Sindrom Guillain-Barre Etiopatogenesa & Gejala Klinik.
ABSTRAK
SINDROM GUILLAIN-BARRE
ETIOPATOGENESA & GEJALA KLINIK
Yovita
Pembimbing utama: Daniel S. Wibowo, dr., M.Sc.
Pembimbing pendamping: Dedeh Supantini Jahja, dr., SpS.
Sindrom Guillain-Barre (GBS) adalah monophasic neuropathy
onset akut/subakut, biasanya diawali oleh infeksi. Disosiasi
sitoalbuminik sering ditemukan pada liquor cerebrospinalis (LCS)
dan pada beberapa kasus terjadi inflamasi perivaskular pada serabut
saraf. GBS terdiri dari 6 tipe. Etiologi sindrom ini tampaknya
adalah proses imunologis. Penyembuhan terjadi dalam derajat yang
berbeda.
Patogenesa GBS masih belum dapat disimpulkan dengan jelas.
Terdapat beberapa teori mengenai patogenesa GBS, yaitu proses
demyelinisasi, proses kerusakan akson, dan “molecular mimicry”
(respon imun melawan lipopolisakarida Campylobacter jejuni
menyebabkan reaksi silang dengan gangliosides dari saraf). Secara
mikroskopis, umumnya terlihat adanya demyelinisasi segmental atau
kerusakan akson menyerupai degenerasi Wallerian.
Pasien sering mengalami gejala kelumpuhan yang berawal dari
tungkai dan naik ke bagian atas tubuh, dan dapat disertai gangguan
pada fungsi sensorik dan otonom. Diagnosa dibuat berdasar pada
riwayat klinis yang lengkap dan pemeriksaan fisik serta neurologis
yang teliti disertai alat penunjang yang tepat.
Terapi dini diperlukan untuk membuat prognosa yang baik dan
pasien perlu diawasi dengan seksama untuk mencegah terjadinya
komplikasi sehingga penyembuhan dapat terjadi sempurna.
Disarankan untuk mengadakan penelitian lebih lanjut untuk
mengetahui lebih luas mengenai sindrom ini sehingga dapat dicapai
penatalaksanaan yang lebih baik. Diperlukan usaha untuk
meningkatkan pengetahuan masyarakat serta sikap dan perilaku
yang baik tentang sindrom GBS sehingga masyarakat dapat lebih
waspada dan dapat bekerja sama untuk segera memeriksakan diri
sedini mungkin.
Kata Kunci: Sindrom Guillain-Barre
iv
ABSTRACT
GUILLAIN-BARRE SYNDROME
ETIOPATHOGENESIS & CLINICAL FEATURES
Yovita
Tutor I: Daniel S. Wibowo, dr., M.Sc.
Tutor II: Dedeh Supantini Jahja, dr., SpS.
Guiilain-Barre syndrome (GBS) is a monophasic neuropathy with
acute or subacute onset, often preceded by antecedent infection.
Cerebrospinal fluid (CSF) is showed albuminocytologic dissociation,
and in some cases show perivasculer inflammation of the nerve.
There are 6 types of GBS. Etiology of this syndrome seems to be an
immune-mediated. Recovery occurs in variable degree.
Pathogenesis of this syndrome is not well known. There are
several theoris of pathogenesis of GBS, which include a
demyelinitation prosess, axonal destruction, and “molecular
mimicry” (immune response againts lipopolysaccharide of
Campylobacter jejuni which could cross-react with gangliosides of
the nerve). Microscopically, it shows segmental demyelinitation or
axonal destruction which is similar to a Wallerian degeneration.
Patients often shows ascending paralysis from legs to upper
parts of the body and could be accompanied with sensoric and
autonomic function disturbances. Diagnosis can be made through a
detailed clinical history and by performing a careful physical and
neurological
examination
added
with
prompt
supportive
examination.
Early therapy is required to ensure a good prognosis and
patients should be carefully monitored to prevent complication in
order to achieve complete recovery. Further researches should be
done to obtain better knowledge about this syndrome which may
lead to a better management. It is in need an effort to increase the
public’s knowledge, attitude and good behaviour about this
syndrome so that people can be more aware and cooperate to seek
for medical help as early as possible.
Key Word: Guiilain-Barre syndrome
v
DAFTAR ISI
JUDUL ...................................................................................... i
PERSETUJUAN PEMBIMBING ................................................. ii
PERNYATAAN MAHASISWA .................................................. iii
ABSTRAK ................................................................................ iv
ABSTRACT ................................................................................ v
PRAKATA ............................................................................... vi
DAFTAR ISI ......................................................................... viii
DAFTAR TABEL ....................................................................... x
DAFTAR GAMBAR .................................................................. xi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................... 1
1.2 Identifikasi Masalah ........................................................ 2
1.3 Maksud dan Tujuan ......................................................... 2
1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah ............................................. 3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi ......................................................................... 4
2.1.1 Medulla spinalis ....................................................... 4
2.1.2 Saraf perifer ............................................................ 6
2.1.2.1 Struktur Serabut Saraf Perifer ............................. 7
2.1.2.2 Vaskularisasi pada saraf perifer ........................ 12
2.1.2.3 Molekul pada Saraf Perifer yang Dianggap
Bersifat Neuritogenik....................................... 13
2.1.2.4 Gangguan pada Saraf Perifer
berdasar pada Proses Patologi ........................... 16
2.1.2.5 Pembagian Anatomis Sistem Neuromuskuler
Tubuh beserta Jenis Gangguan .......................... 18
viii
ix
2.2 Sindrom Guillain-Barre ................................................. 21
2.2.1 Definisi ................................................................. 21
2.2.2 Subdivisi GBS ....................................................... 22
2.2.3 Istilah ................................................................... 25
2.2.4 Epidemiologi ......................................................... 25
2.2.5 Etiologi ................................................................. 27
2.2.6 Patogenesa dan Patofisiologi ................................... 34
2.2.7 Patologi ................................................................ 37
2.2.8 Gambaran Klinis .................................................... 41
2.2.8.1 Fase Klinis ..................................................... 41
2.2.8.2 Gejala Neurologis ............................................ 43
2.2.9 Diagnosa ............................................................... 55
2.3 Diagnosa Banding ......................................................... 62
2.4 Komplikasi ................................................................... 66
