUN, kreatinin, urinalisis dan kultur urine

• Elektrokardiaogram (ketika dirawat dan pada interval reguler ); untuk menilai abnormalitas hantaran yang baru.

• Ekokardiogram: pertama-tama mencari TTE : pertimbangkan TEE apabila (1) TTE non-diagnostik; prostetik; atau, (3) curiga infeksi yang progresif atau invasit (seperti:bakteremia persisten atau demam, abnormalitas hantaran yang baru, pirau intrakadiak,dll)

Sensitivitas Metode

NVE PVE Abses

Transtoraksikus (TTE) 50% 36% 28%

Transesofagus(TEE) >90% 82% 87%

(Ches 100:352:1991; Eng J Med 324:795,1991; J Am Coll Cardiol 18;391,dan AM J Cardiol 71:201,1993

Penatalaksanaan

• Cari dula data kultur

ABE→antibiotik sebaiknya dimulai tepat setelah data kultur diperoleh

SBE→apabila hemodinamika pasien stabil, antibiotik mungkin ditunda untuk pemperoleh data kultur darah yang akeuat dan lebih tepat, terutama pada kasus yang belum diberikan antibiotik

• Terpi empiris yang dianjurkan

ABE katup asli:[nafsilin + gentamisin] atau [vankomisin +gentamisin] apabila prevalensi MRSA tinggi

SBE katup asli : panisilin/ampisilin + gentamisin Katup prostetik: vankomisin + gentamisin + rifampin

• Atur rigmen antibiotik berdasarkan organisme penyebab dan sesitivitasnya • Ulagi kultur darah 4 kali hingga pasien bebas demam

• Demam mungkin tetap tinggi hingga minggu pertama setelah pemberian terapi antibiotik yang tepat

• Antukoagulasi sismetik merupakan kontraindikasi relatif terhadap resiko kejadian emboli serebri hemoragik

• Durasi terpi biasanya 4-6 minggu (dengan pengguna AG hanya untuk 2 minggu pertama ), kecuali pada kasus endokarditis sisi kanan tanpa komplikasi, yang pada 2 minggu terapi akan mendapatkan hasil yang berdeda

Indikasi pembedahan

• Keputusan untuk memulai pembedahan sering kali sulit dan perlu melalui kolaborasi yang cermat dengan ahli bedah sejawat. Secara umum, cobalah untuk memberikan atibiotik selama mungkin dengan harapan penurunan insiden munculnya kembali infeksi pada prostesis, dan juga meningkatkan integritas struktural jaringan yang akan menerima prostesis tersebut

• Emboli septik serebri sering dipertimbangkan sebagai suatau kontraindikasi untuk

melakukan pembedahan segera karena tingginya resiko konversi perdarahan selama operasi bypass kardiopulmonal sema 10 -14 hari pertama

• Indikasi untuk pembedahan

Gagal jatung kongestif refrakter (yaitu: walaupun ada terpi medis maksimal , setingkat ICU)

Infeksi yang refrakter atau menetap (seperti kultur darah + setelah satu minggu dengan antibiotik intravena yang sesuai)

Inveksi yang invasif (seperti abses berbentuk cicin, defek hantaran yang memburuk) Katup prostetik, terauma dengan malfungsi atau terbukanya katup atau infeksi S. Aureus

Emboli sistematik yang rekulen Infeksim jamur

Profilaksis Edokarditis

Keadaan jantung Resiko tinggi: katup prostetik, riwayat endokarditis, penyakit jantung kongenital sianotik yang komplek, pirau atau saluran pulmonik sistemik yang dibuat dengan pembedahan

Resiko sedang: kebanyakan jatung kongenital lainya, penyakit katup jantung didapat katup aorta bikuspidalis,MVP dengan kuspid yang menebal atau regurgitasi,HCM

Prosedur Gigi: ekstraksi, prosedur periodontal, iplantasi, salutan akar pembersihan Pernapasan: bedah pada mukosa repiratorik, bronkoskopi rigid

Saluran cerna : skleroterapi dilatasi esofagus, ERCP dengan obstruksi kandung empedu, bedah usus atau traktus, biliaris

Saluran kemih: bedah prostat, sistoskopi, dilatasi uretral Regimen Prosedur gigi, pernapasan, atau saluran cerna

Amoksilin 2 g 1 jam sebelumnya

(klindamisin 600 mg jika alergi pinisilin)

Saluran cerna/kemi + kondisi berisiko sedang

Amoksisilin 2 g 1 jam sebelumnya atau ampisilin 2 g IM/IV dalam 30 menit tindakan

(Vankomisin 1 g IV jika alergi penisilin)

Saluran cerna/kemih + kondisi berisiko tinggi

ampisilin 2 g IM/IV + gentamisin 1,5 mg/kg dalam 30 menit tindakan diikuti dengan ampisilin 1 g IM/IV atau amoksisilin 1 g PO 6 jam kemudian

(vankomisin 1 g IV + gentamisin seperti diatas bila alergi penisilin) (JAMA: 277: 1794, 1997)

•TUBERKULOSIS• Epidemiologi

• Prevalensi di amerika serikat : 10-15 juta orang: perkiraan prevalensi penyebaran diseluruh dunia 1,7 milyar orang

• ↑ insiden di amerika serikat antara tahun 1984 dan dan 1992 karena HIV, kemiskinan, gelandangan, imigrasi, dll

• insiden populasi yang tinggi: terlahir asing, pelayanan medis yang tidak adekut, penghuni rumah perawatan/penjara, beberapa pekerja perawatan kesehatan

• risiko pupulasi yang tinggi : berkontak dengan pasien yang berinfeksi, HIV + atau imunodefisiensi lainya, gagal ginjal kronis, diabetes melitus, IVDA, alkohlik, malnutrisi Mikrobiologi dan patogenesis

• Penyebaran Mycobacterium tuberculosis melalui partikel kecil aerosol (seperti: nuklei droplet)

• 90% dari penjamu normal yang terinfeksi tidak akan pernah berlanjut menjadi penyakit yang terbukti secara klinis, 10% lagi akan berlanjut

• risiko reaktivitas (setelah konversi PPD) adalah ~2 % tahun selama 2-3 tahun pertama setelah infeksi

Gambar 6.2. Patogenesis Penyakit TB

inti droplet yang mengandung kuman TB

replikasi pada lobus dependen

reaksi lokal

penyebaran limfatik penyembuhan

kalsifikasi

TB progresif primer pneumonia kavitas efusi penyebaran hematogen sembuh infeksi laten reaktivitas TB apikal limfatik tulang meningeal saluran cerna/kemih milier TB progresif apikal limfatik meningeal milier penyembuhan cepat

(Courtesy of Nesli Basgoz, MD,MGH)

Skrining terhadap infeksi

• Cara melakukan skrining : uji tuberkulin Mantoux (seperti: purified derivative atau PPD) suntikan 5-TU (0,1ml) PPD kekuatan sedang intradermal →benjolan; periksa dalam 48-72 jam

• Cara menginterpretasikannya: menentukan diameter maksimal pada indurasi dengan palpasi ≥5mm +: kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi

≥10mm +: populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi ≥15mm +: semus orang

negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi.TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya negatif), infeksi akut non-TB, keganasan

positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipikal, dalam 2 tahun vaksinasi BCG (walaupun biasanya <10mm)

• Efek booter:↑ indurasi karena penguatan imunologi yang ada melalui uji kulit sebelumnya pada seorang individu yang pernah tersensitisasi (misalnya infeksi) uji ini bisa dari negatif menjadi positif, namun hal ini bukan berarti suatu konversi nyata akibat infeksi yng baru saja ter jadi. Uji kedua adalah kondisi dasar pasien yang benar, efek booster dapat terlihat sapai 1 tahun setelah uji kulit yang pertama kali dilakukan

Manifestasi klinis

• Pneumonia tuberkulosis primer: kondisi lodus interior atau media, efusi ±, kavitas ± • Tuberkulosis pleura: dapat terjadi bersamaan dengan penyakit primer atau yang

mengalami reaktivasi. Karena pecahnya granuloma sehingga isinya tumpah kedalam kavum pleura dan terjadi peradangan setempat, efusi paru ± efusi paru perikardium dan perikardium dan peritoneum (tuberkulosis poliseroitis)

• Penyakit tuberkulosis paru reaktivasi: jaringan parut apikal + kavitasi

• Tuberkulosis milialis: onset akut atau perlahan; penyebaran luas karena bersifat hematogenik biasanya pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, diabetes, alkoholik, atau pasien kurang gizi. Gejala konstitusional (demam, keringat malam, penurunan berat badan) menonjol penyakit paru yang lesi yang menyerupai biji padi yang kecil (2-4mm) pada foto rontgen otraks

• Tuberkulosis ekstraparu: perikarditis,peritonitis, meningitis, nefritis, osteomielitis, hepatitis, limfadenitis,kutaneus

• Tuberkulosis dan infeksi HIV: pasien yang terinfeksi HIV dan mengalami gangguan kekebalan lainya berisiko mengalami reaktivitas dan infeksi primer takterkontrol yang progresif. Seluruh pasien yang infeksinya HIV sebaiknya menjalani uji PPD sebagai bagian dari evaluasi dasar pemeriksaan laboratorium awal dan selanjutnya dikerjakan setiap tahunnya.

