Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik di Unit Hemodialisis RSUP. Adam Malik Medan Tahun 2015
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian Gagal Ginjal
Gagal ginjal adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
laju filtrate glomerulus (LFG) secara mendadak yang disertai dengan akumulasi
nitrogen dan sisa metabolisme tubuh.Gagal ginjal pada tahap ini bersifat akut dan
dapat disebabkan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit ginjal
intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal) (Suhardjono, 2001).
2.1.1
Penyakit Prarenal
Penyakit prarenal dapat disebabkan oleh fungsi jantung yang tidak
adekuat, deplesi volume sirkulasi, dan obstruksi suplai arteri pada ginjal yang
dapat menggangu fungsi ginjal (Suhardjono dkk, 2001).
2.1.2
Penyakit Pasca Renal
Penyakit pasca renal dapat disebabkan oleh sumbatan filtrat akibat tekanan
balik dari obstruksi aliran urin. Hal ini akan menyebabkan pembekakan yang
kemudian menekan pembuluh darah dan menyebabkan iskemia. Gagal ginjal akan
terjadi jika kedua ginjal mengalami obstruksi (Suhardjono dkk, 2001).
2.1.3. Penyakit Renal
Penyakit renal intrinsik disebabkan oleh glomerulonefritis , penyakit
tubulointerstisial dan obat atau toksin pada tubular ginjal . Penyebab utama dari
gagal
ginjal
akut
adalah
glomerulonefritis
progresif,
vaskulitis,
dan
glomerulonefritif yang terkait dengan penyakit atau infeksi multisistem.
Universitas Sumatera Utara
2.2 Pengertian Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah kegagalan fungsi ginjal dalam
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) didalam darah yang terjadi selama bertahun-tahun
(Muttaqin dan Sari 2011).
Gagal ginjal kronik adalah suatu spektrum proses patofisiologis yang
berbeda-beda sesuai dengan penyakit yang menjadi penyebab dan berkaitan
dengan penurunan laju filtrate glomerulus (LFG). Istilah GGK berlaku bagi proses
pengurangan nefron ginjal yang terjadi secara terus menerus dan ireversibel dan
dalam tahap ini memasuki stadium terakhir (end stage renal disease) (Bargman
dan Skorecki, 2013).
Semua proses penyakit yang dapat menyebabkan kehilangan nefron secara
progresif dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal secara kronik. Seiring
dengan berkurangnya jumlah nefron yang berfungsi, nefron yang tersisa akan
beralih mengambil fungsi nefron yang rusak, dengan kata lain nefron bekerja
untuk nefron yang sehat sekaligus menggantikan kerja nefron yang sudah rusak.
Hal ini akan mempercepat proses patofisologis karena semakin banyaknya nefron
yang harus bekerja ekstra. Jika ginjal sudah tidak mampu melakukan fungsinya,
penderita akan membutuhkan
terapi pengganti ginjal atau transplantasi
(O’Callaghan, 2007).
Universitas Sumatera Utara
2.3 Anatomi Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah
lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang
tebal, dibelakang peritenum atau di luat rongga peritenum. Ketinggian ginjal
dapat diperkirakan dari belakang mulai dari ketinggian vertebrae torakalis hingga
vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari kiri karena letak
hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Panjang ginjal pada
orang dewasa sebanyak 6-7,5 cm dengan tebal 1,5-2,5 cm dan berat sekitar 140
gram. Pada bagian atas terdapat kelenjar suprarenal atau kelenjar adrenal
(Nursalam dan Batticaca , 2009).
2.3.1 Struktur Makroskopis Ginjal
Lapisan kapsul ginjal terdiri atas lapisan fibrous bagian dalam dan bagian
luar. Bagian dalam memperlihatkan anatomis dari ginjal. Pembuluh-pembuluh
darah ginjal dan drainase ureter melewati hilus dan cabang sinus renal. Bagian
luar merupakan lapisan tipis yang menutup ginjal dan menstabilkan struktur
ginjal. Korteks ginjal merupakan lapisan bagian luar dan bersentuhan dengan
kapsul ginjal. Medula terdiri atas 6-18 piramid ginjal. Bagian dasar piramid
bersambungan dengan korteks dan diantara piramid dipisahkan oleh jaringan
kotrikal yang disebut kolum ginjal (Muttaqin dan Sari 2011).