2.5 Terapi dan Penatalaksanaan ........................................... 69
2.6 Prognosa ...................................................................... 72
BAB III
PEMBAHASAN ....................................................... 75
BAB IV
KESIMPULAN dan SARAN
4.1 Kesimpulan .................................................................. 82
4.2 Saran ........................................................................... 82
DAFTAR PUSTAKA ............................................................... 83
RIWAYAT HIDUP .................................................................. 91
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1
Medulla Spinalis .................................................... 4
Gambar 2.2
Potongan Melintang Medulla Spinalis ...................... 5
Gambar 2.3
Radiks Ventralis dan Radiks Dorsalis ...................... 6
Gambar 2.4
Neuron .................................................................. 8
Gambar 2.5
Penampang Melintang Akson Bermyelin ................... 9
Gambar 2.6
Proses Pembentukan Myelin .................................. 10
Gambar 2.7
Nodus Ranvier ..................................................... 10
Gambar 2.8
Akson tidak Bermyelin dan Bermyelin ................... 11
Gambar 2.9
Jaringan Penghubung pada Akson .......................... 11
Gambar 2.10 Susunan Skematis Serabut Saraf ............................ 12
Gambar 2.11 Proses Patologi pada
Gangguan Serabut Saraf Perifer ............................. 18
Gambar 2.12 ”Glove and Stocking” ........................................... 47
xi
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Infeksi Bakterial yang Berhubungan dengan GBS ........ 29
Tabel 2.2 Infeksi Virus yang Berhubungan dengan GBS ............. 30
Tabel 2.3 Frekuensi Kelainan Motorik pada GBS ....................... 44
Tabel 2.4 Frekuensi Berbagai Gangguan pada Sistem Sensorik .... 48
Tabel 2.5 Frekuensi Ketidakstabilan Sistem Otonom .................. 50
x
RIWAYAT HIDUP
Nama
: Yovita
NRP
: 0210104
Tempat/Tanggal Lahir
: Bandung, 22 September 1984
Alamat
: Jl. Pesantren 68, Cimahi 40513
Riwayat Pendidikan
:
1996 lulus SDK Paulus I/II Bandung
1999 lulus SLTP St.Aloysius 2 Bandung
2002 lulus SMU St.Aloysius 2 Bandung
2002 Mahasiswa Fakulas Kedokteran Universitas Kristen
Maranatha Bandung
Karya Tulis Ilmiah yang pernah dibuat:
Keberadaan Escherichia coli sebagai Indikator Sanitasi
Air pada Penampungan Air di Kantin Universitas Kristen
Maranatha
91
BAB I
PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Sindrom Guillain-Barre (Guillain-Barre syndrome: GBS) untuk
pertama kalinya dipelajari oleh Wardrop and Ollivier, pada tahun
1834 (Soetjipto Hamiprodjo, 1986). Tahun 1859, sindrom ini ditulis
untuk pertama kalinya oleh Landry berdasar atas peninjauannya
terhadap 10 kasus kelumpuhan dengan onset akut/mendadak pada
kedua tungkai (Soetjipto Hamiprodjo, 1986). Guillain, Barré, and
Strohl
(1916)
polyneuritis
menggambarkan
dengan
sindrom
disertai
ini
sebagai
albuminocytologic
benign
dissociation
(penaikan protein tanpa disertai kenaikan jumlah sel) pada cairan
otak (Adams, Victor, 2001). Sindrom ini lalu lebih dikenal dengan
nama “sindrom Guillain-Barre”, pertama kali dikemukakan oleh
H.Draganesco dan J.Claudian (1927) (Soetjipto Hamiprodjo, 1986).
Walau sudah sejak dua abad yang lalu sindrom ini ditemukan,
tetapi pengetahuan mengenai sindrom ini masih belum seluruhnya
diketahui. Etiologi yang menjadi penyebab utama sindrom ini belum
dapat ditentukan secara pasti. Berbagai etiologi yang dianggap
sebagai penyebab sindrom tampak kurang berhubungan dengan
keadaan patologi yang ditemukan sehingga rangkaian patogenesa
sindrom belum dapat diuraikan secara lengkap.
Sindrom GBS adalah kelainan pada saraf perifer yang mengenai
banyak
saraf
(polyneuropathy),
bersifat
akut,
simetris,
dan
ascending (berjalan naik mulai dari distal tungkai progresif naik ke
bagian atas tubuh). Sifat kelumpuhan ini dikenal dengan istilah
“ascending paralysis” (Gilroy, 2000).
1
2
Sindrom GBS jarang terjadi, insidensi rata-rata sindrom ini di
seluruh dunia bervariasi antara 0,4-1,7 kasus/100.000 orang/tahun
(Adams, Victor, 2001).
Tindakan
sindrom
yang
ini
lebih
agresif
terutama
diperlukan
dalam
hal
dalam
penanganan
peningkatan
kualitas
penatalaksanaan terhadap pasien, sehingga dapat mengurangi angka
kematian atau kecacatan sebagai gejala sisa sindrom ini (Kissel,
Mendell, Cornblath, 2001). Tidak ada terapi pilihan utama pada
sindrom ini, lebih berdasarkan pada tindakan suportif (Kissel,
Mendell, Cornblath, 2001).
Dengan dibuatnya karya tulis ini diharapkan dapat membuat
uraian
yang
lengkap
dan
diharapkan
pula
akan
munculnya
penelitian-penelitian yang lebih lanjut untuk mempelajari lebih jauh
mengenai sindrom ini. Sehingga penelitian-penelitian baru tersebut
dapat memunculkan penemuan-penemuan baru yang dapat menekan
munculnya sindroma ini dan peningkatan prognosa yang lebih baik.
1.2.
Identifikasi Masalah
A. Apa yang menjadi penyebab/etiologi dari GBS?
B. Bagaimana patogenesis dari GBS?
C. Bagaimana atau gejala apa saja yang dapat digunakan sebagai
rujukan untuk membuat diagnosa dini GBS?
1.3.
Maksud dan Tujuan
Maksud karya tulis ilmiah ini adalah untuk membuat uraian
mengenai GBS secara menyeluruh dan lengkap.
Tujuan
mengenai
karya
tulis
GBS
dengan
ilmiah
lebih
patogenesis, dan gejala klinis.
ini
adalah
untuk
memfokuskan
menguraikan
pada
etiologi,
3
1.4.
Manfaat Karya Tulis Ilmiah
Makalah
ini
diharapkan
dapat
mencakup
secara
lengkap
mengenai GBS dan dapat menjadi bahan yang membantu untuk
penelitian-penelitian
selanjutnya
mengenai
sindrom
ini
lebih
mendalam. Sehingga dapat dilaksanakan penanganan yang lebih baik
pada
penderita-penderitanya,
dan
bila
memungkinkan
ditemukan pula pencegahan terhadap sindroma ini kelak.
dapat
BAB IV
KESIMPULAN dan SARAN
4.1 Kesimpulan
1. Penyebab/etiologi
sindrom
GBS
tampaknya
adalah
reaksi
imunologis.
2. Patogenesa dari GBS masih belum didapatkan kesimpulan yang
jelas.
3. Gejala yang dapat digunakan sebagai rujukan untuk membuat
diagnosa dini GBS adalah kelumpuhan lesi LMN yang berawal
dari bagian distal ekstremitas bawah dan bersifat ascending.
4.2 Saran
1. Para peneliti diharapkan untuk mengadakan penelitian lebih
lanjut sehingga dapat mengetahui lebih luas mengenai sindrom
ini, baik mengenai patogenesa, etiologi, atau bahkan cara
pencegahan, dll, sehingga dapat dicapai penatalaksanaan yang
lebih baik.
2. Masyarakat diharapkan dapat memperoleh pengetahuan mengenai
sindrom
GBS
(contoh:
mengadakan
penyuluhan)
sehingga
kewaspadaan masyarakat terhadap sindrom ini dapat ditingkatkan
serta ditunjang pula dengan adanya sikap dan perilaku yang baik
sehingga dapat bekerja sama untuk memeriksakan diri sedini
mungkin.