Pemeriksaan diagnosis

• Pulasan tahan asam (diagnosis cepat) dan kultur (lebih sensitif dan menyebabkan uji suseptibilitas) pada sputum, lavase alveolar bronkoskopik, pleura, atau spesimen klinis lainya

• PCR: sensitivitas 94-97% apabila dibandingkan dengan pulasan; sesitivitas 40-77% apabila dibandingkan dengan kultur

Terapi peventif

• Singkirkan penyakit aktif dengan setiap pasien dengan tanda atau gejala yang mencurigakan sebelum memulai pemberian INH

• Perlu menyesuaikan terapi berdasarkan prevalensi dalam populasi ( yang akan mempengaruhi nilai prediktif positif pada”PPD + ”) dan risiko infeksi yang tidak terobati pada pasien tersebut

• Monitor adanya hepatitis : jika aminottransferase meningkat 5x normal atau simtomatik → hentikan obat anti-TB dan evalusi kembali

Penatalaksanaan tuberkulosis • Isolasi pasien

• Gunakan regimen yang terdiri dari kombinasi obat terhadap organisme yang rentan • Meningkatkan kepatuhan terapi; terapi observasi secara langsung (DOT) yang hemat

biaya untuk pasien dengan resiko tinggi untuk tidak patuh Kelompok usia (tahun)

Kategori <35 ≥35

Resiko tinggi (kontak pasien yang terinfeksi, foto toraks abnormal, HIV +

Obati apabila PPD ≥ 5 mm

Resiko sedang (penyakit kronis,

imunosupresi) Obati apabila PPD ≥ 10 mm

Terhadapat konversi dari uji kulit sebalum (sebelum dalam 2 tahun)

Obati apabila PPD + berdasarkan pada pedoman skrining diatas

Populasi insiden tinggi Obati apabila PPD ≥ 10 mm Jangan di obati

Obati apabila PPD ≥ 15 mm Jangan dio bati (AM J Resp Crit Care 149:1359,1994

Skenario Regimen

Mungkin sensitif INH INH 300 mg PO 4x1 + piridoksin 50 mg 4x1 Foto toraks abnormal atau HIV + INH 300 mg PO 4x1 piridoksin 50 PO 4x1

selama 12 bulan

Kasus kontak yang resisten INH RIF +PZA selama 2 bulan Kasus kontak yang diketahui atau dicurigai

resisten terhadap berbagai kombinasi obat TB

Tidak ada regimen yang terbukti :? PZA +ETB ? PZA+FQ

(INH=isoniasid, RIF=rifampin,PZA=pirazinamid,ETB=etambutol, FQ = fluorokuinolon) Boat-obatan Anti-tuberkulosis

Obat Dosis Efek sampaing

Isoniasid (INH) 300 mg POx

4x1

Hepatitis, neuropati perifer (dicegah dengan piridoksin yang diberikan bersamaan), sindrom menyerupai lupus

Rifampin (RIF) 600 mg PO 4x1 Diskolorasi jingga atau urine/air mata, hepatitis, gangguan saluran cerna, hipersensitivitas, demam

Pirazinamid (PZA) 25 mg/kg POx

4x1

Etambutol (EMB) 15 - 25 mg/kg

PO x 4x1 Neuritis optika

Streptomisin (SM) 15 mg/kg IM x

4x1

Ototoksikosis, netrotoksikosis

Amiksin (AMK) 15 mg/kg IM x

4x1

Ototoksikosis, netrotoksikosis Siprofloksasin (CIP) 15 mg/kg PO x

2x1

Regimen anti-tuberkulosis

Skenario Regimen

TB paru ≥4% resisten INH, dalam komunitas

(termasuk terbanyak di amerika serikat) INH+RIF+PZA+ETB sampai suseptibilitas diketahui apabila sensitive terhadap INH & RIF → INH+RIF +PZA selama 2 bulan kemudian→INH + RIF selama 4 bulan apabila resisten, lihat dikolom berikutnya

TB yang sesisten obat (INH,RIF, atau resisten obat kombinasi)

Konsul ke ahli paru

TB ekstrapulmoner Konsuk ke ahli paru

TB pada pasien HIV + Konsul ke ahli paru

• HIV/AIDS• Definisi

• AIDS:HIV + hitung CD4 <200/mm3 atau infeksi oportunistik atau keganaan Epidemiologi

• Sekitar 1 juta warga amerika terinfeksi HIV; penyebab utama kematian pada kelompok usia 25-44 tahun

• Rute: kontak seksual (penularan 0,3 % dari sesama laki-laki, 0,2 % dari laki-laki ke perempuan, dan 0,1 % dari perempuan ke laki-laki), pengguna narkoba intravena, transfusi, jarum suntik tidak steril (0,3%), vertikal (15-35%)

Sindrom retrovirus akut (ARS)

• Terjadi pada sekitar 40% pasien HIV +, lebih kurang 4 minggu setelah infeksi,ELISA-, isi virus +

• Manifestasi : sindrom menyerupai mononukleosis ± lesi makulopapular berwarna salmon

Pemeriksaan diagnostik

• ELISA untuk Ab HIV-1: (+) 1-12 minggu setelah infeksi akut: sesitivitas dan spesifisitas 90% ; uji skrining primer

• Weatern blot: (+) apabila ≥ 2 garis dari daerah berbeda genom HIV; sebagai tes konfirmasi setelah uji ELISA (+)

• PCR (kandungan virus): mendeteksi RNA HIV-1 di dalam plasma; kenaikan 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) merupakan perubahan yang dipertimbangkan bermakna

• Hitung CD4: bukan merupakan suatu uji diagnostik, mungkin HIV(+) dan hitung CD4nya normal atau mungkin memiliki hitung CD4 rendah dan bukan HIV (+); hitung CD4 pada panyakit akut mungkin bisa ↑ atau palsu ↓

Pendekatan awal pada pasien HIV (+)

• Buktikan infeksi HIV (apabila pembuktian yang adeakut tidak tersedia, ulangi pemeriksaan diagnostik)

• H&P (bukti infeksi oportunisik, keganasan, penyakit menular seksual), periksa seluruh pengobatan

• Evaluasi laboratorium : hitung CD4, muatan virus ( gunakan asal yang sama tiap kali periksa), pemeriksaan darah tapi lengkap dengan hitungan jenis, kreatinin, uji fungsi hepar, uji kulit TB, sifilitis, toksoplasmosis, sitomegalovirus, dan serologi hepatitis, foto rontgen toraks dasar , pap smear pada wanita

• Pengguna obat antiretrovirus seharusnya dilakukan atas konsultasi dengan ahli HIV sebagai rekomendasi pengobatan lanjutan dan banyak dari obat-obatan ini berpotensi menghambat atau memicu sitokrom p450, sehingga memerlukan penghentian atau penambahan obat lain.

