PENYAKIT PARU AKIBAT KERJA pdf

PENYAKIT PARU AKIBAT KERJA
SILIKOSIS

KELOMPOK 1
AHMAD NOOR YUHDI

1106021475

FIKRI ADAM RABBANI

1106053880

M. ROSIAWAN YULIA PRADITIYA

1106006801

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Penyakit Akibat Kerja
Penanggung Jawab Mata Kuliah
DR. Dr. L. Meily Kurniawidjaja, M. Sc., Sp. Ok

DEPARTEMEN KESELAMATAN DAN KESEHATAN KERJA

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS INDONESIA
2014

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ..................................................................................................................... 2
SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIARISME ........................................................ 5
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................. 6
BAB II PEMBAHASAN ................................................................................................... 8
2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru-Paru............................................................................ 8
2.1.1. Anatomi Paru-Paru ........................................................................................... 8
2.1.2. Fungsi Paru-Paru ............................................................................................ 11
2.1.3. Fisiologi Paru-Paru ........................................................................................ 12
2.2. Penyakit Paru Kerja .............................................................................................. 13
2.1.1. Gambaran Umum ........................................................................................... 13
2.1.2. Karakteristik Penyakit Paru Kerja .................................................................. 15
2.2. Penyakit Silikosis .................................................................................................. 16
2.2.1. Silikosis .......................................................................................................... 16
2.2.2. Manifestasi Klinis .......................................................................................... 17
2.2.3. Patofisiologi ................................................................................................... 18

2.3. Gejala Klinis dan Dasar Diagnosis ....................................................................... 18
2.3.1. Silikosis Akut ................................................................................................. 18
2.3.2. Silikosis Akselerata ........................................................................................ 19
2.3.3. Silikosis Kronis Simplek ................................................................................ 19
2.3.4. Dasar Diagnosis ............................................................................................. 20
2.4. Pekerja Berisiko .................................................................................................... 26
2.5. Surveilans .............................................................................................................. 26
2.6. Pencegahan dan Penanggulangan ......................................................................... 27
2.6.1. Promotif ......................................................................................................... 27
2.6.2. Preventif ......................................................................................................... 27
2.6.3. Kuratif ............................................................................................................ 29
2.6.4. Rehabilitatif .................................................................................................... 30
2.7. Aspek Hukum Penyakit Silikosis.......................................................................... 30
2.7.1. Silikosis dan PAK .......................................................................................... 30

2

2.7.2. Penentuan Status PAK ................................................................................... 31
2.7.3. Masa Penentuan Status PAK.......................................................................... 33
2.7.4. Santunan Cacat dan Pengobatan .................................................................... 33

BAB III KESIMPULAN ................................................................................................. 34
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 35

3

DAFTAR TABEL
Tabel 1 Klasifikasi Penyakit Paru Akibat Kerja ............................................................. 14
Tabel 2 Penilaian Kecacatan Paru .................................................................................. 32

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1 Anatomi Paru-Paru .......................................................................................... 8
Gambar 2 Anatomi Paru-Paru .......................................................................................... 9
Gambar 3 Anatomi Paru-Paru .......................................................................................... 9

4

SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIARISME
Kami dengan ini menyatakan bahwa makalah “PENYAKIT PARU-PARU AKIBAT
KERJA: SILIKOSIS” dibuat dengan sejujurnya dan mengikuti kaidah Etika
Akademik UI serta menjamin bebas plagiarisme. Apabila kemudian diketahui kami

melanggar Etika Akademik, maka kami bersedia dinyatakan tidak lulus/gagal.

Depok, 4 November 2014

Tanda tangan individu:

Nama/NPM

Tanda Tangan

Ahmad Noor Yuhdi, 1106021475.......................................................................................
Fikri Adam Rabbani, 1106053880......................................................................................
M. Rosiawan Yulia Praditiya, 1106006801.........................................................................