82
DAFTAR PUSTAKA
A.D.A.M. Software. General Health Encyclopedia: Guillain-Barre
syndrome. 1998.
http://www.healthcentral.com/ency/408/000684.html. 5 Juli
2005.
Adams Raymond D., Victor Maurice. 1989. Diseases of peripheral
nerve. Principles of neurology. 4th ed. New York: McGraw Hill
International edition.
Adams, Victor. 2001. Diseases of spinal cord, peripheral nerve, and
muscle. Dalam: Maurice Victor, Allan H. Ropper, editor:
Principles of neurology. 7 t h ed. New York: McGraw Hill. p.
1380-1387.
Armati Patricia J., Pollard John D., 1997. Immunology of the
schwaan cell. Clinical neurology. 1(5):47-52.
Arnason B.G.W. 1975. Inflammatory Polyradiculoneuropathies.
Dalam Dyck P.J., Thomas P.K., Lambert E.H., editor: Peripheral
neuropathy. Philadelphia: Saunders. p. 1110-1148.
Asbury A.K., Arnason B.G., Adams R.D. 1969. The inflammatory
lesion in idiopathic polyneuritis: Its role in the pathogenesis.
Medicine. p. 173-215. dalam buku Kissel John T., Cornblath
David R., Mendell Jerry, R. 2001. Guillain-Barre syndrome.
Diagnostic and management of peripheral nerve disorders. New
York: Oxford University Press. p. 145-167.
Aul Edward. Guillain-Barré syndrome. 2004.
http://neurologychannel.com/guillain/index.shtml. 20 April
2005.
Austin J.H. 1958. Recurrent polyneuropathies and their
corticosteroid treatment. Brain. p. 157-192. dalam buku
Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory
idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Baoxun Z., Yinchang Y., Huifen H., Xiuqin L. 1981. Acute
polyradiculitis (Guillain-Barre syndrome): An epidemiology
83
84
study of 156 cases observed in Beijing. Ann Neurol. p. 146-148.
dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome.
New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Bella Isabella R. 2000. Acute inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy.
Dalam:
F.
Deymeer,
editor:
Neuromuscular diseases: From basic mechanisms to clinical
management. Basel, Switzerland: Reinhardt Druck. p. 147-159.
Carpenter M.B. 1976. The neuron. Human neuroanatomy. 7 t h ed.
Baltimore: Williams & Wilkins Company. p. 93-99.
Chusid Joseph G. 1982. Correlative neuroanatomy and functional
neurology. 18 t h ed. California: Maruzen Asian edition, Lange
Medical Publications.
Cornblath D.R., McArthur J.C., Kennedy P.G.E., Witte A.S., Griffin
J.W. 1987. Inflammatory demyelinating peripheral neuropathies
associated with human T-cell lymphotrophic virus Type III
infection. Ann Neurol. p. 32-40. dalam buku Parry Garreth J.
1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical
Publishers, Inc.
Cornblath David R., Chaudhry Vinay. 2001. Electrodiagnostic
evaluation of the peripheral neuropathy patient. Diagnostic and
management of peripheral nerve disorders. New York: Oxford
University Press. p. 30-34.
Daniel S. Wibowo. 2002. Medulla Spinalis. Anatomi medulla
spinalis, batang otak, saraf otak. Bandung. Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Maranatha.
Davies A.G., Dingle H.R. 1972. Observations on cardiovascular and
neuroendocrine disturbance in the Guillain-Barre syndrome. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. p. 176-179. dalam buku Parry
Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme
Medical Publishers, Inc.
Dawson D.M., Samuels M.A., Morris J. 1988. Sensory form of acute
polyneuritis. Neurology. p. 1728-1731. dalam buku Parry Garreth
J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical
Publishers, Inc.
85
Dowling P., Menonna J., Cook S. 1977. Cytomegalovirus
complement fixation antibody in Guillain-Barre syndrome.
Neurology. p. 1153-1156. dalam buku Soetjipto Hamiprodjo.
1986.
Pola
penderita
acute
inflammatory
idiophatic
polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Drew A.L., Magee K.R. 1951. Papilledema in the Guillain-Barre
syndrome. Arch Neurol Psychiatry. p. 744-751. dalam buku
Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory
idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Eiben R.M., Gersony W.M. 1963. Recognition, prognosis, and
treatment of the Guillain-Barre syndrome (acute idiophatic
polyneuritis). Med Clin North Am. p. 1294-1306. dalam buku
Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory
idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Fergusson R.J., Wright D.J., Willey R.F., Crompton G.K., Grant
I.W.B. 1981. Suxamethonium is dangerous in polyneuropathy. Br
Med J. p. 298-299. dalam buku Parry Garreth J. 1993. GuillainBarre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Fisher M. 1956. An unusual variant of acute idiopathic polyneuritis
(syndrome of ophthalmoplegia, ataxia, and areflexia). N Engl J
Med. p. 57-65. dalam buku Kissel John T., Cornblath David R.,
Mendell Jerry, R. 2001. Guillain-Barre syndrome. Diagnostic
and management of peripheral nerve disorders. New York:
Oxford University Press. p. 145-167.
Gautier J.C., Mohr J.P., 1995. Peripheral nervous system. Guide to
clinical neurology. New York: Churchill Living stone. p. 491493.
Gilroy J. 2000. Basic neurology. Edisi: 3. New York: McGraw Hill.
_______. 1992. The peripheral neuropathies. Basic neurology. 2nd
ed. New York: Pergamon Press. p. 352- 354.
Greenland P. Griggs R.C. 1980. Arrhytmic complications in the
Guillain-Barre syndrome. Arch Intern Med. p. 1053-1055. dalam
86
buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New
York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Griffin John W., Hoffman Paul N., Crawford Thomas O. 1992.
Pathophysiology of neuronal and axonal degenerations. Dalam
Arthur K. Asbury, Guy M. McKhann, W. Ian McDonald, editor:
Diseases of the nervous system: Clinical neurobiology. 2 n d ed.
Montreal: W.B. Saunders Company. p. 229-234, 238.
Hahn Angelika F. 1996. Management of Guillain-Barre syndrome
(GBS). Clinical neurology. 3(5): 627-630.
Hartung Hans-Peter, Kiefer Reinhard, Gold Ralf, Toyka Klaus V.
1996. Autoimmunity in the peripheral nervous system. Clinical
neurology. 1(5): 8-9.
Hauw J.J., Eymard B., 1995. Muscle and Nerve Biopsies. Guide to
clinical neurology. New York: Churchill Living stone. p. 113.
Haymaker W., Kernohan J.W. 1949. The Landry-Guillain-Barre
syndrome: A clinicopathologic report of fifty fatal cases and a
critique of the literature. Medicine. Vol 28. p. 59-141. dalam
buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute
inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Hughes R.A.C. 1994. Inflammatory neuropathies. Bailliere’s
Clinical Neurology. p. 45-72. dalam buku Armati Patricia J.,
Pollard John D., 1997. Immunology of the schwaan cell. Clinical
neurology. 1(5):47-52.