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.1 : Struktur Maskroskopis Sumber:(Medscape,2013)
2.3.2 Stuktur Mikroskopis Ginjal
1. Nefron
Nefron merupakan unit dasar dari ginjal. Setiap ginjal memiliki 400.000800.000 nefron walupun jumlah ini terus berkurang seiring usia. (O’Callaghan).
Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru, oleh karena itu secara bertahap jumlah
nefron yang berfungsi akan menurun sekitar 10% setiap tahun (Muttaqin dan Sari
2011).
2.
Glomerulus
Glomerulus merupakan suatu bola kapiler yang dikelilingi oleh kapsula
bowman, kumpulan epitel tubulus berbentuk kapsul cekung dimana urin difiltrasi.
Glomerulus juga mengandung sel mesangial, yang merupakan penggantung
bentuk mengangga lengkung kapiler dan memiliki kemampuan kontraktil dan
fagositosik (O’Callaghan, 2007).
Laju filtrasi glomerulus dipengaruhi oleh
Universitas Sumatera Utara
tekanan arteri renalis, namun hubugannya tidak linear (George dan Neilson,
2013).
3.
Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal awalnya melengkung lalu lurus dan kemudian menjadi
ansa henle. Sel tubulus merupakan sel epitel kolumnr yang tinggi dengan banyak
mikrovilli, permukaan yang luas dan asparatus endositik luminal yang
berkembang biak. Pada tubulus ini zat-zat seperti natrium, kalium, kalsium, fosfat,
glukosa, asam amino dan direabsorbsi aktif (O’Callaghan, 2007). Tubulus ini
sendiri memiliki peran dalam menreabsopsi sekitar 60% dari NaCl yang tersaring
dari air, dan sekitar 90% bikarbonat yang tersaring dalam sebagiaan besar nutrien
penting seperti misalnya glukosa dan asam amino (George dan Neilson, 2013).
4.
Ansa Henle
Ansa henle yang merupakan terusan dari tubulus proksimal memiliki
bentuk sel yang lebih gepeng dengan sedikit mikrovilli. Struktur berlanjut menjadi
segmen asendens tipis, kemudian asendens tebal yang sebagian besar selnya
kuboid dan bergerak menuju glomerulus dan berakhir di macula densa (O’
Callaghan 2007). Ansa henle berperan dalam mereabsorpsi 15-25% NaCl pada
asendens tebal dan memekatkan urin, selain itu ansa henle juga menjadi tempat
kerja
sebagian besar obat diuretik
paling poten
dan berkontribusi dalam
mereabsorpsi ion kalsium dan magnesium (George dan Neilson, 2013).
Universitas Sumatera Utara
5.
Asparatus Jukstaglomerular
Asparatus jukstaglomerular merupakan struktur yang terdiri dari tiga jenis
sel utama yaitu: sekumpulan sel yang disebut macula densa, sel mesangial
ektraglomerulus dan sel granular. Sel granular terdapat pada dinding arteriol
aferen dan menghasilkan renin. (O’ Callaghan 2007).
6.
Tubulus Distal
Setelah macula densa, terdapat tubulus kontortus distal yang mereabsorbsi
5% NaCl yang tersaring (George, Neilson 2013). Saluran ini bermuara ke tubulus
kolektivus. Duktus kolektivus terdiri dari tiga bagian yang dinamakan berdasarkan
kedalamannya pada ginjal yaitu duktus kolektivus kortikal, duktus kolektivus
medular luar, dan duktus kolektivus medular dalam. Duktus kolektivus medular
dalam mengalirkan ke duktus papilaris, yang berhubungan ke papila ginjal lalu ke
kalik mayor (O’ Callaghan 2007).
Gambar 2.2 Struktur Mikroskopis Ginjal Sumber : (Medscape,2012)
Universitas Sumatera Utara
2.4
Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal dapat dibagi menjadi fungsi eksresi dan non ekskresi yang
dirangkum dibawah ini:
1. Sebagai tempat terjadinya penyaringan urin
2. Tempat terjadinya proses reabsorbsi zat natrium, kalium, kalsium, fosfat
glukosa ,asam amino dan air.
3. Tempat terjadinya proses transpor aktif ion pada tubulus.
4.