5

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit paru dan pernapasan merupakan penyakit yang sering dijumpai di

tempat kerja. Penyakit paru-paru dan pernapasan menyumbang 8% kasus kematian
terkait kerja (ILO, 2011) diseluruh dunia. Banyaknya kasus penyakit paru-paru
dipengaruhi oleh mudahnya bahan berbahaya berukuran sangat kecil memasuki paruparu yang merupakan organ pernapasan. Pentingnya penanganan penyakit paru diakui
dunia melalui NIOSH pada tahun 1983 dan 1990 yang menyatakan bahwa penyakit paru
akibat kerja termasuk penyakit akibat kerja (Occupational Diseases), ILO pada tahun
2003 menyertakan Penyakit paru akibat kerja kedalam Major Occupational Illnesses,
dan pada daftar penyakit akibat kerja ILO revisi 2010. Pemerintah indonesia dalam
Keputusan Presiden RI No.22 Tahun 1993 mengakui kehadiran penyakit paru akibat
kerja yaitu dengan menyertakan Penyakit paru kedalam penyakit akibat kerja
(Occupational Diseases). Penyakit paru akibat kerja adalah sekelompok penyakit yang
disebabkan oleh pajanan zat iritan maupun beracun yang terus-menerus, berulang, atau
tunggal yang menyebabkan kelainan pernapasan akut maupun kronis (US. Department
of Labor , 2009).
Contoh penyakit paru akibat kerja menurut US. Department of Labor adalah
Occupational Asthma, Mesothelioma, dan Pneumokoniosis (US. Department of Labor ,
2009). Occupational ashtma adalah ashtma yang disebabkan atau diperparah oleh
pajanan di tempat kerja. Mesothelioma adalah jenis kanker yang disebabkan oleh
pajanan asbestos. Pneumokoniosis adalah penyakit paru akibat kerja yang disebabkan
oleh deposit material di dalam paru yang menyebabkan kerusakan di alveolus,
kelompok kami mengambil topik pneumokoniosis untuk pembahasan makalah ini.

Istilah pneumokoniosis berasal dari bahasa yunani yaitu “pneumo” berarti paru
dan “konis” berarti debu. Terminologi pneumokoniosis pertama kali digunakan untuk
menggambarkan penyakit paru yang berhubungan dengan inhalasi debu mineral.
Pneumokoniosis digunakan untuk menyatakan berbagai keadaan berikut (Yunus, 1994):

6

1. Kelainan yang terjadi akibat pajanan debu anorganik seperti silika (silikosis),
asbes (asbestosis) dan timah (stannosis)
2. Kelainan yang terjadi akibat pekerjaan seperti pneumokoniosis batubara
3. Kelainan yang ditimbulkan oleh debu organik seperti kapas (bisinosis)
Silikosis adalah salah satu dari pneumokoniosis yang dapat dijumpai di tempat
kerja, Penyakit silikosis terjadi karena inhalasi dan retensi debu yang mengandung
kritalin silikon dioksida (Si2) atau silika bebas. Silika adalah unsur utama dari pasir
sehingga pemaparan biasanya terjadi pada pekerjaan yang menghasilkan debu silika
yaitu konstruksi, industri semen, tambang, dsb.
Studi surveilans yang dilakukan di Michigan, Amerika Serikat, antara tahun
1987 hingga 1995 menunjukkan bahwa 60% lebih dari 577 pekerja pabrik/
pertambangan yang telah bekerja selama minimal 20 tahun menderita silikosis.
Penelitian OSH center tahun 2000 pada pekerja keramik Indonesia, ditemukan kasus

silikosis sebesar 1,5%
Kelompok memilih membahas silikosis karena empat hal, pertama yaitu karena
terdapat peningkatan jumlah pekerja di area konstruksi berdasarkan data bps 2008-2012
yaitu berturut-turut 495.845 jiwa menjadi 893.996 jiwa, dan yang kedua karena terdapat
perkembangan industri semen indonesia yang disumbang oleh mulai beroperasinya PT
Semen Gresik di Tuban, PT Semen Tonasa di Pangkep, PT Holcim Indonesia di Tuban,
dan dibangunnya pabrik di Maros oleh PT. Semen Bosowa, pabrik di Indarung oleh PT.
Semen Padang. Ketiga adalah karena terdapat penurunan bisnis batu bara indonesia
yang disebabkan tren penurunan harga batu bara acuan (HBA) dunia yang berlanjut, dan
yang keempat karena kemudahan akses informasi kelompok terhadap penyakit silikosis.

7

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Paru
2.2.1 Anatomi Paru-Paru
Gambar 1. Anatomi Sistem Pernapasan

Sumber: American Lung Association: Occupational Lung Diseases: An Introduction.
New York, NY. Macmillan. 1979: pp 10. (5).