Ilyas A.A., Cook S.D., Mithen F.A. 1991. Anti-GM1 IgA antibodies
in Guillain-Barre syndrome. Peripheral nerve study group
abstracts. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre
Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Kimura Jun. 2003. Electromyography (EMG) Laboratory.
http://www.uihealthcare.com/depts/med/neurology/index.html.
1 Januari 2006.
Kissel John T., Cornblath David R., Mendell Jerry, R. 2001.
Guillain-Barre syndrome. Diagnostic and management of
87
peripheral nerve disorders. New York: Oxford University Press.
p. 145-167.
Koski C.L., Gratz E., Sutherland J., Mayer R.F. 1986. Clinical
correlation with anti-peripheral-nerve myelin antibodies in
Guillain-Barre syndrome. Ann Neurol. p. 573-577. dalam buku
Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York:
Thieme Medical Publishers, Inc.
Lange Dale J. 1995. Guide to clinical neurology. Dalam: Mohr J.P.,
Gautier J.C., editor. New York: Churchill Living Stone.
_______. 2002. Clinical neurology. Dalam: Greenberg David A.,
Aminoff Michael J., Simon Roger P., editor. 5 t h ed. New York:
McGraw Hill.
Latov N., Gross R.B., Kastelman J., et al. 1981. Complement-fixing
antiperipheral nerve myelin antibodies in patients with
inflammatory polyneuritis and with polyneuropathy and
paraproteinemia. Neurology. p. 1530-1534. dalam buku Parry
Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme
Medical Publishers, Inc.
Laufer J., Passwell J., Keren G., Brandt N., Cohen B.E. 1981.
Raised plasma renin activity in the hypertension of the GuillainBarre syndrome. Br Med J. p. 1272-1273. dalam buku Parry
Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme
Medical Publishers, Inc.
Lichtenfeld P. 1971. Autonomic disfunction in the Guillain-Barre
syndrome. Am J Med. p. 772-780. dalam buku Parry Garreth J.
1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical
Publishers, Inc.
Mahar Mardjono, Priguna Sidharta. 2000. Susunan neuromuskular.
Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat. p. 1-12.
_______. 2000. Patofisiologi susunan neuromuskular. Neurologi
klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat. p. 20-38.
Masucci E.F., Kurtzke J.F. 1971. Diagnostic kriteria for the
Guillain-Barre syndrome: An analysis of 50 cases. J Neurol Sci.
88
Vol 13. p. 483-501. dalam buku Parry Garreth J. 1993. GuillainBarre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Melnick S.C., Flewett T.H. 1964. Role of infection inthe GuillainBarre syndrome. J Neurol Neurosurgery Psychiatry. p. 395-407.
dalam buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute
inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
NINCDS (National Institute of Neurological and Communicative
Disorders and Stroke). 1978. dalam Parry Garreth J. 1993.
Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers,
Inc.
Osler W. 1892. The principles and practise of medicine. EdinburghLondon: Young J Pentland. dalam buku Parry Garreth J. 1993.
Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers,
Inc.
Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme
Medical Publishers, Inc.
Pender M.P. 1988. The pathophysiology of myelin basic protein
acute EAE in the Lewis rat. Journal of Neurological Science.
Vol 82. p. 277-289. dalam jurnal Armati Patricia J., Pollard John
D., 1997. Immunology of the schwaan cell. Clinical neurology.
1(5):47-52.
Penney M.D., Murphy D., Walters G. 1979. Resetting of
osmoreceptor response as a cause of hyponatremia in acute
idiopathic polyneuritis. Br Med J. p. 1474-1476. dalam buku
Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York:
Thieme Medical Publishers, Inc.
Pessin M.S. 1972. Transient diabetes insipidus in the LandryGuillain-Barre syndrome. Arch Neurol. p. 85-86. dalam buku
Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York:
Thieme Medical Publishers, Inc.
Posner J.B., Ertel N.H., Kossmann R.J., Scheinberg L.C. 1967.
Hyponatremia in acute polyneuropathy: Four cases with the
syndrome of inappropiate secretion of antidiuretic hormone.
Arch Neurol. p. 530-541. dalam buku Parry Garreth J. 1993.
89
Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers,
Inc.
Ravn H. 1967. The Landry-Guillain-Barre syndrome. A survey and
clinical report of 127 cases. Acta Neurol Scand. p. 1-64. dalam
buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute
inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Ropper A.H., Shahani B.T. Diagnosis and management of acute
areflexic paralysis with emphasis on sindrom Guillain-Barre. In:
Asbury A.K., Gilliatt R.W., editors: Peripheral nerve disorders.
London: Butterworths. p. 21-45. dalam buku Parry Garreth J.
1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical
Publishers, Inc.
Said Gerard, Thomas P.K. 1992. Pathophysiology of nerve and root
disorders. Dalam Arthur K. Asbury, Guy M. McKhann, W. Ian
McDonald, editor: Diseases of the nervous system: Clinical
neurobiology. 2 n d ed. Montreal: W.B. Saunders Company. p. 241247.
Shields Robert W. Jr., Wilbourn Asa J., 1999. Demyelinating
disorders of the peripheral nervous system. Textbook of clinical
neurology. United State of America: W.B. Saunders Company. p.
990-997.
Sima Anders A.F., Blaivas Mila. 1997. Peripheral neuropathies.
Dalam: Julio H. Garcia, editor. Neuropathology: The diagnostic
Approach. Toronto: Mosby. p. 765-771, 790-792.
Sobbota Johannes. 2000. Atlas anatomi manusia Sobotta. Dalam
R.Putz, R. Pabst, editor. Jakarta: EGC.
Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory
idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Steiner I., Argov Z., Cahan C., Abramsky O. 1985. Guillain-Barrre
syndrome after epidural anesthesia: Direct nerve root damage
may trigger disease. Neurology. p. 1473-1475. dalam buku Parry
Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme
Medical Publishers, Inc.
90
Trapp
B.D.,
Quarles
R.H.,
Pulley
M.,
et
al.
1984.
Immunocytochemical studies of quaking mice support a role for
the myelin-associate glycoprotein in forming and maintaining the
periaxonal space and periaxonal cytoplasmic collar of
myelinating Schwaan cells. Journal of cell biology. p. 594-606.
dalam jurnal Armati Patricia J., Pollard John D., 1997.
Immunology of the schwaan cell. Clinical neurology. 1(5):47-52.
Van Doorn P . Disease: Guillain-Barre syndrome. 2004.
http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/invalidation.php. 23
April 2005.
Waksman B.H., Adams R.A. 1955. Allergic neuritis: An
experimental disease of rabbit induced by the injection of
peripheral nervous tissue and adjuvants. J Exp Med. p.59-141.
dalam buku Sima Anders A.F., Blaivas Mila. 1997. Peripheral
neuropathies. Dalam: Julio H. Garcia, editor. Neuropathology:
The diagnostic Approach. Toronto: Mosby. p. 765-771, 790-792.
Wolf John K. 1981. Sensory examinations. Segmental neurology: A
guide to the examination of sensory and motor function.