Protein renin yang menyebabkan pembentukan angiostensin II di hasilkan
dalam asparatus justakglomerular.
5. Sebagai
tempat
metabolism
vitamin
D
menjadi
1,25
dihidroksikolekalsiferol yang berperan dalam meningkatkan absopsi
kalsium dan fosfat dalam usus.
6. Tempat produksi eritroprotein yang berfungsi untuk meningkatkan
produksi sel darah merah di sumsum tulang belakang.
7. Tempat produksi prostaglandin yang memiliki efek pada tonus pembuluh
darah ginjal (O’ Callaghan 2007).
2.5
Patofisiologis Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun
dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan memengaruhi
seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala
semakin berat (Nursalam dan Batticaca, 2009).
Universitas Sumatera Utara
Penurunan fungsi ginjal umumya disebabkan karena kerusakan nefron
yang mekanisme perjalanannya berbeda-beda tergantung dari faktor pemicu dari
gagal ginjal tersebut dari etiologi yang lebih spesifik, seperti glomerulonefritis,
pajanan terhadap toksin, atau etiologi lain yang menyebabkan hiperfiltrasi dan
hipertofi nefron yang berujung pada rusaknya nefron (Bargman dan Skorecki,
2013).
Pada gagal ginjal kronik stadium akhir terjadi pengurangan jumlah nefron
yang progresif dan signifikan yang diperantarai oleh hormon-hormon vasoaktif,
sitokin dan faktor pertumbuhan. Pada jangka pendek akan terjadi adaptasi
hiperfiltrasi pada nefron yang menjadi maladaptif karena peningkatan tekanan dan
aliran yang mempermudah terjadinya sklerosis
dan lenyapnya nefron yang
tersisa. Proses ini juga menjelaskan mengapa berkurangnya massa ginjal akibat
satu cedera dapat menyebabkan kemerosotan progesif fungsi ginjal bertahuntahun kemudian.
Pada stadium ini terjadi akumulasi toksin, cairan, dan elektrolit yang
secara normal diekskresikan oleh ginjal dan meyebabkan sindrom uremik yang
tentunya akan memengaruhi hampir dari seluruh sistem organ tubuh dan dapat
menyebabkan kematian apabila tidak segera diakukan terapi sulih ginjal (Bargman
dan Skorecki, 2013).
Universitas Sumatera Utara
2.6
Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Klasifikasi GGK didasarkan atas dasar derajat (stage) . Klasifikasi derajat
penyakit, dibuat atas dasar LFG dengan juga mempertimbangkan klirens kreatinin
yang memberi pengaruh pada LFG. Perhitungan digunakan dengan menggunakan
rumus Kockcroft-Gault atau persamaan dari studi Modification of Diet Renal
Disease yang keduanya menggunakan konsentrasi kreatinin serum pada
perhitungannya, rumus yang digunakan adalah sebagai berikut :
Persamaan dari Studi Modification of Diet in Renal Disesase
LFG ( ml/mnt/1,73m2) = 1,86x (Pcr ) x (usia)-0,203
*Pada Perempuan dikalikan 0,742
**Pada orang Amerika –Afrika dikalikan 1,21
Rumus Cockcroft-Gault
Perkiraan Klirens Kreatinin = (140)- usia x berat badan Kg)
(mL/menit)
\
72 xPcr (mg/dL)
*Pada perempuan dikalikan 0,85
Penentuan LFG secara tepat tidaklah mudah karena dua indeks yang sering
dihitung (urea dan kreatinin) memiliki karakteristik yang memengaruhi
keakuratan sebagai penanda klirens. Kreatinin berguna untuk memperkirakan
LFG karena sifat zat terlarut kecil yang mudah terfiltrasi. Namun kadar kreatinin
serum dapat meningkat secara akut akibat konsumsi makanan yang mengandung
Universitas Sumatera Utara
daging sehingga hasil perhitungan LFG menjadi besar (Denker dan Brenner,
2013).