Dibawah ini beberapa pedomannya • Indikasi untuk memulai terapi

AIDS atau HIV simtometik (seperti: penyakit infeksi jamur, demam yang tidak diketahui penyebabnya)

Asimtometik) + baik muatan virus yang tinggi (>10-20000 buah/ml) atau hitung CD4 yang rendah (<500/mm3)

• Regimen : grup A NA + grup B NA +PI (atau NNRTI) monoterapi dan terapi ganda tidak dianjurkan

• Muatan virus seharusnya ↓ 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) dalam 2-8 minggu dan setelah uti penurunannya berlanjut terus; tujuannya adalah muatan virus yang tak terdeteksi dalam 6 bulan

• Pemberian awal antiretrovirus bisa memperburuk sementara waktu gejala infeksi oportunistik selama beberapa minggu sebelum respons imun ↑

• Apabila terapi perlu dihentikan , hentikan seluruh antiretrivirus untuk meminimilkan perkembangan resistensi

• Regimen yang gagal = tidak mampu mencapai muatan virus yang tak terdeteksi, ↑ muatan virus, ↓ hitung CD4, atau deteriorasi klinis

Antiretrovirus

Obat Tipe Dosis tipikal Efek samping

Zidovudine (AZT) NRTI (grup A)

200 mg 3x1 300 mg 2x1

Supresi sumsum tulang

Intoleransi saluran cerna, HA, insomnia, hepatitis

Stavudine (d4T)

Zerit NRTI (grup

A)

40 mg 3x1

(40 mg 2x1 jika BB< 60 kg)

Neuropati perifer

Pankreatitis, hepatitis (jarang)

Dinadosin (dll) Videx

NRTI (grup B)

200 mg 2x1 (125 mg 2x1 jika BB< 60 kg

Pankreatitis, neuropati perifer intoleransi saluran

cerna, hepatitis (jarang) Zalcitabine (ddC)

B) Lamivudine (3TC)

epivir NRTI (grup

B)

150 mg 2x1 (2 mg 2x1 jika BB< 50 kg

Toksisitas minimal Hepatitis (jarang) Nevirapine

viramune

NNRTI 200 mg 2x1 Raum, hepatitis

Menginduksi sitokrom p450 Delavirdine

Rescriptor

NNRTI 400 mg 3x1 Ruam, nyeri kepala menghambat sitokrom P450

Efavirenz Sustiva

NNRTI 600 mg tiap 4 jam Efek,SSP, ruam, hepatitis campuran antara menginduksi/ menghambat sitokrom p450

Indinavir Crixivan

PI 800 mg 3x1 (puasa) Netrolitiasis, intoleransi saluran cerna ↑ uji fungsi hati, redistribusi lemak, menghambat sitokrom p450

Ritonavir

Norvir PI 600 (dengan makan) mg 2x1 Intoleransi parestesia,↑uji fungsi hati, redistribusi saluran cerna, lemak menghambat p450

Saquinivir

Fortovase PI 1200 (dengan makan) mg 3x1 Intoleransi saluran cerna, nyeri kepala ↑ uji fungsi hati, DM, redistribusi lemak, menghambat p450

Nelfinavir Viracept

PI 1250 mg 2x1

(dengan makan)

Diare,DM, redistribusi lemak, menghambat p450

Amprenavir agenerase

PI 1200 mg 2x1 Ruam, intoleransi saluran cerna, redistribusi lemak, menghambat p450 (NRTI= nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI= non nucleoside, RTI;PI= protease

Profiklaksis infeksi oportunistik

IO Indikasi Profilaksis

Tuberculosis PPD (+) (≥ 5mm) atau pajanan berisiko tinggi (lakukan pemeriksaan PPD tiap tahun )

INH + vitamin B6 selama 12 bulan atau RIF+PZA selama 2 bulan PCP Hitung CD4 < 100/mm3_{/ atau}

infeksi jamur atau FUO

TMP-SMX SS 4x1 atau dapsone 100 mg 4x1 atau atovaquone 750 mg 2x1 mg 2x1

Toksoplasmosis Hitung CD4 < 100/ mm3/dan

serologi toksoplasma (+) TMP-SMX DS 2x1 atau dapsone 100 mg pirimetamin + asam folinat MAC Hitung CD4 <75/mm3 _{Klaritromisin 500 mg 2x1 atau}

azittromisin 1200 mg tiap minggu

KOMPLIKASI HIV/AIDS

<500 Gejala konstitusional

Dernitits seboroik berambut di daerah oral, sarkoma kaposi Kandidiasis vagian dan oral rekulen

Infeksi bakteri rekulen

Tuberkulosis paru dan ekstraparu HSV VZV

<200 Pneumonia pneumcystis cariinii(PCP) taksoplasma Cryptococcus, histoplasma, coccidioides

Bartonella

<50-100 Sitomegalovirus,MAC

Aspergilosis invasif; angiomatosis (bartonela diseminata) Limpoma SSp,PML

Demam

• Etiologi: infeksi, limfoma, reaksi obat

• Langkah kerja : pemeriksaan darah perifer lengkap, kimia darah, uji fungsi hepar, kultur darah foto toraks, urinalisis, pemeriksaan ulang obat-obatan, CT scan abdomen ? atau limfoma CD4 <200 →AG kriptokokus serum, LP,AG histoplasma pada urine, isolator mikobakterium, sitomegalovirus

Tanda/gejala paru →toraks foto, ABG, sputum untuk kultur bakteri,PCP ,BTA; bronkoskopi

Diare →feses untuk pemeriksaan leukosit feses, kultur, O&P,BTA,endoskopi Uji fungsi hepar abnormal →CT scan abdomen, biopsi hepar

Sitopenia →biopsi sumsum tulang Penyakitt kulit

• Dermatitis seboroik; folikulitis eosinofilik; infeksi HSV dan VZV

• Moluskum kontagiosum: papula seperti mutiara 2-5 mm dengan pusat cekung • Sarkoma kaposi : lesi nodular merah-unggu tidak pucat

• Aginomatosis basilaris (bartonella diseminata): papula vaskular yang rapuh Mata

• Retinitis SMV (hitung CD4 < 50);terapi =gensiklovir, faskarnet, atau sidofovir • Pneumocystis, toksoplasma, Histoplasma

Mulut

• Ulkus aptosa

• Jamur (kandidiasis oral): bercak kecil seperti dadih yang menunjukkan permukaan yang kasar apabila diangkat

• Leukoplakia berambut didaerah lokal: karena EBV ;selaput (lapisan) putih yang melekat pada sisi lateral lidah

• Sarkoma kaposi Jatung

• Dilatasi kardiomiopati Paru

• Pneumonia pneumocystis carinii (CD4 <200)

Gejala konstitusional, demam, keringat malam, dispnu saat beraktivitas barat, bentuk non produktif

Foto toraks dengan infiltrat, ↓ PaO2,↑ A-a V, ↑ LDH, pewarnaan sputum PCP (+)

Rx apabila PaO2 >70: TMP-SMX PO atau [dapsone + TMP] atau [klidamisin + primakuin] atau atovaquone

Rx apabila PaO2 <70: Steroid (N engl J med 323:1444 dan 1451, 1990); TMP-SMX IV atau [klindamisin + primakuin] atau pentamidin atau trimetreksat

Pola radioografi Penyebab umum

Normal PCP

Infiltrat interstisial difus PCP, TB, pneumonia fungsi diseminata dan viral, sarkoma kaposi

Konsilidasi atau massa fokal Pneumonia bateri atau jamur, TB, sarkoma kaposi

Lesi kavitas TB, aspergilosis dan pneumonia fungsi lainnya

Pneumonia bakterial (termasuk Nocardia dan Rhodoccoccus)

Efusi pleura TB, pneumonia jamur atau bakterial

Sarkoma kaposi, limfoma Gastrointestinal

• Esofagitis: kandida, SMV, HSV,HIV, terinduksi pil

Endoskopi bagian atas jika tidak ada jamur tidak berespons terhadap terapi antifungal • Enterokolitis

Bakterial (biasanya akut): salmonella, shigella Campylobacter, Yersinia, C.difficile Protozoa (biasanya kronis); giardia, Entamoeba, Cryptospora, Microsporidium, Cyclospora

Virus (SMV, adenovirus), MAC, enetropati AIDS

• Peredaran saluran cerna: MAC, Sarkoma Kaposi, limfoma • Proktitis : HSV, SMV, Chlamydia, gonokokus

Hepatobiliaris

• Hepatitis : HBV, HCV, Sitomegallovirus, MAC, teriduksi obat

• Kolangiopati AIDS: sering berhubungan dengan sitomegalovirus atau Cryptosporidium Ginjal