Baltimore: University Park Press. p. 86-88.
SINDROM GUILLAIN-BARRE
ETIOPATOGENESA & GEJALA KLINIK
Yovita
Pembimbing utama: Daniel S. Wibowo, dr., M.Sc.
Pembimbing pendamping: Dedeh Supantini Jahja, dr., SpS.
Sindrom Guillain-Barre (GBS) adalah monophasic neuropathy
onset akut/subakut, biasanya diawali oleh infeksi. Disosiasi
sitoalbuminik sering ditemukan pada liquor cerebrospinalis (LCS)
dan pada beberapa kasus terjadi inflamasi perivaskular pada serabut
saraf. GBS terdiri dari 6 tipe. Etiologi sindrom ini tampaknya
adalah proses imunologis. Penyembuhan terjadi dalam derajat yang
berbeda.
Patogenesa GBS masih belum dapat disimpulkan dengan jelas.
Terdapat beberapa teori mengenai patogenesa GBS, yaitu proses
demyelinisasi, proses kerusakan akson, dan “molecular mimicry”
(respon imun melawan lipopolisakarida Campylobacter jejuni
menyebabkan reaksi silang dengan gangliosides dari saraf). Secara
mikroskopis, umumnya terlihat adanya demyelinisasi segmental atau
kerusakan akson menyerupai degenerasi Wallerian.
Pasien sering mengalami gejala kelumpuhan yang berawal dari
tungkai dan naik ke bagian atas tubuh, dan dapat disertai gangguan
pada fungsi sensorik dan otonom. Diagnosa dibuat berdasar pada
riwayat klinis yang lengkap dan pemeriksaan fisik serta neurologis
yang teliti disertai alat penunjang yang tepat.
Terapi dini diperlukan untuk membuat prognosa yang baik dan
pasien perlu diawasi dengan seksama untuk mencegah terjadinya
komplikasi sehingga penyembuhan dapat terjadi sempurna.
Disarankan untuk mengadakan penelitian lebih lanjut untuk
mengetahui lebih luas mengenai sindrom ini sehingga dapat dicapai
penatalaksanaan yang lebih baik. Diperlukan usaha untuk
meningkatkan pengetahuan masyarakat serta sikap dan perilaku
yang baik tentang sindrom GBS sehingga masyarakat dapat lebih
waspada dan dapat bekerja sama untuk segera memeriksakan diri
sedini mungkin.
Kata Kunci: Sindrom Guillain-Barre
iv
ABSTRACT
GUILLAIN-BARRE SYNDROME
ETIOPATHOGENESIS & CLINICAL FEATURES
Yovita
Tutor I: Daniel S. Wibowo, dr., M.Sc.
Tutor II: Dedeh Supantini Jahja, dr., SpS.
Guiilain-Barre syndrome (GBS) is a monophasic neuropathy with
acute or subacute onset, often preceded by antecedent infection.
Cerebrospinal fluid (CSF) is showed albuminocytologic dissociation,
and in some cases show perivasculer inflammation of the nerve.
There are 6 types of GBS. Etiology of this syndrome seems to be an
immune-mediated. Recovery occurs in variable degree.
Pathogenesis of this syndrome is not well known. There are
several theoris of pathogenesis of GBS, which include a
demyelinitation prosess, axonal destruction, and “molecular
mimicry” (immune response againts lipopolysaccharide of
Campylobacter jejuni which could cross-react with gangliosides of
the nerve). Microscopically, it shows segmental demyelinitation or
axonal destruction which is similar to a Wallerian degeneration.
Patients often shows ascending paralysis from legs to upper
parts of the body and could be accompanied with sensoric and
autonomic function disturbances. Diagnosis can be made through a
detailed clinical history and by performing a careful physical and
neurological
examination
added
with
prompt
supportive
examination.
Early therapy is required to ensure a good prognosis and
patients should be carefully monitored to prevent complication in
order to achieve complete recovery. Further researches should be
done to obtain better knowledge about this syndrome which may
lead to a better management. It is in need an effort to increase the
public’s knowledge, attitude and good behaviour about this
syndrome so that people can be more aware and cooperate to seek
for medical help as early as possible.
Key Word: Guiilain-Barre syndrome
v
DAFTAR ISI
JUDUL ...................................................................................... i
PERSETUJUAN PEMBIMBING ................................................. ii
PERNYATAAN MAHASISWA .................................................. iii
ABSTRAK ................................................................................ iv
ABSTRACT ................................................................................ v
PRAKATA ............................................................................... vi
DAFTAR ISI ......................................................................... viii
DAFTAR TABEL ....................................................................... x
DAFTAR GAMBAR .................................................................. xi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................... 1
1.2 Identifikasi Masalah ........................................................ 2
1.3 Maksud dan Tujuan ......................................................... 2
1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah ............................................. 3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi ......................................................................... 4
2.1.1 Medulla spinalis ....................................................... 4
2.1.2 Saraf perifer ............................................................ 6
2.1.2.1 Struktur Serabut Saraf Perifer ............................. 7
2.1.2.2 Vaskularisasi pada saraf perifer ........................ 12
2.1.2.3 Molekul pada Saraf Perifer yang Dianggap
Bersifat Neuritogenik....................................... 13
2.1.2.4 Gangguan pada Saraf Perifer
berdasar pada Proses Patologi ........................... 16
2.1.2.5 Pembagian Anatomis Sistem Neuromuskuler
Tubuh beserta Jenis Gangguan .......................... 18
viii
ix
2.2 Sindrom Guillain-Barre ................................................. 21
2.2.1 Definisi ................................................................. 21
2.2.2 Subdivisi GBS ....................................................... 22
2.2.3 Istilah ................................................................... 25
2.2.4 Epidemiologi ......................................................... 25
2.2.5 Etiologi ................................................................. 27
2.2.6 Patogenesa dan Patofisiologi ................................... 34
2.2.7 Patologi ................................................................ 37
2.2.8 Gambaran Klinis .................................................... 41
2.2.8.1 Fase Klinis ..................................................... 41
2.2.8.2 Gejala Neurologis ............................................ 43
2.2.9 Diagnosa ............................................................... 55
2.3 Diagnosa Banding ......................................................... 62
2.4 Komplikasi ................................................................... 66