Dari hasil perhitungan tersebut maka derajat penyakit GGK dapat diklasifikasikan
berdasarkan stadium sesuai dengan yang tertera pada tabel di bawah ini:
Tabel 2.1 Klasifikasi Penyakit ginjal Kronik Berdasarkan LFG
Stadium
LFG mL/menit per 1,73 m2
1
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian Gagal Ginjal
Gagal ginjal adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
laju filtrate glomerulus (LFG) secara mendadak yang disertai dengan akumulasi
nitrogen dan sisa metabolisme tubuh.Gagal ginjal pada tahap ini bersifat akut dan
dapat disebabkan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit ginjal
intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal) (Suhardjono, 2001).
2.1.1
Penyakit Prarenal
Penyakit prarenal dapat disebabkan oleh fungsi jantung yang tidak
adekuat, deplesi volume sirkulasi, dan obstruksi suplai arteri pada ginjal yang
dapat menggangu fungsi ginjal (Suhardjono dkk, 2001).
2.1.2
Penyakit Pasca Renal
Penyakit pasca renal dapat disebabkan oleh sumbatan filtrat akibat tekanan
balik dari obstruksi aliran urin. Hal ini akan menyebabkan pembekakan yang
kemudian menekan pembuluh darah dan menyebabkan iskemia. Gagal ginjal akan
terjadi jika kedua ginjal mengalami obstruksi (Suhardjono dkk, 2001).
2.1.3. Penyakit Renal
Penyakit renal intrinsik disebabkan oleh glomerulonefritis , penyakit
tubulointerstisial dan obat atau toksin pada tubular ginjal . Penyebab utama dari
gagal
ginjal
akut
adalah
glomerulonefritis
progresif,
vaskulitis,
dan
glomerulonefritif yang terkait dengan penyakit atau infeksi multisistem.
Universitas Sumatera Utara
2.2 Pengertian Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah kegagalan fungsi ginjal dalam
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) didalam darah yang terjadi selama bertahun-tahun
(Muttaqin dan Sari 2011).
Gagal ginjal kronik adalah suatu spektrum proses patofisiologis yang
berbeda-beda sesuai dengan penyakit yang menjadi penyebab dan berkaitan
dengan penurunan laju filtrate glomerulus (LFG). Istilah GGK berlaku bagi proses
pengurangan nefron ginjal yang terjadi secara terus menerus dan ireversibel dan
dalam tahap ini memasuki stadium terakhir (end stage renal disease) (Bargman
dan Skorecki, 2013).
Semua proses penyakit yang dapat menyebabkan kehilangan nefron secara
progresif dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal secara kronik. Seiring
dengan berkurangnya jumlah nefron yang berfungsi, nefron yang tersisa akan
beralih mengambil fungsi nefron yang rusak, dengan kata lain nefron bekerja
untuk nefron yang sehat sekaligus menggantikan kerja nefron yang sudah rusak.
Hal ini akan mempercepat proses patofisologis karena semakin banyaknya nefron
yang harus bekerja ekstra. Jika ginjal sudah tidak mampu melakukan fungsinya,
penderita akan membutuhkan
terapi pengganti ginjal atau transplantasi
(O’Callaghan, 2007).
Universitas Sumatera Utara
2.3 Anatomi Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah
lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang
tebal, dibelakang peritenum atau di luat rongga peritenum. Ketinggian ginjal
dapat diperkirakan dari belakang mulai dari ketinggian vertebrae torakalis hingga
vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari kiri karena letak
hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Panjang ginjal pada
orang dewasa sebanyak 6-7,5 cm dengan tebal 1,5-2,5 cm dan berat sekitar 140
gram. Pada bagian atas terdapat kelenjar suprarenal atau kelenjar adrenal
(Nursalam dan Batticaca , 2009).
2.3.1 Struktur Makroskopis Ginjal
Lapisan kapsul ginjal terdiri atas lapisan fibrous bagian dalam dan bagian
luar. Bagian dalam memperlihatkan anatomis dari ginjal. Pembuluh-pembuluh
darah ginjal dan drainase ureter melewati hilus dan cabang sinus renal. Bagian
luar merupakan lapisan tipis yang menutup ginjal dan menstabilkan struktur
ginjal. Korteks ginjal merupakan lapisan bagian luar dan bersentuhan dengan
kapsul ginjal. Medula terdiri atas 6-18 piramid ginjal. Bagian dasar piramid
bersambungan dengan korteks dan diantara piramid dipisahkan oleh jaringan
kotrikal yang disebut kolum ginjal (Muttaqin dan Sari 2011).
