Respon Imun pasien HIV AIDS terhadap Mycobacterium Tuberkulosis.
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
Respon Imun Pasien HIV/AIDS terhadap Mycobaterium Tuberkulosis
I Ketut Agus Somia, Ketut Tuti Parwati Merati
Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana-RSUP Sanglah Denpasar
Abstrak
Mycobacterium tuberculosis yang terinhalasi dan mencapai rongga alveolus akan
dihancurkan makrofag. Apabila tidak, M. tuberculosis akan bereplikasi dalam makrofag
dan menginfeksi makrofag lain. Makrofag akan membawa kuman TB ke kelenjar getah
bening regional dan menyebarluaskan M. tuberculosis ke seluruh tubuh. Kebanyakan lesi
pada periode TB primer di dalam dan diluar paru-paru bersifat pembentukan reaksi
granulomatosa asimptomatik oleh sel limfosit T dalam 2 hingga 8 minggu setelah infeksi
primer. Lesi TB primer dapat dikenali pada foto thoraks sebagai fokus granuloma yang
disebut Fokus Ghon dan kalsifikasi kelenjar getah bening ipsilateral yang disebut
Kompleks Ranke. Tes tuberkulin (TST: Tuberculin skin test) pada periode TB laten
asimptomatik ini memberikan hasil yang positif. Secara umum 5% penderita TB laten akan
mengalami reaktifasi menjadi TB aktif setelah 2 tahun TB primer dan 5% lagi setelahnya.
Pada penderita HIV, reaktivasi berlangsung lebih cepat, sekitar 8% pertahun, dan bila
penderita dalam keadaan imunospuresi berat saat TB primer maka akan menjadi TB aktif
dalam beberapa minggu atau bulan.
Pada infeksi HIV secara umum terjadi beberapa gangguan berupa disfungsi sel T
CD4, deplesi selektif sel T spesifik terhadap M tbc, sel T CD8 spesifik terhadap M. Tbc.
Disfungsi sel T CD4 pada infeksi HIV akan mempengaruhi fungsi sel B, sel T sitotoksik,
sel NK (Natural Killer) dan makrofag; yang diperlukan dalam mengatasi infeksi TB. Fungsi
makrofag yang terganggu menyebabkan hambatan pembentukan granuloma sehingga TB
menyebar melalui kelenjar getah bening ke seluruh bagian tubuh. Sehingga pada pasien
HIV jarang dijumpai pembentukan kavitas dan nekrosis perkejuan. Penelitian in vitro dan
in vivo menemukan bahwa sel makrofag di alveolus juga dapat terinfeksi virus HIV,
sehingga menyebabkan rentannya alveolus mengalami infeksi TB. Hal inilah ang
menyebabkan infeksi TB lebih mudah terjadi walapun jumlah M. tuberculosis dalam
droplet yang menginfeksi sedikit.
Kepustakaan
1. Kwan CK, Ernst JD. HIV and Tuberculosis: a Deadly Human Syndemic. Clin.
Microbiol. Rev. 2011, 24(2):351.
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
Respon Imun Pasien HIV/AIDS terhadap Mycobaterium Tuberkulosis
I Ketut Agus Somia, Ketut Tuti Parwati Merati
Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana-RSUP Sanglah Denpasar
Abstrak
Mycobacterium tuberculosis yang terinhalasi dan mencapai rongga alveolus akan
dihancurkan makrofag. Apabila tidak, M. tuberculosis akan bereplikasi dalam makrofag
dan menginfeksi makrofag lain. Makrofag akan membawa kuman TB ke kelenjar getah
bening regional dan menyebarluaskan M. tuberculosis ke seluruh tubuh. Kebanyakan lesi
pada periode TB primer di dalam dan diluar paru-paru bersifat pembentukan reaksi
granulomatosa asimptomatik oleh sel limfosit T dalam 2 hingga 8 minggu setelah infeksi
primer. Lesi TB primer dapat dikenali pada foto thoraks sebagai fokus granuloma yang
disebut Fokus Ghon dan kalsifikasi kelenjar getah bening ipsilateral yang disebut
Kompleks Ranke. Tes tuberkulin (TST: Tuberculin skin test) pada periode TB laten
asimptomatik ini memberikan hasil yang positif. Secara umum 5% penderita TB laten akan
mengalami reaktifasi menjadi TB aktif setelah 2 tahun TB primer dan 5% lagi setelahnya.
Pada penderita HIV, reaktivasi berlangsung lebih cepat, sekitar 8% pertahun, dan bila
penderita dalam keadaan imunospuresi berat saat TB primer maka akan menjadi TB aktif
dalam beberapa minggu atau bulan.
Pada infeksi HIV secara umum terjadi beberapa gangguan berupa disfungsi sel T
CD4, deplesi selektif sel T spesifik terhadap M tbc, sel T CD8 spesifik terhadap M. Tbc.
Disfungsi sel T CD4 pada infeksi HIV akan mempengaruhi fungsi sel B, sel T sitotoksik,
sel NK (Natural Killer) dan makrofag; yang diperlukan dalam mengatasi infeksi TB. Fungsi
makrofag yang terganggu menyebabkan hambatan pembentukan granuloma sehingga TB
menyebar melalui kelenjar getah bening ke seluruh bagian tubuh. Sehingga pada pasien
HIV jarang dijumpai pembentukan kavitas dan nekrosis perkejuan. Penelitian in vitro dan
in vivo menemukan bahwa sel makrofag di alveolus juga dapat terinfeksi virus HIV,
sehingga menyebabkan rentannya alveolus mengalami infeksi TB. Hal inilah ang
menyebabkan infeksi TB lebih mudah terjadi walapun jumlah M. tuberculosis dalam
droplet yang menginfeksi sedikit.
Kepustakaan
1. Kwan CK, Ernst JD. HIV and Tuberculosis: a Deadly Human Syndemic. Clin.
Microbiol. Rev. 2011, 24(2):351.
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015
BIDS-7 dan BAMHOI-3, Widhya Sabha, Denpasar 21 November 2015