2.5 Terapi dan Penatalaksanaan ........................................... 69
2.6 Prognosa ...................................................................... 72
BAB III
PEMBAHASAN ....................................................... 75
BAB IV
KESIMPULAN dan SARAN
4.1 Kesimpulan .................................................................. 82
4.2 Saran ........................................................................... 82
DAFTAR PUSTAKA ............................................................... 83
RIWAYAT HIDUP .................................................................. 91
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1
Medulla Spinalis .................................................... 4
Gambar 2.2
Potongan Melintang Medulla Spinalis ...................... 5
Gambar 2.3
Radiks Ventralis dan Radiks Dorsalis ...................... 6
Gambar 2.4
Neuron .................................................................. 8
Gambar 2.5
Penampang Melintang Akson Bermyelin ................... 9
Gambar 2.6
Proses Pembentukan Myelin .................................. 10
Gambar 2.7
Nodus Ranvier ..................................................... 10
Gambar 2.8
Akson tidak Bermyelin dan Bermyelin ................... 11
Gambar 2.9
Jaringan Penghubung pada Akson .......................... 11
Gambar 2.10 Susunan Skematis Serabut Saraf ............................ 12
Gambar 2.11 Proses Patologi pada
Gangguan Serabut Saraf Perifer ............................. 18
Gambar 2.12 ”Glove and Stocking” ........................................... 47
xi
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Infeksi Bakterial yang Berhubungan dengan GBS ........ 29
Tabel 2.2 Infeksi Virus yang Berhubungan dengan GBS ............. 30
Tabel 2.3 Frekuensi Kelainan Motorik pada GBS ....................... 44
Tabel 2.4 Frekuensi Berbagai Gangguan pada Sistem Sensorik .... 48
Tabel 2.5 Frekuensi Ketidakstabilan Sistem Otonom .................. 50
x
RIWAYAT HIDUP
Nama
: Yovita
NRP
: 0210104
Tempat/Tanggal Lahir
: Bandung, 22 September 1984
Alamat
: Jl. Pesantren 68, Cimahi 40513
Riwayat Pendidikan
:
1996 lulus SDK Paulus I/II Bandung
1999 lulus SLTP St.Aloysius 2 Bandung
2002 lulus SMU St.Aloysius 2 Bandung
2002 Mahasiswa Fakulas Kedokteran Universitas Kristen
Maranatha Bandung
Karya Tulis Ilmiah yang pernah dibuat:
Keberadaan Escherichia coli sebagai Indikator Sanitasi
Air pada Penampungan Air di Kantin Universitas Kristen
Maranatha
91
BAB I
PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Sindrom Guillain-Barre (Guillain-Barre syndrome: GBS) untuk
pertama kalinya dipelajari oleh Wardrop and Ollivier, pada tahun
1834 (Soetjipto Hamiprodjo, 1986). Tahun 1859, sindrom ini ditulis
untuk pertama kalinya oleh Landry berdasar atas peninjauannya
terhadap 10 kasus kelumpuhan dengan onset akut/mendadak pada
kedua tungkai (Soetjipto Hamiprodjo, 1986). Guillain, Barré, and
Strohl
(1916)
polyneuritis
menggambarkan
dengan
sindrom
disertai
ini
sebagai
albuminocytologic
benign
dissociation
(penaikan protein tanpa disertai kenaikan jumlah sel) pada cairan
otak (Adams, Victor, 2001). Sindrom ini lalu lebih dikenal dengan
nama “sindrom Guillain-Barre”, pertama kali dikemukakan oleh
H.Draganesco dan J.Claudian (1927) (Soetjipto Hamiprodjo, 1986).
Walau sudah sejak dua abad yang lalu sindrom ini ditemukan,
tetapi pengetahuan mengenai sindrom ini masih belum seluruhnya
diketahui. Etiologi yang menjadi penyebab utama sindrom ini belum
dapat ditentukan secara pasti. Berbagai etiologi yang dianggap
sebagai penyebab sindrom tampak kurang berhubungan dengan
keadaan patologi yang ditemukan sehingga rangkaian patogenesa
sindrom belum dapat diuraikan secara lengkap.
Sindrom GBS adalah kelainan pada saraf perifer yang mengenai
banyak
saraf
(polyneuropathy),
bersifat
akut,
simetris,
dan
ascending (berjalan naik mulai dari distal tungkai progresif naik ke
bagian atas tubuh). Sifat kelumpuhan ini dikenal dengan istilah
“ascending paralysis” (Gilroy, 2000).
1
2
Sindrom GBS jarang terjadi, insidensi rata-rata sindrom ini di
seluruh dunia bervariasi antara 0,4-1,7 kasus/100.000 orang/tahun
(Adams, Victor, 2001).
Tindakan
sindrom
yang
ini
lebih
agresif
terutama
diperlukan
dalam
hal
dalam
penanganan
peningkatan
kualitas
penatalaksanaan terhadap pasien, sehingga dapat mengurangi angka
kematian atau kecacatan sebagai gejala sisa sindrom ini (Kissel,
Mendell, Cornblath, 2001). Tidak ada terapi pilihan utama pada
sindrom ini, lebih berdasarkan pada tindakan suportif (Kissel,
Mendell, Cornblath, 2001).
Dengan dibuatnya karya tulis ini diharapkan dapat membuat
uraian
yang
lengkap
dan
diharapkan
pula
akan
munculnya
penelitian-penelitian yang lebih lanjut untuk mempelajari lebih jauh
mengenai sindrom ini. Sehingga penelitian-penelitian baru tersebut
dapat memunculkan penemuan-penemuan baru yang dapat menekan
munculnya sindroma ini dan peningkatan prognosa yang lebih baik.
1.2.
Identifikasi Masalah
A. Apa yang menjadi penyebab/etiologi dari GBS?
B. Bagaimana patogenesis dari GBS?
C. Bagaimana atau gejala apa saja yang dapat digunakan sebagai
rujukan untuk membuat diagnosa dini GBS?
1.3.
Maksud dan Tujuan
Maksud karya tulis ilmiah ini adalah untuk membuat uraian
mengenai GBS secara menyeluruh dan lengkap.
Tujuan
mengenai
karya
tulis
GBS
dengan
ilmiah
lebih
patogenesis, dan gejala klinis.
ini
adalah
untuk
memfokuskan
menguraikan
pada
etiologi,
3
1.4.
Manfaat Karya Tulis Ilmiah
Makalah
ini
diharapkan
dapat
mencakup
secara
lengkap
mengenai GBS dan dapat menjadi bahan yang membantu untuk
penelitian-penelitian
selanjutnya
mengenai
sindrom
ini
lebih
mendalam. Sehingga dapat dilaksanakan penanganan yang lebih baik
pada
penderita-penderitanya,
dan
bila
memungkinkan
ditemukan pula pencegahan terhadap sindroma ini kelak.
dapat
BAB IV
KESIMPULAN dan SARAN
4.1 Kesimpulan
1. Penyebab/etiologi
sindrom
GBS
tampaknya
adalah
reaksi
imunologis.
2. Patogenesa dari GBS masih belum didapatkan kesimpulan yang
jelas.
3. Gejala yang dapat digunakan sebagai rujukan untuk membuat
diagnosa dini GBS adalah kelumpuhan lesi LMN yang berawal
dari bagian distal ekstremitas bawah dan bersifat ascending.
4.2 Saran
1. Para peneliti diharapkan untuk mengadakan penelitian lebih
lanjut sehingga dapat mengetahui lebih luas mengenai sindrom
ini, baik mengenai patogenesa, etiologi, atau bahkan cara
pencegahan, dll, sehingga dapat dicapai penatalaksanaan yang
lebih baik.
2. Masyarakat diharapkan dapat memperoleh pengetahuan mengenai
sindrom
GBS
(contoh:
mengadakan
penyuluhan)
sehingga
kewaspadaan masyarakat terhadap sindrom ini dapat ditingkatkan
serta ditunjang pula dengan adanya sikap dan perilaku yang baik
sehingga dapat bekerja sama untuk memeriksakan diri sedini
mungkin.