• Nefropati AIDS, proteinuria masif, ginjal ekogenik Hematologi

• Anemia: pada penyakit kronis, terkenanya sumsum tulang, keracunan obat,hemalosis • Leukopenia

• Trombositopenia : terkenanya sumsum tulang, ITP • ↑globulin

Onkologi

• Limfoma non- hohgkin; ↑ frekuensi tanpa menghiraukan hitung CD4 • Limfoma SSP: hitung CD4 <50

• Sarkoma kaposi: dapat terjadi pada hitung CD4 dalam jumlah beberapa pun; disebabkan karena HHV-8; biasanya terjadi pada laki-laki homoseksual

Muskulokutaneus: lesi nodular merah-unggu Paru: infiltrasi lobus interior bilateral+ efusi

Saluran cerna: perdarahan saluran cerna, obstruksi, ikterus obstruktif

Penanganan: penyakit dibatasi →radiasi, krioterapi, atau vinblastin intralesi, penyakit sistematik→kemoterapi

Endokrin

• Hipogonadisme

• Fungsi tiroid abnormal • Infusiensi adrenal • Sindrom wasting Neurologik

• Meningitis : cryptococcus, bakteri (termasuk listeria), virus (HSV, SMV, HIV), tuberkulosis, limfomatosa

• Neurosifilis: meningitis, palsi saraf kranialis, demensia

• Lesi desak ruang: akan muncul nyeri kepala, defisif lokal, atau perubahan status mental Rencana penanganan: MRI, biopsi otak stereotaktik jika dicurigai etiologinya non-toksoplasma atau pasien gagal berespon terhadap 2 minggu pemberian terapi toksoplasmosis yang empiris

• Kompleks Demensia AIDS: kehilangan memori, ganguan cara berjalan, spastisitas • Mielopati: infeksi (SMV,HSV), kompresi medula spinalis (abses apidural, limfoma),

vakuolar (HIV)

• Neuropati perifer: HIV, SMV, demielinisasi, terinduksi obat-obatan

Etiologi Tampilan Pemeriksaan Diagnostik

Tokosoplasmosis Lesi menonjol (dapat

multipel)

Serologi taksoplasma (+)

Limfoma SSP Lesi menonjol (biasanya

tunggal)

PCR CSS untuk EBV (+) SPECT atau PET Scan (+) PML Lesi tidak menonjol, multipel, PCR,CSS (+) terhadap JC Lain –lain : abses bakterialis,

nokardiosis, kritokokoma, atau tuberkuloma

Bervariasi Biopsi

Kompleks mycobacterium avim(MAC)

• Manifestasi klinis: retinis, esofagitis, kolitis, hepatitis, neuropati • Penatalaksanaan: gensiklovir, foskarnet, atau sidofovir

• PENYAKIT LYME• Mikrobiologi

• Infeksi oleh spirochete Borrelia burgdorferi

• Ditularkan melalui kutu (Ixodes);pejamu (host) hewan termasuk rusa dan tikus • Infeksi biasanya memerlukan perlekatan kutu>36-48 jam

Epidemiologi

• Penyakit lyme merupakan penyakit yang disebarkan oleh vektor, yang paling sering dijumpai, namun insidenya hanya berkisar 4 tiap 100.000 populasi

• Insiden tertinggi pada bulan – bulan musim panas

• Manusia berkuntak dengan kutu biasanya diladang dengan semak yang pendek dekat daerah pepohonan

Manifestasi klinis

Stadium Manifestasi

Stadium 1 = terlokalisasi dini Minggu setelah infeksi

Karena efek lokal dari spoochaeta Umum: penyakit menyerupai flu

Dermatologik(~80%): erythema chonicum migrans (ECM) = menular, lesi eriematosa degan bagian tengah jernih, biasanya dijumpai di paha, ingunalis atau aksila, ukuranya berkisar 6-38 cm, limfositoma; limfademopati regional

Stadium 2 = penyebaran awal minggu hingga bulan setelah infeksi

Akibat spirochetamia dan respons imun

Umum: fatigue, malaise, limfadenopati,HA; demam jarang

Dermatologi: lesi anular (1-100) multipel = ECM

Reumatologi: (~10%) arthalgia & mialgia migrotaris, oligartritis

Neurologi (~15%): bell’s palsy (atau neuropati kranialis lainnya), meningitis aseptik, multipel mononeuritis (mungkin nyeri), mielitis transvera jantung (8%) blok jatung, miokarditis

Stadium 3 = menetap lama

bulan hingga tahun setelah terinfeksi

Karena infeksi kronis atau respon autoimun

Dertamologi: acrodermatitis chronica atrophicans, panniculitis

Reumatologi (60%) nyeri sandi, mono-/oligoartritis pada sandi-sandi besar sinovitis

Neurologi: ensefalopati subakut, polineuropati, demensia

Pemeriksaan diagnostik

• Secara umum, suatu diagnosis klinis • Serologi (pada keadaan klinis yang tepat)

Skrining dengan ELISA, tetapi

Positif-palsu karena penyakit spirochaeta yang lain,SLE, RA, EBV,HIV, dll

Negatif-palsu karena terapi anti biotik dini penggunaan ELISA, dapat membedakan lgM, lgA, dan lgG

Konpirmasi hasil ELISA (+) bersama dengan Western blot (↑ spesifitasnya)

• Pemeriksaan CSS pada pasien dengan kecurigaan penyakit sarafmproduksi antibodi intratekal (+) apabila (CSS lgG/serum lgG)(albumin CSS/albumin serum) >1

Penatalaksanaan

• Indikasi: manifestasi klinis dan serologi (+) (? Dan riwayat gigita kutuapabila berada pada daerah non-endemis)

• Antibiotik: doksisiklin 100 mg PO 2x1 atau amoksilin 500 mg PO 3x1 selama 3 minggu sefriakson 2 g IV 4x1 selama 2-3 minggu dibutuhkan apabila terdapat: abnormalitas neurologik (selain Bell’s palsy yang terdiri) blok AV drajat tinggi, artritis kronis, atau kehamilan

• Vaksin: 78% ↓ pada kejadian penyakit lyme; pertibangkan pada pasien di daerah endemik dengan resiko terpanjang; dikontraindikasikan pada pasien dengan RA aktif atau artritis seronegatif

• FEVER OF UNKNOWN ORIGIN (FUO)• Definisi

• Lamanya ≥ 3 minggu

• Demam > 101oF atau >38,50C pada lebih dari satu insiden

• Tidak ada diagnosis walupun telah dilakukan evaluasi salama 1 minggu pada pasien rawat inap secara intensif

Etiologi

• Daftar penyebabnya sangat luas, namun berikut ini adalah beberapa penyebab yang lebih sering. Secara umum, akan lebih mungkin suatu manifestasi dari suatu penyakit biasa yang nyaris tidak kentara, daripada penyakit yang tidak lazim

• Pada pasien yang diketahui ada keganasan : 50 % akibat infeksi (biasanya selama neutropenia) dan 50% akibat tumor itu sendiri

• Pasien dengan HIV : 75 akibat infeksi, jarang karena HIV itu sendiri • 5-15% kasus yang tidak terdiagnosis, kebanyakan sirna secara spontan

Kategori Etiologi

Infeksi Tuberkulosis: penyakit ekstra paru atau diseminata dapat memiliki

gambaran rontgen foto toraks, PPD,BTA sputum yang normal; biopsi (paru, hepar, sumsum tulang) terhadap granuloma hanya menghasilkan 80-90 % pada penyakit miliar

Endokarditis: pertimbangkan organisme: HACEK, Bartonella, Legionella adan Coxiella

Abses intra-abdomen: hepatik, splenik, subfrenikus, pankreatik, perineftik, pelvik, prostatik

Osteomielitis

Sitometegalovirus, EBV, penyakit Lyme, malaria, babesiosis, amebiasia

Neoplasma Limfoma: limfadenopati, hepatosplenomegali, ↓ hematokrit atau

trombosit, ↑ LDH

Karsinoma sel renal: hematuria mikroskopik, ↑ hematokrit Karsinoma sel hepar, karsinoma pankres

Miksoma pada atrium: obstuksi, embolisme, gejala konstitusional leukimia,mielodisplasia