8

Gambar 2. Anatomi Jalur Udara Menuju Alveolus

Sumber: E.P. Horvath Jr., S.M. Brooks, and J.L. Hankinson [1981]. Manual of
Spirometry in Occupational Medicine, U.S. Department of Health and Human Services,
p. 5. (6).

Gambar 3. Anatomi Alveolus

Sumber: E.P. Horvath Jr., S.M. Brooks, and J.L. Hankinson [1981]. Manual of
Spirometry in Occupational Medicine, U.S. Department of Health and Human Services,
p. 9. (6).

9

Paru-paru terletak di dalam rongga dada (mediastinum), dilindungi oleh struktur

tulang selangka. Rongga dada dan perut dibatasi oleh suatu sekat disebut diafragma.
Berat paru-paru kanan sekitar 620 gram, sedangkan paru-paru kiri sekitar 560 gram.
Masing-masing paru-paru dipisahkan satu sama lain oleh jantung dan pembuluhpembuluh besar serta struktur-struktur lain di dalam rongga dada. Selaput yang
membungkus paru-paru disebut pleura. Paru-paru terbenam bebas dalam rongga
pleuranya sendiri. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi
menjadi dua yaitu:
1. Pleura visceral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru.
2. Pleura parietal, yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar.
Antara kedua pleura ini terdapat ronggga (kavum) yang disebut kavum pleura.
Pada keadaan normal, kavum pleura ini hampa udara, sehingga paru-paru dapat
berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk
meminyaki permukaan pleura, menghindari gesekan antara paru-paru dan dinding dada
sewaktu ada gerakan bernafas.
Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan terdiri atas tiga
gelambir (lobus) yaitu gelambir atas (lobus superior), gelambir tengah (lobus medius),
dan gelambir bawah (lobus inferior). Sedangkan paru-paru kiri terdiri atas dua gelambir
yaitu gelambir atas (lobus superior) dan gelambir bawah (lobus inferior). Tiap-tiap
lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai
sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior, dan lima buah segmen

pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen
pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen pada
lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang
bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat
yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat
sebuah bronkeolus. Di dalam lobulus, bronkeolus ini bercabang-cabang yang disebut
duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya
antara 0,2 – 0,3 mm.

10

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung (gelembung hawa, alveoli, atau alveolus). Pada gelembung inilah terjadi
pertukaran udara di dalam darah, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari
darah. Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan
luas permukaannya ± 90m2. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700juta
buah. Ukurannya bervariasi, tergantung lokasi anatomisnya, semakin negatif tekanan
intrapleura di apeks, ukuran alveolus akan semakin besar. Ada dua tipe sel epitel
alveolus. Tipe I berukuran besar, datar dan berbentuk skuamosa, bertanggungjawab
untuk pertukaran udara. Sedangkan tipe II, yaitu pneumosit granular, tidak ikut serta

dalam pertukaran udara. Sel-sel tipe II inilah yang memproduksi surfaktan, yang
melapisi alveolus dan mencegah kolapnya alveolus.
2.2.2 Fungsi Paru-Paru
Fungsi paru yang utama adalah proses respirasi yaitu pengambilan oksigen
dari udara luar yang masuk ke dalam saluran napas dan terus ke dalam darah.
Oksigen digunakan untuk proses metabolisme dan karbondioksida yang terbentuk
pada proses tersebut dikeluarkan dari dalam darah ke udara luar.
Proses respirasi dibagi menjadi tiga tahap, yaitu:
1. Ventilasi yaitu proses keluar dan masuknya udara ke dalam paru, serta
keluarnya karbondioksida dari alveoli ke udara luar.
2. Difusi yaitu proses berpindahnya oksigen dari alveoli ke dalam darah,
serta keluarnya karbondioksida dari darah ke alveoli.
3. Perfusi yaitu distribusi darah yang telah teroksigenasi di dalam paru untuk
dialirkan ke seluruh tubuh (Siregar, 2004).
Semua volume paru dapat diukur secara langsung dengan spirometer,
kecuali volume residu. Untuk mengetahui fungsi paru, parameter yang digunakan
ialah VC, FVC, dan FEV.