82
DAFTAR PUSTAKA
A.D.A.M. Software. General Health Encyclopedia: Guillain-Barre
syndrome. 1998.
http://www.healthcentral.com/ency/408/000684.html. 5 Juli
2005.
Adams Raymond D., Victor Maurice. 1989. Diseases of peripheral
nerve. Principles of neurology. 4th ed. New York: McGraw Hill
International edition.
Adams, Victor. 2001. Diseases of spinal cord, peripheral nerve, and
muscle. Dalam: Maurice Victor, Allan H. Ropper, editor:
Principles of neurology. 7 t h ed. New York: McGraw Hill. p.
1380-1387.
Armati Patricia J., Pollard John D., 1997. Immunology of the
schwaan cell. Clinical neurology. 1(5):47-52.
Arnason B.G.W. 1975. Inflammatory Polyradiculoneuropathies.
Dalam Dyck P.J., Thomas P.K., Lambert E.H., editor: Peripheral
neuropathy. Philadelphia: Saunders. p. 1110-1148.
Asbury A.K., Arnason B.G., Adams R.D. 1969. The inflammatory
lesion in idiopathic polyneuritis: Its role in the pathogenesis.
Medicine. p. 173-215. dalam buku Kissel John T., Cornblath
David R., Mendell Jerry, R. 2001. Guillain-Barre syndrome.
Diagnostic and management of peripheral nerve disorders. New
York: Oxford University Press. p. 145-167.
Aul Edward. Guillain-Barré syndrome. 2004.
http://neurologychannel.com/guillain/index.shtml. 20 April
2005.
Austin J.H. 1958. Recurrent polyneuropathies and their
corticosteroid treatment. Brain. p. 157-192. dalam buku
Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory
idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Baoxun Z., Yinchang Y., Huifen H., Xiuqin L. 1981. Acute
polyradiculitis (Guillain-Barre syndrome): An epidemiology
83
84
study of 156 cases observed in Beijing. Ann Neurol. p. 146-148.
dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome.
New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Bella Isabella R. 2000. Acute inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy.
Dalam:
F.
Deymeer,
editor:
Neuromuscular diseases: From basic mechanisms to clinical
management. Basel, Switzerland: Reinhardt Druck. p. 147-159.
Carpenter M.B. 1976. The neuron. Human neuroanatomy. 7 t h ed.
Baltimore: Williams & Wilkins Company. p. 93-99.
Chusid Joseph G. 1982. Correlative neuroanatomy and functional
neurology. 18 t h ed. California: Maruzen Asian edition, Lange
Medical Publications.
Cornblath D.R., McArthur J.C., Kennedy P.G.E., Witte A.S., Griffin
J.W. 1987. Inflammatory demyelinating peripheral neuropathies
associated with human T-cell lymphotrophic virus Type III
infection. Ann Neurol. p. 32-40. dalam buku Parry Garreth J.
1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical
Publishers, Inc.
Cornblath David R., Chaudhry Vinay. 2001. Electrodiagnostic
evaluation of the peripheral neuropathy patient. Diagnostic and
management of peripheral nerve disorders. New York: Oxford
University Press. p. 30-34.
Daniel S. Wibowo. 2002. Medulla Spinalis. Anatomi medulla
spinalis, batang otak, saraf otak. Bandung. Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Maranatha.
Davies A.G., Dingle H.R. 1972. Observations on cardiovascular and
neuroendocrine disturbance in the Guillain-Barre syndrome. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. p. 176-179. dalam buku Parry
Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme
Medical Publishers, Inc.
Dawson D.M., Samuels M.A., Morris J. 1988. Sensory form of acute
polyneuritis. Neurology. p. 1728-1731. dalam buku Parry Garreth
J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical
Publishers, Inc.
85
Dowling P., Menonna J., Cook S. 1977. Cytomegalovirus
complement fixation antibody in Guillain-Barre syndrome.
Neurology. p. 1153-1156. dalam buku Soetjipto Hamiprodjo.
1986.
Pola
penderita
acute
inflammatory
idiophatic
polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Drew A.L., Magee K.R. 1951. Papilledema in the Guillain-Barre
syndrome. Arch Neurol Psychiatry. p. 744-751. dalam buku
Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory
idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Eiben R.M., Gersony W.M. 1963. Recognition, prognosis, and
treatment of the Guillain-Barre syndrome (acute idiophatic
polyneuritis). Med Clin North Am. p. 1294-1306. dalam buku
Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory
idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Fergusson R.J., Wright D.J., Willey R.F., Crompton G.K., Grant
I.W.B. 1981. Suxamethonium is dangerous in polyneuropathy. Br
Med J. p. 298-299. dalam buku Parry Garreth J. 1993. GuillainBarre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Fisher M. 1956. An unusual variant of acute idiopathic polyneuritis
(syndrome of ophthalmoplegia, ataxia, and areflexia). N Engl J
Med. p. 57-65. dalam buku Kissel John T., Cornblath David R.,
Mendell Jerry, R. 2001. Guillain-Barre syndrome. Diagnostic
and management of peripheral nerve disorders. New York:
Oxford University Press. p. 145-167.
Gautier J.C., Mohr J.P., 1995. Peripheral nervous system. Guide to
clinical neurology. New York: Churchill Living stone. p. 491493.
Gilroy J. 2000. Basic neurology. Edisi: 3. New York: McGraw Hill.
_______. 1992. The peripheral neuropathies. Basic neurology. 2nd
ed. New York: Pergamon Press. p. 352- 354.
Greenland P. Griggs R.C. 1980. Arrhytmic complications in the
Guillain-Barre syndrome. Arch Intern Med. p. 1053-1055. dalam
86
buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New
York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Griffin John W., Hoffman Paul N., Crawford Thomas O. 1992.
Pathophysiology of neuronal and axonal degenerations. Dalam
Arthur K. Asbury, Guy M. McKhann, W. Ian McDonald, editor:
Diseases of the nervous system: Clinical neurobiology. 2 n d ed.
Montreal: W.B. Saunders Company. p. 229-234, 238.
Hahn Angelika F. 1996. Management of Guillain-Barre syndrome
(GBS). Clinical neurology. 3(5): 627-630.
Hartung Hans-Peter, Kiefer Reinhard, Gold Ralf, Toyka Klaus V.
1996. Autoimmunity in the peripheral nervous system. Clinical
neurology. 1(5): 8-9.
Hauw J.J., Eymard B., 1995. Muscle and Nerve Biopsies. Guide to
clinical neurology. New York: Churchill Living stone. p. 113.
Haymaker W., Kernohan J.W. 1949. The Landry-Guillain-Barre
syndrome: A clinicopathologic report of fifty fatal cases and a
critique of the literature. Medicine. Vol 28. p. 59-141. dalam
buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute
inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Hughes R.A.C. 1994. Inflammatory neuropathies. Bailliere’s
Clinical Neurology. p. 45-72. dalam buku Armati Patricia J.,
Pollard John D., 1997. Immunology of the schwaan cell. Clinical
neurology. 1(5):47-52.