Penykit tantung penyambung

Atritis temporalis (sel Giant): nyeri kepala, nyeri kulit kepala, klaudikasio mandibula, gangguan penglihatan, ↑ ESR

Penyakit still onset dewasa (reumatiod artritis juvenilis); demam yang bersifat sementara ruam trunkus malukar yang berwarna salmon selama demam merupakan permulaan artritis

Poliartritis nodosa RA, SLE, sarkoidosis

Lain-lain Obat-obatan, hematom, tiroid, demam mediterania familial

Langkah kerja

• Anamnesis: kontak ifeksius, perjalanan, hewan peliharaan, pekerjaan, obat-obatan, melalui pemeriksaan fisik regional, riwayat pengobatan dan pembedaan sebelumnya, riwayat tuberkulosis

• Hentikan obat-obatan yang tidak diperlukan

• Pemeriksaan fisik yang cermat dengan perhatian terhadap temuan kulit, limfadenopati, murmur, hepatosplenomegali, artritis

• Evaluasi labolatorium

Hitung darah lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN, kreatinin, uji fungsi hepar, LED, ANA, RF kultur darah sebanyak 3 set (stop antibiotik), urinalisis, kultur urine, PPD, antibodi heterofil, sitomegalivirus, uji antigenemia, uji HIV

• Pemeriksaan pencitraan: rontgen foto toraks, CT scan abdemen (oral dan kontras IV), USG kuadran atas kanan ?, hitung leukosit yang berlabel atau gallium scan

• Biopsi arteri temporalis apabila LED ↑ dan usia > 60 tahun

• ? biopsi sumsum tulsng atau hepar (terutama apabila AP ↑): bahkan tanpa tanda-tanda atau gejala lokal, hasil mencapai lebih dari 15 %

Penanganan

• Antibiotik empiris tidak diindikasikan (kecuali pasien neutropenia)

NYERI ABDOMEN

Nyeri viseral

Pembagian

Anatomi Visera

Tempat Penjalaran Nyeri

Foregut Esofagus dan duodenum Epigastrium

Midgut Yeyunum hingga pertengahan kolon transversum Umbilikus

Hindgut Pertengahan kolon transversum hingga rektum Hipogastrium

(Catatan : Nyeri karena pankreatitis dan nefrolitiasis yang pada umumnya menjalar hingga ke punggung)

Gambar 3-1. etiologi nyeri abdomen berdasarkan lokasi

GANGGUAN ESOFAGUS DAN GASTER

DISFAGIA Definisi

• Kesulitan pada proses menelan dan melewatkan makanan dari esofagus ke lambung. Etiologi

Gambar 3-2. Etiologi disfagia

Gastritis PUD (peptic ulcers disease)

Pancreas Kebocoran AAA (Abdominal Aorta Aneurysm)

Splenomegali Infark atau abses lien

Rupture lien Kolelitiasis

Kolesistitis Koledokolitiasis

Kolangitis Hepatitis Tumor hepar

Apendistis Nefrolitiasis

Kehamilan ektopik Torsi ovarium

PID

Diverkulitis Kolitis Nefrolitiasis

Disfagia

Kesulitan makan yang padat saja Kesulitan makan baik yang cair maupun yang padat

Obstruksi mekanik Gangguan motilitas

Cincin

esofagus peptikum Striktur Karsinoma esofagus Spasme dan gangguan yang berhubungan

Skleroderma Aklasia Intermiten GERD kronik

progresif Progresif GERD kronik

progresif

Pemeriksaan diagnostik

• Menelan barium atau esofagogastroduodenoskopi (EGD); ± pemantauan pH esofagus atau manometri.

PENYAKIT REFLEKS GASTROENSOFAGUS (GERD) Patofisiologi

• Relaksasi sementara yang berlebihan pada sfingter esofagus bawah (LES, Lower Esophageal Spincter) atau pada beberapa kasus, LES yang inkompeten.

• Kerusakan mukosa esofagus karena kontak yang lama dengan asam, pepsin, garam empedu. • Hiatus hemia dapat menyebabkan ↓ tonus LES dan bertindak sebagai penampung isi

lambung yang mengalami refluks.

Manifestasi klinis

• Heartburn, “angina” atipikal; regurtasi isi lambung kurang air, disfagia

• Batuk (aspirasi nokturnal kronis), asma, suara parau (peradangan plika vokalis).

• Pencetus : makan yang banyak, posisi supinasi, makanan berlemak, kafein, teofilin, alkohol, rokok, penyekat kanal kalsium (CCB).

Uji diagnostik

• Diagnosis sering berdasarkan pada anamnesis, mencoba mengobati dulu dengan inhibitor pompa proton.

• EGD (esophagoduodenoscopy) untuk mendeteksi esofagitis, ulkus, easofagus Barret atau

striktur.

• Pemantauan pH esofagus ambulatoris selama 24 jam apabila diagnosisnya meragukan. Penatalaksanaan

• Tindakan konservatif : mencegah pencetus, meninggikan kepada saat tidur, hindari keterlambatan makan.

• Medikamentosa : antasid, penyekat H, agen prokinetik (seperti : cisapride); penghambat pompa proton (PPI).

• Pembedahan : fundoplikasi (sering dengan laparoskopik) Komplikasi

• Esofagus Barret (epitelisasi kolumnar dengan ↑ risiko adenokarsinoma), esofagitis, striktur.

GASTROPATI DAN GASTRITIS Gastropati akut

• Etiologi : NSAID, alkohol, stres yang berhubungan dengan penyakit mukosa (penyakit kritis).

• Manifestasi klinis : asimtomatik, anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna atas.

Gastritis antral kronis (“Tipe B”) • Etiologi : Infeksi H. Pylori

• Manifestasi klinis : umumnya asimtomatik; tidak ada bukti yang jelas bahwa gastritis H. Pylori menyebabkan dispepsia non-ulkus; dapat berlanjut menjadi gastritis atrofi dengan ↑

risiko adenokarsinoma gaster.

• Penatalaksanaan : Lihat penanganan H. Pylori

Gastritis kronis pada daerah fundus (“Tipe A”) • Etiologi : Anemia pernisiosa

• Patogenesis : auto-antibodi langsung terhadap sel parietalis (sehingga kekurangan asam dan faktor intrinsik).

• Manifestasi klinis : gastritis atrofi, aklorhidria, dan hipergastrenemia, anemia permisiosa, tumor karsinoid gaster dan adenokarsinoma.

PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM Etiologi dasar

• Infeksi H. Pylori (namun hanya 15-20 % dari pasien yang terinfeksi akan berkembang menjadi suatu ulkus.

• NSAID

• Gastrinoma dan keadaan hipersekretorius lainnya

Manifestasi klinis

• Nyeri abdomen spigastrik, hilang dengan makan (duodenum) atau memburuk dengan makan (gastrikum).

• Perdarahan saluran cerna atas Pemeriksaan diagnostik

• Uji untuk H. Pylori

Serologi : (sensitivitas 90 %, spesifisitas 70-80 %, titer ↓ 3-6 bulan setelah terapi efektif)

urea breath test (UBT, sensitivitas dan spesifitasnya > 95%)

EGD + uji urease cepat (seperti, CLO testTM, > sensitivitas dan spesifisitas 95 %) atau biopsi dan histologi.

• EGD atau UGI serial untuk mendeteksi ulkus Penatalaksanaan

• Penghentian NSAID dan rokok

• PUD dan H. Pylori (+) : Antibiotik dan PPI selama 7-14 hari memiliki angka keberhasilan > 90 % (Am J Med 105 : 424, 1998) antibiotik (2 dari 3) : klaritromisin 500 mg 2 x 1,

amoksilin 1 g 2 x 1, mtronidazol 500 mg 2 x 1

• Dispepsia non-ulkus : percobaan PPI atau cisapride; data yang diperdebatkan tentang manfaat eradikasi H. Pylori (N Engl J Med 339 : 1869 dan 1875, 1998; 341 : 1106, 1999).