11

2.2.3 Fisiologi Paru-Paru
Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada
pernapasan melalui paru-paru, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut. Pada
waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkhial ke alveoli, dan
dapat erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapisan
membran, yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan oksigen dari darah.
Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah
dan dibawa ke jantung. Dari sini, dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh.
Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat
ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di dalam paru-paru, karbon dioksida
adalah salah satu hasil buangan metabolisme, menembus membran alveolerkapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan
trakhea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.
Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan. Manusia sangat
membutuhkan oksigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan oksigen selama
4 menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang tak dapat diperbaiki dan
bias menimbulkan kematian. Kalau penyediaan oksigen berkurang akan
menimbulkan kacau pikiran dan anoksia serebralis, misalnya orang bekerja pada
ruangan yang sempit, tertutup, ruang kapal, ketel uap, dll. bila oksigen tidak
mencukupi maka warna darah merahnya hilang berganti menjadi kebiru-biruan
misalnya di bibir, telinga, lengan, dan kaki (sianosis).
Pengambilan udara pernapasan dikenal dengan inspirasi dan pengeluaran
udara pernapasan disebut dengan ekspirasi. Mekanisme pertukaran udara
pernapasan berlangsung di alveolus disebut pernapasan eksternal. Udara
pernapasan selanjutnya diangkut oleh hemoglobin dalam eritrosit untuk
dipertukarkan ke dalam sel. Peristiwa pertukaran udara pernapasan dari darah
menuju sel disebut pernapasan internal. Aktivitas inspirasi dan ekspirasi pada saat
bernapas selain melibatkan alat-alat pernapasan juga melibatkan beberapa otot
yang ada pada tulang rusuk dan otot diafragma (selaput pembatas rongga dada

12

dengan rongga perut). Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh
perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh.
Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya,
apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.
Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan
pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua
macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut
terjadi secara bersamaan.
Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada
daerah pertukaran gas, tetapi tetap berada dalam saluran napas di mana pada
tempat ini tidak terjadi pertukaran gas, seperti pada hidung, faring dan trakea.
Udara ini disebut udara ruang rugi, sebab tidak berguna dalam proses pertukaran
gas. Pada waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkan adalah udara ruang rugi,
sebelum udara di alveoli sampai ke udara luar. Oleh karena itu, ruang rugi
merupakan kerugian dari gas ekspirasi paru-paru. Ruang rugi dibedakan lagi
menjadi ruang rugi anatomik dan ruang rugi fisiologik. Ruang rugi anatomik
meliputi volume seluruh ruang sistem pernapasan selain alveoli dan daerah
pertukaran gas lain yang berkaitan erat. Kadang-kadang, sebagian alveoli sendiri
tidak berungsi atau hanya sebagian berfungsi karena tidak adanya atau buruknya
aliran darah yang melewati kapiler paru-paru yang berdekatan. Oleh karena itu,
dari segi fungsional, alveoli ini harus juga dianggap sebagai ruang rugi dan
disebut sebagai ruang rugi fisiologis.
2.2 Penyakit Paru Kerja
2.2.1 Gambaran Umum Penyakit Paru Kerja
Penyakit paru kerja adalah penyakit atau kerusakan paru disebabkan oleh
debu, uap atau gas berbahaya yang terhirup pekerja di tempat kerja. Berbagai
penyakit paru dapat terjadi akibat pajanan zat seperti serat, debu, dan gas yang
timbul pada proses industrialisasi. Jenis penyakit paru yang timbul tergantung
pada jenis zat pajanan, tetapi manifestasi klinis penyakit paru kerja mirip dengan

13

penyakit paru lain yang tidak berhubungan dengan kerja. Penyakit paru kerja
ternyata merupakan penyebab utama ketidakmampuan, kecacatan, kehilangan hari
kerja dan kematian pada pekerja.
Penyakit paru kerja dapat diklasifikasikan dalam beberapa jenis, salah
satunya adalah klasifikasi berdasarkan gejala klinis atau penyakit seperti tampak
pada tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Paru Akibat Kerja

Kelompok Penyakit

Agen Penyebab

Utama
Asfiksian

Karbon monoksida, Ozon, Alkil sianida

Iritasi saluran napas atas

Gas iritan, seperti Akrolein, Amonia, Antimon
Pelarut organik, seperti Formaldehid, Aseton, Metil
isobutyl karbinol

Gangguan saluran pernapasan
Asma akibat kerja
Sensitisasi
Berat molekul kecil

Berat molekul besar
Irritant-induced, RADS
Bisinosis

Diisosianat, anhidrida, debu kayu, biji-bijian,
epoksi resin, isosianat, toluen disosianat, kapas,
western red cahder
Alergen bersumber binatang, lateks
Gas iritan
Debu kapas