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.1 : Struktur Maskroskopis Sumber:(Medscape,2013)
2.3.2 Stuktur Mikroskopis Ginjal
1. Nefron
Nefron merupakan unit dasar dari ginjal. Setiap ginjal memiliki 400.000800.000 nefron walupun jumlah ini terus berkurang seiring usia. (O’Callaghan).
Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru, oleh karena itu secara bertahap jumlah
nefron yang berfungsi akan menurun sekitar 10% setiap tahun (Muttaqin dan Sari
2011).
2.
Glomerulus
Glomerulus merupakan suatu bola kapiler yang dikelilingi oleh kapsula
bowman, kumpulan epitel tubulus berbentuk kapsul cekung dimana urin difiltrasi.
Glomerulus juga mengandung sel mesangial, yang merupakan penggantung
bentuk mengangga lengkung kapiler dan memiliki kemampuan kontraktil dan
fagositosik (O’Callaghan, 2007).
Laju filtrasi glomerulus dipengaruhi oleh
Universitas Sumatera Utara
tekanan arteri renalis, namun hubugannya tidak linear (George dan Neilson,
2013).
3.
Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal awalnya melengkung lalu lurus dan kemudian menjadi
ansa henle. Sel tubulus merupakan sel epitel kolumnr yang tinggi dengan banyak
mikrovilli, permukaan yang luas dan asparatus endositik luminal yang
berkembang biak. Pada tubulus ini zat-zat seperti natrium, kalium, kalsium, fosfat,
glukosa, asam amino dan direabsorbsi aktif (O’Callaghan, 2007). Tubulus ini
sendiri memiliki peran dalam menreabsopsi sekitar 60% dari NaCl yang tersaring
dari air, dan sekitar 90% bikarbonat yang tersaring dalam sebagiaan besar nutrien
penting seperti misalnya glukosa dan asam amino (George dan Neilson, 2013).
4.
Ansa Henle
Ansa henle yang merupakan terusan dari tubulus proksimal memiliki
bentuk sel yang lebih gepeng dengan sedikit mikrovilli. Struktur berlanjut menjadi
segmen asendens tipis, kemudian asendens tebal yang sebagian besar selnya
kuboid dan bergerak menuju glomerulus dan berakhir di macula densa (O’
Callaghan 2007). Ansa henle berperan dalam mereabsorpsi 15-25% NaCl pada
asendens tebal dan memekatkan urin, selain itu ansa henle juga menjadi tempat
kerja
sebagian besar obat diuretik
paling poten
dan berkontribusi dalam
mereabsorpsi ion kalsium dan magnesium (George dan Neilson, 2013).
Universitas Sumatera Utara
5.
Asparatus Jukstaglomerular
Asparatus jukstaglomerular merupakan struktur yang terdiri dari tiga jenis
sel utama yaitu: sekumpulan sel yang disebut macula densa, sel mesangial
ektraglomerulus dan sel granular. Sel granular terdapat pada dinding arteriol
aferen dan menghasilkan renin. (O’ Callaghan 2007).
6.
Tubulus Distal
Setelah macula densa, terdapat tubulus kontortus distal yang mereabsorbsi
5% NaCl yang tersaring (George, Neilson 2013). Saluran ini bermuara ke tubulus
kolektivus. Duktus kolektivus terdiri dari tiga bagian yang dinamakan berdasarkan
kedalamannya pada ginjal yaitu duktus kolektivus kortikal, duktus kolektivus
medular luar, dan duktus kolektivus medular dalam. Duktus kolektivus medular
dalam mengalirkan ke duktus papilaris, yang berhubungan ke papila ginjal lalu ke
kalik mayor (O’ Callaghan 2007).
Gambar 2.2 Struktur Mikroskopis Ginjal Sumber : (Medscape,2012)
Universitas Sumatera Utara
2.4
Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal dapat dibagi menjadi fungsi eksresi dan non ekskresi yang
dirangkum dibawah ini:
1. Sebagai tempat terjadinya penyaringan urin
2. Tempat terjadinya proses reabsorbsi zat natrium, kalium, kalsium, fosfat
glukosa ,asam amino dan air.
3. Tempat terjadinya proses transpor aktif ion pada tubulus.
4.