Ilyas A.A., Cook S.D., Mithen F.A. 1991. Anti-GM1 IgA antibodies
in Guillain-Barre syndrome. Peripheral nerve study group
abstracts. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre
Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Kimura Jun. 2003. Electromyography (EMG) Laboratory.
http://www.uihealthcare.com/depts/med/neurology/index.html.
1 Januari 2006.
Kissel John T., Cornblath David R., Mendell Jerry, R. 2001.
Guillain-Barre syndrome. Diagnostic and management of
87
peripheral nerve disorders. New York: Oxford University Press.
p. 145-167.
Koski C.L., Gratz E., Sutherland J., Mayer R.F. 1986. Clinical
correlation with anti-peripheral-nerve myelin antibodies in
Guillain-Barre syndrome. Ann Neurol. p. 573-577. dalam buku
Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York:
Thieme Medical Publishers, Inc.
Lange Dale J. 1995. Guide to clinical neurology. Dalam: Mohr J.P.,
Gautier J.C., editor. New York: Churchill Living Stone.
_______. 2002. Clinical neurology. Dalam: Greenberg David A.,
Aminoff Michael J., Simon Roger P., editor. 5 t h ed. New York:
McGraw Hill.
Latov N., Gross R.B., Kastelman J., et al. 1981. Complement-fixing
antiperipheral nerve myelin antibodies in patients with
inflammatory polyneuritis and with polyneuropathy and
paraproteinemia. Neurology. p. 1530-1534. dalam buku Parry
Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme
Medical Publishers, Inc.
Laufer J., Passwell J., Keren G., Brandt N., Cohen B.E. 1981.
Raised plasma renin activity in the hypertension of the GuillainBarre syndrome. Br Med J. p. 1272-1273. dalam buku Parry
Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme
Medical Publishers, Inc.
Lichtenfeld P. 1971. Autonomic disfunction in the Guillain-Barre
syndrome. Am J Med. p. 772-780. dalam buku Parry Garreth J.
1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical
Publishers, Inc.
Mahar Mardjono, Priguna Sidharta. 2000. Susunan neuromuskular.
Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat. p. 1-12.
_______. 2000. Patofisiologi susunan neuromuskular. Neurologi
klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat. p. 20-38.
Masucci E.F., Kurtzke J.F. 1971. Diagnostic kriteria for the
Guillain-Barre syndrome: An analysis of 50 cases. J Neurol Sci.
88
Vol 13. p. 483-501. dalam buku Parry Garreth J. 1993. GuillainBarre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Melnick S.C., Flewett T.H. 1964. Role of infection inthe GuillainBarre syndrome. J Neurol Neurosurgery Psychiatry. p. 395-407.
dalam buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute
inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
NINCDS (National Institute of Neurological and Communicative
Disorders and Stroke). 1978. dalam Parry Garreth J. 1993.
Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers,
Inc.
Osler W. 1892. The principles and practise of medicine. EdinburghLondon: Young J Pentland. dalam buku Parry Garreth J. 1993.
Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers,
Inc.
Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme
Medical Publishers, Inc.
Pender M.P. 1988. The pathophysiology of myelin basic protein
acute EAE in the Lewis rat. Journal of Neurological Science.
Vol 82. p. 277-289. dalam jurnal Armati Patricia J., Pollard John
D., 1997. Immunology of the schwaan cell. Clinical neurology.
1(5):47-52.
Penney M.D., Murphy D., Walters G. 1979. Resetting of
osmoreceptor response as a cause of hyponatremia in acute
idiopathic polyneuritis. Br Med J. p. 1474-1476. dalam buku
Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York:
Thieme Medical Publishers, Inc.
Pessin M.S. 1972. Transient diabetes insipidus in the LandryGuillain-Barre syndrome. Arch Neurol. p. 85-86. dalam buku
Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York:
Thieme Medical Publishers, Inc.
Posner J.B., Ertel N.H., Kossmann R.J., Scheinberg L.C. 1967.
Hyponatremia in acute polyneuropathy: Four cases with the
syndrome of inappropiate secretion of antidiuretic hormone.
Arch Neurol. p. 530-541. dalam buku Parry Garreth J. 1993.
89
Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers,
Inc.
Ravn H. 1967. The Landry-Guillain-Barre syndrome. A survey and
clinical report of 127 cases. Acta Neurol Scand. p. 1-64. dalam
buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute
inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Ropper A.H., Shahani B.T. Diagnosis and management of acute
areflexic paralysis with emphasis on sindrom Guillain-Barre. In:
Asbury A.K., Gilliatt R.W., editors: Peripheral nerve disorders.
London: Butterworths. p. 21-45. dalam buku Parry Garreth J.
1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical
Publishers, Inc.
Said Gerard, Thomas P.K. 1992. Pathophysiology of nerve and root
disorders. Dalam Arthur K. Asbury, Guy M. McKhann, W. Ian
McDonald, editor: Diseases of the nervous system: Clinical
neurobiology. 2 n d ed. Montreal: W.B. Saunders Company. p. 241247.
Shields Robert W. Jr., Wilbourn Asa J., 1999. Demyelinating
disorders of the peripheral nervous system. Textbook of clinical
neurology. United State of America: W.B. Saunders Company. p.
990-997.
Sima Anders A.F., Blaivas Mila. 1997. Peripheral neuropathies.
Dalam: Julio H. Garcia, editor. Neuropathology: The diagnostic
Approach. Toronto: Mosby. p. 765-771, 790-792.
Sobbota Johannes. 2000. Atlas anatomi manusia Sobotta. Dalam
R.Putz, R. Pabst, editor. Jakarta: EGC.
Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory
idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Steiner I., Argov Z., Cahan C., Abramsky O. 1985. Guillain-Barrre
syndrome after epidural anesthesia: Direct nerve root damage
may trigger disease. Neurology. p. 1473-1475. dalam buku Parry
Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme
Medical Publishers, Inc.
90
Trapp
B.D.,
Quarles
R.H.,
Pulley
M.,
et
al.
1984.
Immunocytochemical studies of quaking mice support a role for
the myelin-associate glycoprotein in forming and maintaining the
periaxonal space and periaxonal cytoplasmic collar of
myelinating Schwaan cells. Journal of cell biology. p. 594-606.
dalam jurnal Armati Patricia J., Pollard John D., 1997.
Immunology of the schwaan cell. Clinical neurology. 1(5):47-52.
Van Doorn P . Disease: Guillain-Barre syndrome. 2004.
http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/invalidation.php. 23
April 2005.
Waksman B.H., Adams R.A. 1955. Allergic neuritis: An
experimental disease of rabbit induced by the injection of
peripheral nervous tissue and adjuvants. J Exp Med. p.59-141.
dalam buku Sima Anders A.F., Blaivas Mila. 1997. Peripheral
neuropathies. Dalam: Julio H. Garcia, editor. Neuropathology:
The diagnostic Approach. Toronto: Mosby. p. 765-771, 790-792.
Wolf John K. 1981. Sensory examinations. Segmental neurology: A
guide to the examination of sensory and motor function.
Baltimore: University Park Press. p. 86-88.