Alveolitis Alergika
Mouldy hay, fungi/jamur, Aktinomisetes, garam
platina
Bronkitis kronik (PPOK)

Debu mineral, batubara

Kelainan akibat inhalasi akut
Pneumonitis toksik

Gas iritan, metal

14

Demam asap metal (Metal
fume fever)
Demam
asap
polimer
(Polymer fume fever)
Edema paru
Pneumonitis hipersensitif
Penyakit infeksi

Pneumokoniosis

Oksida metal, seng, tembaga
Plastik
Asap, Nitrogen, SO2, Klorin dan fosgen
Bakteri, jamur, protein binatang
Virus, bakteri, jamur, seperti Tuberkulosis,
Antrhax,
Coccidiomycetes,
Flu
burung,
Echinococosis, Psitakosis, Legionela sp.
Asbestos, silika, batubara, berilium, kobal, kaolin

Keganasan
Kanker sinonasal
Kanker
paru (karsinoma
bronkus)

Debu kayu
Asbestos, radon, Vinil klorida, radiasi, uranium,
krom, nikel, klorometil eter

Mesotelioma

Asbestos

Sumber: Artikel Pengembangan Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan, 2011

2.2.2 Karakteristik penyakit paru kerja
Terdapat beberapa karakteristik penyakit paru kerja yaitu:
1.

Penyakit paru kerja mempunyai gejala yang tidak khas sehingga sulit
dibedakan dengan penyakit paru lainnya. Dengan demikian penyebab
penyakit paru kerja atau lingkungan harus dievaluasi dan ditata laksana secara
berkala.

2.

Pajanan di tempat kerja dapat menyebabkan lebih dari satu penyakit atau
kelainan, misalnya kobal dapat menyebabkan penyakit pada parenkim paru
atau saluran napas.

3.

Beberapa penyakit paru disebabkan oleh berbagai faktor, dan faktor pekerjaan
mungkin berinteraksi dengan faktor lainnya. Misalnya risiko menderita
penyakit kanker pada pekerja terpajan debu asbes yang merokok, lebih besar
dibandingkan pekerja yang terpajan asbestos atau rokok saja.

4.

Dosis pajanan penting untuk menentukan proporsi orang yang terkena
penyakit atau beratnya penyakit. Dosis umumnya berhubungan dengan
beratnya penyakit pada penderita yang mengalami toksisitas langsung

15

nonimunologi seperti pneumonia toksik kimia, asbestosis atau silikosis. Pada
penyakit

keganasan

atau

immune-mediated,

dosis

biasanya

lebih

berhubungan dengan insidens dibandingkan beratnya penyakit.
5.

Ada perbedaan kerentanan pada setiap individu terhadap pajanan zat tertentu.
Faktor pejamu yang berperan dalam kerentanan terhadap agen lingkungan
masih belum banyak diketahui, tetapi diduga meliputi faktor genetik yang
diturunkan maupun faktor yang didapat seperti diet, penyakit paru lain dan
pajanan lainnya.

6.

Penyakit paru akibat pajanan di tempat kerja atau lingkungan biasanya timbul
setelah periode laten yang dapat diduga sebelumnya.
Untuk menentukan apakah penyakit paru disebabkan oleh pekerjaan atau

lingkungan, harus ditentukan penyakitnya, ditentukan sifatnya, kemudian
ditentukan tingkat pajanan di tempat kerja atau lingkungan yang mungkin menjadi
penyebab. Beberapa kriteria yang digunakan untuk menentukan bahwa suatu
penyakit memang disebabkan oleh agen di tempat kerja atau lingkungan, antara
lain gejala klinis dan perkembangannya sesuai dengan diagnosis, hubungan sebab
akibat antara pajanan dan kondisi diagnosis telah ditentukan sebelumnya atau
diduga kuat berdasarkan kepustakaan medis, epidemiologi atau toksikologi,
terdapat pajanan yang diduga sebagai penyebab penyakit serta tidak ditemukan
diagnosis lain. (Ikhsan, 2010)
2.3 Penyakit Silikosis
2.4.1 Silikosis
Penyakit Silikosis disebabkan oleh pencemaran debu silika bebas, berupa
SiO2, yang terhisap masuk ke dalam paru-paru dan kemudian mengendap. Debu
silika bebas ini banyak terdapat di pabrik besi dan baja, keramik, pengecoran
beton, bengkel yang mengerjakan besi (mengikir, menggerinda, dll). Debu silika
yang masuk ke dalam paru-paru akan mengalami masa inkubasi sekitar 2 sampai
4 tahun. Masa inkubasi ini akan lebih pendek, atau gejala penyakit silicosis akan
segera tampak, apabila konsentrasi silika di udara cukup tinggi dan terhisap ke