Gambar 3-3. Langkah diagnostik dan penanganan dispepsia

Dispepsia

Darah samar di feses +, anemia, anoreksia atau muntah yang

persisten, penurunan berat badan, usia > 40 tahun

Serologi H. Pylori EGD hingga radiologi PUD dan keganasan

Cisapride atau PPI Terapi antibiotik Perubahan regimen

EGD Disembuhkan UBT EGD

Tidak ada satupun kriteria di atas

Negatif Positif

Gejala + Tanpa gejala Tanpa gejala Gejala + Positif

Negatif Ada salah satu dari

PERDARAHAN GASTROINTESTINAL

Definisi

• Hilangnya darah yang bisa dari berbagai tempat di intralumen dari orofaring sampai anus. • Klasifikasi : atas = di atas ligamentum Treitz; bawah = di bawah ligamentum Treitz.

• Tanda : hematemesis = darah yang dimuntahkan atau terdapat pada muntahan (UGIB); hematokezia = buang air besar berdarah (LGIB atau UGIB yang cepat); melena = buang air besar seperti ter, berwarna hitam akibat darah dari saluran cerna (biasanya dari bagian atas saluran cerna, namun dapat di segala tempat di atas sekum).

Etiologi perdarahan saluran cerna atas

• Perdarahan orofaringeal dan epistakis → darah tertelan • Esofagitis erosif

Pejamu yang tanggap imunnya baik : GERD / esofagus Barrett, XRT Pejamu yang tanggap imunnya lemah : CMV, HSV, kandida

• Varices (10 %)

• Ruptur Mallory-Weiss (7%, robekan di gastroesofagus karena mau muntah / muntah-muntah dengan glotis yang tertutup).

• Gastritis / gastropati (23%, NSAID, H. Pylori, alkohol, penyakit mukosa yang berhubungan

dengan stres).

• Penyakit ulkus peptikum (PUD) (46%) • Malformasi vaskular

Lesi Dieulafony (arteri ektatik superfisialis biasanya pada kardia dengan UGIB yang mendadak dan masif) AVM (tersendiri atau bersama sindrom Osler-Weber-Rendu) fistula aorta-enterik (tandur aorta mengikis sepertiga porsio duodenum, muncul dengan “perdarahan luas”) vaskulitis.

• Penyakit neoplastik (esofagus atau gaster)

• Penyebab lahirnya : ulserasi hiatus hernia, koagulapati, amiloidosis, penyakit jaringan penyambung.

Etiologi perdarahan saluran cerna bawah • Penyakit divertikular

• Angiodisplasia • Penyakit neoplastik

• Kolitis : infeksi, iskemik, radiasi, penyakit radang usus (UC > CD) • Hemoroid

Manifestasi klinis

• UGIB > LGIB : mual, muntah, hematemesis, muntah seperti warna kopi, nyeri epigastrium, reaksi vasovagal, sinkop, melena.

• LGIB > IGIB : diare, tenesmus, BRBPR atau kotoran berwarna maron Langkah penanganan

• Anamnesis

GIB atau kronis, jumlah serangan, serangan terakhir yang paling sering hematemesis, muntah sebelum hematemesis, hematokezia, melena, nyeri abdomen, diare, penggunaan aspirin, NSAID, atau antikoagulan, atau diketahui menderita koagulopati ketergantungan alkohol, sirosis riwayat pembedahan saluran cerna atau aorta.

• Pemeriksaan fisik

Tanda vital : takikardi bila kehilangan cairan 10%; hipotensi ortostatik bila kehilangan cairan 20%; syok bila kehilangan cairan 30%, pucat, telangektasiasis (penyakit hepar alkohol atau sindrom Osleer-Weber-Rendu)

Tanda penyakit hepar kronis : ikterus, spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, eritema palmaris, kaput medusa.

Pemeriksaan abdomen : nyeri tekan dapat terlokalisir atau tanda-tanda di daerah peritoneum. Pemeriksaan rektum : warna kotoran, adanya hemoroid, atau fisura ani

• Pemeriksaan laboratorium : Hematokrit (mungkin normal pada awal kehilangan darah akut sebelum seimbang kembali), hitung trombosit, PT, PTT, BUN / kreatinin (rasionya ↑ pada UGIB karena resorpsi saluran cerna dari darah atau azotemia prerenal), uji fungsi hepar.

• Slang Nasogastrik dapat mendiagnosis UGIB, dapat membuang isi saluran cerna (sebelum dilakukan EGD dan untuk mencegah aspirasi), lavase untuk melihat ada tidaknya perdarahan yang menetap (prognosis buruk); negatif palsu pada waktu UGIB apabila perdarahan berasal

baik dari duodenum maupun intermiten.

• Pemeriksaan diagnostik pada UGIB : esofagogastroduodenoskopi (EGD) (dan terapi yang potensial).

• Pemeriksaan diagnostik pada LGIB (periksa UGIB sebelum mencoba untuk melokalisasi LGIB yang diperkirakan)

Perdarahan berhenti secara spontan → kolonoskopi (mengidentifikasi penyebab pada > 70% kasus dan potensial untuk tindakan terapi)

Stabil namun perdarahan terus-menerus → sken perdarahan (RBC berlabel 99m_Tc/albumin) : mendeteksi laju perdarahan yang > 0,1-1,0 ml/menit, namun sulit menentukan lokasi yang akurat.

Tidak stabil → arteriografi (mendeteksi laju perdarahan yang > 0,5-1,0 ml/menit dan potensial untuk tindakan terapi (infus vasopresin intra arteri atau embolisasi) laparotomi ekspolari.

Penatalaksanaan

• Penatalaksanaan akut perdarahan saluran cerna adalah resusitasi hemodinamik dengan cairan IV dan darah

Buatlah akses dengan 2 jalur intravena yang berdiameter besar (18 gauge atau lebih). Resusitasi cairan dengan salin normal atau larutab Ringer laktat

Terapi transfusi (sampel bank darah untuk tipe dan crossmarch; dapat menggunakan

golongan darah O negatif jika eksanguinis).

Identifikasi dan perbaiki koagulopati (FFP untuk menormalkan PT, trombosit tetap > 50000/mm3).

Lavase slang nasogastrik

Penatalaksanaan jalan nafas bila diperlukan

Konsultasi dengan ahli bedah digestif bila diperlukan.

• Demografik : Usia > 60 tahun, komorbiditas

• Beratnya : darah merah segar pada aspirat NGT, ↑ permintaan transfusi, hemodinamik tak stabil.

• Etiologi : varises atau neoplastik

• Munculnya ulkus (dari prognosis yang terbaik hingga terburuk) : dasarnya bersih → keluar darah tanpa pembuluh yang terlihat → bekuan yang melekat erat → perdarahan aktif.

Etiologi Pilihan

Varises Farmakologi

Octreotide 50 µgram bolus IV → 50 µg/jam infus (berhasil 84%, Lancet 342 : 637, 1993)

Vasopresin atau vasopresin + nitrogliserin (kurang manjur dan lebih banyak komplikasi)

Penyekat-β (non-selektif) dan nitrat apabila hemodinamik stabil

Non-Farmakologi

Skleroterapi endoskopi (berhasil 88%) atau band ligation (angka keberhasilan > 90%)

Octreotide + terapi endoskopik (angka keberhasilan > 95% ;

(N Eng J Med 333 : 555, 1995)

Tamponade balon apabila perdarahannya berat

Embolisasi atau TIPS apabila terapi endoskopik gagal

(N Engl J Med 333 : 165, 1994)

PUD Farmakologi

Penghambat pompa proton (N Egl J Med 336 : 1054,

1997)

Octreotide 50 µgram bolus IV → 50 µgram/jam infus Non-Farmakologi

Terapi endoskopi (injeksi, kontak termal, laser) Angiografi mesenterika dengan infus vasopresin atau embolisasi

Reseksi gastrik apabila endoskopi dan terapi farmakologi gagal

Mallory-Weiss Biasanya berhenti secara spontan

Gastritis esofagus Penghambat pompa proton, antagonis H2 Penyakit

divertikuler

Biasanya berhenti secara spontan

Terapi endoskopi (injeksi epinefrin), vasopresin arterial atau embolisasi, pembedahan

DIARE

Keluarnya feses > 200 gram / hari

ETIOLOGI Infeksi • Akut

Toksin yang belum terbentuk (seperti : “keracunan makanan”; berlangsung < 24 jam) : S. Aureus, C. Perfrigens, B. Cereus

Virus : Rotavirus, Norwalk Bakteri non-invasif

Menghasilkan enterotoksin (tidak ada darah atau leukosit di feses) : E. Col enterotoksigenik Vibrio cholera : menghasilkan sitotoksin (ada darah dan leukosit di feses) : E. Coli O157 :

H7, C. Difficile.