Protein renin yang menyebabkan pembentukan angiostensin II di hasilkan
dalam asparatus justakglomerular.
5. Sebagai
tempat
metabolism
vitamin
D
menjadi
1,25
dihidroksikolekalsiferol yang berperan dalam meningkatkan absopsi
kalsium dan fosfat dalam usus.
6. Tempat produksi eritroprotein yang berfungsi untuk meningkatkan
produksi sel darah merah di sumsum tulang belakang.
7. Tempat produksi prostaglandin yang memiliki efek pada tonus pembuluh
darah ginjal (O’ Callaghan 2007).
2.5
Patofisiologis Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun
dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan memengaruhi
seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala
semakin berat (Nursalam dan Batticaca, 2009).
Universitas Sumatera Utara
Penurunan fungsi ginjal umumya disebabkan karena kerusakan nefron
yang mekanisme perjalanannya berbeda-beda tergantung dari faktor pemicu dari
gagal ginjal tersebut dari etiologi yang lebih spesifik, seperti glomerulonefritis,
pajanan terhadap toksin, atau etiologi lain yang menyebabkan hiperfiltrasi dan
hipertofi nefron yang berujung pada rusaknya nefron (Bargman dan Skorecki,
2013).
Pada gagal ginjal kronik stadium akhir terjadi pengurangan jumlah nefron
yang progresif dan signifikan yang diperantarai oleh hormon-hormon vasoaktif,
sitokin dan faktor pertumbuhan. Pada jangka pendek akan terjadi adaptasi
hiperfiltrasi pada nefron yang menjadi maladaptif karena peningkatan tekanan dan
aliran yang mempermudah terjadinya sklerosis
dan lenyapnya nefron yang
tersisa. Proses ini juga menjelaskan mengapa berkurangnya massa ginjal akibat
satu cedera dapat menyebabkan kemerosotan progesif fungsi ginjal bertahuntahun kemudian.
Pada stadium ini terjadi akumulasi toksin, cairan, dan elektrolit yang
secara normal diekskresikan oleh ginjal dan meyebabkan sindrom uremik yang
tentunya akan memengaruhi hampir dari seluruh sistem organ tubuh dan dapat
menyebabkan kematian apabila tidak segera diakukan terapi sulih ginjal (Bargman
dan Skorecki, 2013).
Universitas Sumatera Utara
2.6
Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Klasifikasi GGK didasarkan atas dasar derajat (stage) . Klasifikasi derajat
penyakit, dibuat atas dasar LFG dengan juga mempertimbangkan klirens kreatinin
yang memberi pengaruh pada LFG. Perhitungan digunakan dengan menggunakan
rumus Kockcroft-Gault atau persamaan dari studi Modification of Diet Renal
Disease yang keduanya menggunakan konsentrasi kreatinin serum pada
perhitungannya, rumus yang digunakan adalah sebagai berikut :
Persamaan dari Studi Modification of Diet in Renal Disesase
LFG ( ml/mnt/1,73m2) = 1,86x (Pcr ) x (usia)-0,203
*Pada Perempuan dikalikan 0,742
**Pada orang Amerika –Afrika dikalikan 1,21
Rumus Cockcroft-Gault
Perkiraan Klirens Kreatinin = (140)- usia x berat badan Kg)
(mL/menit)
\
72 xPcr (mg/dL)
*Pada perempuan dikalikan 0,85
Penentuan LFG secara tepat tidaklah mudah karena dua indeks yang sering
dihitung (urea dan kreatinin) memiliki karakteristik yang memengaruhi
keakuratan sebagai penanda klirens. Kreatinin berguna untuk memperkirakan
LFG karena sifat zat terlarut kecil yang mudah terfiltrasi. Namun kadar kreatinin
serum dapat meningkat secara akut akibat konsumsi makanan yang mengandung
Universitas Sumatera Utara
daging sehingga hasil perhitungan LFG menjadi besar (Denker dan Brenner,
2013).
Dari hasil perhitungan tersebut maka derajat penyakit GGK dapat diklasifikasikan
berdasarkan stadium sesuai dengan yang tertera pada tabel di bawah ini:
Tabel 2.1 Klasifikasi Penyakit ginjal Kronik Berdasarkan LFG
Stadium
LFG mL/menit per 1,73 m2
1