Bakteri invasif (leukosit di feses dan darah (+)) : E. Coli enteroinvasif (EIEC, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, V. Parahemolyticus

Parasit : Giardia, E. Histolytica

Oportunistik : Crystosporidia, Isopora, Microsporidia, Cyclospora, MAC, CMV.

• Kronis : Giardia, E. Histolytica, C. Difficile, organisme oportunistik.

Malabsorpsi (↑ kesenjangan osmotik, ↑ lemak feses, ↓ diare dengan puasa, defisiensi vitamin larut-lemak)

• Defisiensi garam empedu

Pertumbuhan bakteri berlebihan (e.g., blind loop) → dekonjugasi garam empedu penyakit

ileum (seperti penyakit Crohn, reseksi pembedahan) → terhentinya sirkulasi enterohepatik. • Insufisiensi pankreas

Seliak sprue : karena reaksi usus terhadap α-gliadin dalam gluten → hilangnya vili dan daerah absorpsi

Pemeriksaan diagnostik : D-xylose (+); anti-gliadin (+) atau anti-endomisial absolut Penatalaksanaan : diet bebas gluten.

Tropikal sprue : terjadi pada penghuni daerah tropis; penatalaksanaan dengan antibiotik, asam folat, B12.

Penyakit Whipple : karena Trophyrema whippeli (basilus gram (+)); terlihat pada laki-laki

kulit putih usia separuh baya.

Manifestasi lainnya : demam, limfadenopati, edema, poliartritis, perubahan SSP, pigmentasi kulit abu-abu-ciklat

Penatalaksanaan : pemberian antibiotik jangka panjang Limfoma usus

Osmotik (↑ gap / kesenjangan osmotik, ↑ lemak feses normal, ↓ diare dengan berpuasa) • Obat-obatan : antasid, laktulosa, sorbitol

• Intoleransi laktosa : kelainan mukosa primer atau sekunder, enterintis bakterial atau virus, reseksi usus sebelumnya

Manifestasi klinis : kembung, flatus, rasa begah, diare

Pemeriksaan diagnostik : uji napas hidrogen laktosa, atau diet bebas laktosa empiris. Penatalaksanaan : diet bebas laktosa, gunakan lactaid milk dan tablet enzim laktase.

Peradangan (demam, hematokezia, nyeri abdomen) • Penyakit peradangan usus

• Enteritis radiasi • Kolitis iskemik

Sekretorius (Gap ostomik normal, cairan banyak, tidak ada perubahan diare setelah nothing by mounth / NPO)

• Hormonal : VIP (VIPoma, Verner-Morrison), Serotonin (karsinoid), Kalsitonin (karsinoma tiroid tipe medular), Gastrin (Zollinger-Ellison), Glukagon, Substansi P, Tiroksin (Hipertiroidisme).

• Ketergantungan laksatif • Adenoma vilosa

• Malabsorpsi garam empedu idiopatik Motilitas

• Sindroma iritabilitas usus • Skleroderma (pseudoobstruktif)

• Endokrinopati : diabetes melitus, hipertiroidisme (hiperdefekasi) Langkah penanganan diare

Gambar 3-4. Rencana penanganan diare akut (durasi < 3 minggu)

Diare akut

Dehidrasi berat, demam, lamanya > 5 hari mukus atau pus pada BM, diare berdarah, nyeri abdomen perjalanan sebelumnya, atau penggunaan antibiotik sebelumnya

Tidak ada kriteria di atas Ya ada salah satunya

Gambar 3-5. Langkah penanganan diare kronis (durasi > 3 minggu) Leukosit feses

perdarahan samar toksin C difficile (terutama bila

sebelumnya minum antibiotik

Observasi rehidrasi sesuai dengan kebutuhan

Feses O & P x 3 _{Kolitis pseudomembranosa}

Terinduksi obat-obatan virus, enterotoksin bakteri non-invasif

Observasi, rehidrasi antibiotik

bila gejala berat

Antiparasitik

Kultur feses

sigmoidoskopi fleksibel Metronidazol PO atau IV (Vankomisin PO bila metroidazol gagal)

Invasif atau sitotoksin

bakteri non-invasif IBD

Antibitoik O & P +

Parasitik

Leukosit di feses + atau perdarahan samar +

Kultur feses + Kultur -, sigmoidoskopi fleksibel dan biopsi +

Toksin C. Difficile +

Diare kronis

Obat-obatan culprit Terinduksi obat-obatan Fenolftain +

Uji laktosa +

Ketergantungan laktasi Intoleransi laktosa

PENYAKIT DIVERTIKULAR

DIVERTIKULOSIS Definisi dan Patologi

• Herniasi akuisita (didapat) pada mukosa dan submukosa kolon ke dalam dinding kolon.

Data mikrobiologi + Infeksi Gas osmotik feses = Osmfeses (biasanya 290) – [2 x (Nafeses + Kfeses)]

lemak feses

Leukosit di feses dan perdarahan samar Respons terhadap NPO

Sekretorius

Kadar hormon Kolonoskopi terhadap adenoma

kolestiramin

Malabsorpsi

• Mukosa abnormal : uji D-xylose, biopsi usus halus

• Insufisiensi pankreas : uji sekretin • Defisiensi garam empedu : 14

C-xylose breath test

Peradangan

Sigmoidoskopi fleksibel Kolonoskopi UGI dengan SBFT

Hb (g/dL) X 13,6 X (Sa02 - SvO2)

PARU

Ruang mati (dead space) = unit paru yang mengalami ventilasi namun tidak mengalami perfusi Pirau intrapulmonalis (intrapulmonary shunt) = unit paru yang mengalami perfusi namun tidak mengalami ventilasi.

Persamaan gas Alveolar : PAO2 = [ FiO2 X (760 – 47)] – PaCO2

R [p=0,8]

PAO2 = 150 – PaCO2

0,8 [pada udara kamar] Gradien A-a = PAO2 – PaO2 [Gradien A-a normal = (usia X 0,4)]

Ventilasi menit (VE) = Volume tidal (VT) X laju pernapasan (RR) [Normal 4-6 L/menit]

Volume Tidal (VT) = ruang alveolar (VA) + ruang mati (VD)

Fraksi volume tidal pada ruang mati (VD / V1) = PaC)2 – PekspirasiCO2

PaCO2

PaCO2 = 0,863 X Produksi CO2 ( VCO2 ) = 0,863 X V CO2

Ventilasi alveolar (VA) V1X (1-VD/V1)

GINJAL

Aturan Kompensasi

Gangguan primer Formula

Asidosis metabolik ↓ PaCO2 = 1,25 X ∆ HCO3 (juga, PaCO2 = dua angka pH terakhir)

Alkalosis metabolik ↑ PaCO2 = 0,75 X ∆ HCO3

Asidosis respiratori akut ↑ HCO3 = 0,1 X ∆ PaCO2 (juga, ↓pH = 0,08 X ∆PaCO2)

Asidosis respiratori kronis _↑ HCO3 =0,4 X ∆PaCO2 (juga, ↓pH = ,003 X ∆PaCO2)

Alkalosis respiratorik akut _↓ HCO3= 0,2 X ∆PaCO2

Alkalosis respiratorik kronis ↓ HCO3= 0,4 X ∆PaCO2

Asam – basa

Persamaan Henderson – Hasselbalch: pH pKa + log [basa]

[asam] pH = 6,10 + log [ HCO3 ]

0,03 X PaCO2

[H+] = 80 - dua angka pH terakhir [bila pH antara 7,20 dan 7,60] [H+_{] = 24 X PaCO}

2

[HCO3]

Anion gap (AG) = Na – (Cl + HCO3) [normal = 12 ± 2 mEq]

∆ (“delta – delta”) = ∆AG(hasil perhitungan AG-12)

∆ ∆HCO3(24-serum HCO3hasil perhitungan)

Osmolalitas hasil perhitungan = (2XNa) + (gluk / 18) + (BUN / 2,8 ) + (EtOH / 4,6)

Celah osmolar (OG) = osmolaritas yang terukur – osmolaritas hasil perhitungan [normal<10] Cairan tubuh

Total Body Water (BTW) = 0,60 X berat badan ideal (X0,85 pada perempuan) Fungsi ginjal

Estimitas Klirens Kreatinin = [140-usia (tahun) X BB (kg)

(X 0,85 pada perempuan) Serum kreatinin(mg/dL)X72

Klirens Kreatinin hasil perhitungan (CrCl) berdasarkan pada urine yang terkumpul dalam 24 jam

PCr (mg/dL) X 0,01 (dL/ml) X CrCl (ml/menit) X 1400 (menit/24jam) = UCr(mg/ml) X

UVol(ml/24jam)

CrCl = [UCr(mg/ml) X Vvol(ml/24jam)]

[PCr(mg/dl) X 14,4]

Fraksi ekskresi Na (FENa%) = UNa(mEq/L) UNa

X 100% PNa

PNa(mEq/L)

=

UCr(mg/ml) UCr

X 100 (ml/dl) PCr

PCr(mg/ml)

Natrium dan air

Na yang terkoreksi pada hiperglikemia = Na yang terukur + [ 1,6 X ( glukosa yang terukur – 100)

100

Defisit Na pada hiponatremia = TBW X (140 – Nayang terukur) (X 0,85 pada perempuan) Defisit air bebas pada hipernatremia = TBW Na yang terukur

- 1 (X0,85pada perempuan)

140

Estimasi defisit air bebas pada hipernatremia = ( Na yang terukur – 140 ) 3

Koreksi cepat baik pada hipo-maupun hipernatremia dapat menyebabkan perubahan yang cepat pada volume serebral,

Sehingga kecepatan laju perubahan pada Na sebaiknya tidak lebih dari 0,5 mEq/L/jam Penatalaksanaan Hiperkalemia

Intervensi Dosis Onset Keterangan

Kalsium glukonas 2 ampul IV Beberapa menit Efek sementara

Menstabilkan membran sel

Insulin Insulin reguler 10 U IV

+ 1-2 ampul D5W

15-30 menit Efek sementara

Membawa K ke dalam sel

Bikarbonat 1-3 ampul IV 15-30 menit Efek sementara

Membawa K ke dalam sel untuk ditukar dengan H

Kayeksalat 30-90 gram PO/PR 1-2 jam ↓ total K tubuh

Pertukaran Na dengan K di dalam traktus gastrointestinal

Diuretik Furasemid ≥ 40 mg IV 30 menit ↓ total K tubuh

Hemodialisis ↓ total K tubuh

HEMATOLOGI – ONKOLOGI Heparin

Heparin untuk Tromboembolisme Bolus 80 U/kg

18 U/kg/jam PTT (detik Pengaturan < 40 Bolus 3000 U,

↑ kecepatan 300 U/jam

40-49 Bolus 2000U,

↑ kecepatan 200 U/jam 50-59 ↑ kecepatan 100 U/jam

60-84 Tanpa perubahan

85-100 ↓ kecepatan 100 U/jam 100-150 _↓ 200 U/jam

> 150 Tahan 1 jam , ↓ 200 U/jam Heparin untuk Sindrom Koronaria Akut Pada MI akut dengan alteplase bolus 60 U/kg (maksimum 400 U) 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam) pada UAP/NQWMI bolus – 80 U/kg (maksimum 5000 U) – 14 U/kg/jam

(maksimum 1000 U/jam) PTT (detik) Pengaturan

< 40 Bolus 3000 U,

↑ kecepatan 100 U/jam 4049 _↑ kecepatan 50 U/jam 50-70 Tanpa perubahan

71-85 _↓ kecepatan 50 U/jam 86-100 Tahan 30 menit,

↓ kecepatan 100 U/jam 101-150 Tahan 60 menit,

↓ kecepatan 150 U/jam >150 Tahan 60 menit,

↓ kecepatan 300 U/jam

Periksa PTT 6 jam setelah setiap kali terjadi perubahan (waktu paruh heparin adalah -90 menit) Periksa PTT empat kali atau dua kali sehari bila PTT digunakan untuk tujuan terapeutik

Periksa CBC empat kali sehari (untuk memastikanhitung hematokrit dan trombosit stabil) Pemberian reaksi: protamin 1 mg/100 U heparin ( tiak lebih dari 50 mg)

(untuk infuse, dipergunakan protamin seperlunya untuk membalikan 2X jumlah heparin yang diberikan per jam).

Warfarin

Normogram Pembebanan (loading) Warfarin) INR

Hari

< 1,5 1,5 – 1,9 2,0 – 2,5 2,6 – 3,0 > 3,0

1 – 3 5 mg (7,5, mg jika> 80 kg) 2,5-5,0 mg 0-2,5 mg 0 mg

4 – 5 10 mg 5 – 10 mg 0-5 mg 0-2,5 mg

6 Dosis didasarkan pada kebutuhan pemberian 5 hari sebelumnya (Ann Intern Med 126:133,1997 dan Arch Intern Med 159:46,1999)

Terapi tumpang – tindih Warfarin – Heparin

3 Indikasi: bila kegagalan untuk antikoagulasi cepat menyebabkan risiko morbidilitas dan mortalitas ↑ (contoh : DVT/PE, thrombus Intrakardiak)

4 Rasional: (1) Waktu paruh kadar factor VII (3-6 jam) lebih pendek dibandingkan waktu paruh kadar factor II (-72 jam). Sehingga Warfarin dapat meningkatkan PT sebelum mencapai suatu keadaan antitrombotik yang sebenarnya.

(2) Protein C juga memiliki waktu paruh yang lebih pendek dari faktor II sehingga secara teoritis mencetuskan suatu keadaan hiperkoagulasi sebelum mencapai suatu keadan antitombotik yang sebenarnya.

1 Metode: (1) PTT terapeutik dicapai dengan menggunakan heparin (2) Terapi Warfarin dimulai

(3) Heparin dilanjutkan sampai INR terapeutik selama ≥ 2 hari dan pasien telah menerima sedikitnya 4-5 hari warfarin (secara kasar bersamaan dengan

waktu paruh -2 dari faktor II atau pengurangan hingga 25%) Pembalikan Reaksi Warfarin

Pilihan Waktu efek Indikasi

d/c warfarin Hari INR < 9 dan tanpa pendarahan

Vitamin K Beberapa jam hingga

beberapa hari Dosis rendah (1-2,5 mg) PO/SC: INR > 5 dan pada pasien ↑ risiko perdarahan dosis medium (3-5 mg) PO/SC: INR > 9 dosis tinggi ( 10 mg) SC/IM/IV: INR >20 atau perdarahan yang serius

FFP segera 2-4 U IV setiap 6-8 jam

INR >20, perdarahanserius, atau kebutuhan untuk pembalikan yang ceapt (pra-prosedural) (Chest 114:445s,1998)

HABITUS TUBUH

Berat badan ideal = [ 50,0 kg(laki – laki)atau 45,5 kg(perempuan) + 2,3 kg/inci lebih dari 5 kaki

Area permukaan tubuh (dalam tubuh m2) = √tingi (cm) X berat (kg) 3600

STATISTIK

Ada penyakit Tidak ada penyakit

Uji positif a

(positif asli, TP) b (positif palsu, FP)

Uji negatif c

(negatif palsu, FN)

d

(negative asli, TN) Prevalensi = seluruh penyakit = __a + c___

Seluruh pasien a + b + c + d Sensitivitas = positif asli = __a __

Seluruh penyakit a + c Spesifisitas = negative asli_____ = ___d___

Seluruh yang sehat b + d

Nilai prediktifpositif = positif asli____ ____= __a__ Seluruh yang positif a + b Nilai prediktifnegatif = negatif asli_________ = __d__

Seluruh yang negative c + d Ketepatan = positif asli + negative asli = _____a + d___ Seluruh pasien a + b + c + d

ASSALAMUALAIKUM wr wb

TIDAK ADA GADING YANG TAK RETAK

MOHON MAAF BILA ADA PENULISAN DAN KETIKAN YANG SALAH ILMU ALLAH YANG AMAT LUAS BETAPA PICIKNYA BILA TIDAK KITA

AMALKAN DAN DIKEMBANGKAN, bahan ini diambil untuk kuliah ilmu penyakit dalam terimah kasih