16

paru-paru dalam jumlah banyak. Penyakit silicosis ditandai dengan sesak nafas
yang disertai batuk-batuk. Bila penyakit silicosis sudah berat maka sesak nafas
akan semakin parah dan kemudian diikuti dengan hipertropi jantung sebelah
kanan yang akan mengakibatkan kegagalan kerja jantung. (Susanto, 2009).

2.4.2 Manifestasi Klinis
Penderita silikosis noduler simpel tidak memiliki masalah pernafasan, tetapi
mereka bisa menderita batuk berdahak karena saluran pernafasannya mengalami
iritasi (bronkitis).
Silikosis konglomerata bisa menyebabkan batuk berdahak dan sesak nafas.
Mula-mula sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas, tapi akhirnya
sesak timbul bahkan pada saat beristirahat.
Keluhan pernafasan bisa memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah
penderita berhenti bekerja. Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan
menyebabkan gagal jantung yang bisa berakibat fatal.
Jika terpapar oleh organisme penyebab tuberkulosis (Mycobacterium
tuberculosis, penderita silikosis mempunyai resiko 3 kali lebih besar untuk
menderita tuberkulosis.
Gejala tambahan yang mungkin ditemukan, terutama pada silikosis akut:
1. Demam
2. Batuk
3. Penurunan berat badan
4. Gangguan pernafasan yang berat.
Komplikasi :
1. Bronkitis
2. Emphysenic(kembang paru-paru)
3. Kegagalan jantung berfungsi

17

2.4.3 Patofisiologi
Partikel-partikel silika yang berukuran 0.5-5 µm bila terhirup akan tertahan
di alveolus dan sel pembersih (makrofag) akan mencernanya. Banyak dari partikel
ini dibuang bersama sputum sedangkan yang lain masuk ke dalam aliran limfatik
paru-paru, kemudian mereka ke kelenjar limfatik. Enzim yang dihasilkan oleh sel
pembersih menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada paru-paru. Pada
kelenjar, makrofag itu kemudian berintregasi, meninggalkan partikel silika yang
akan menyebabkan dampak lebih luas. Kelenjar itu menstimulasi pembentukan
bundel-bundel nodular dari jaringan parut dengan ukuran mikroskopik, semakin
lama semakin banyak pula nodul yang terbentuk, mereka kemudian bergabung
menjadi nodul yang lebih besar yang kemudian akan merusak jalur normal cairan
limfatik melalui kelenjar limfe.
Ketika ini terjadi, jalan lintasan yang lebih jauh dari sel yang telah tercemar
oleh silika akan masuk ke jaringan limfe paru-paru. Sekarang, antibodi baru di
dalam pembuluh limfatik bertindak sebagai gudang untuk sel-sel yang telah
tercemar oleh debu, dan parut nodular terbentuk terbentuk pada lokasi ini juga.
Kemudian, nodul-nodul ini akan semakin menyebar dalam paru-paru.
Gabungan dari nodul-nodul itu kemudian secara berangsur-angsur
menghasilkan bentuk yang mirip dengan masa besar tumor. Sepertinya, silika juga
menyebabkan menyempitnya saluran bronchial yang merupakan sebab utama dari
dyspnea. Jika penderita silikosis terpapar oleh organisme penyebab tuberkulosis
(Mycobacterium tuberculosis) penderita silikosis mempunyai resiko 3 kali lebih
besar untuk menderita tuberkulosis.
Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi pada
peledakan pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat pengampelas sabun,
dimana kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul dalam
waktu kurang dari 10 tahun.

18

2.4 Gejala klinik dan Dasar diagnosis
2.4.1 Silikosis Akut
Terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam
waktu cepat. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul
sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah. Gejala lain yang
dapat timbul pada penderita silikosis akut adalah demam, batuk, dan penurunan
berat badan. Keadaan faal paru adalah restriksi berat dan hipoksemi yang diikuti
oleh kapasitas difusi. Pada kondisi-kondisi ekstrim dapat terjadi kesulitan bernafas
dan batuk kering dalam beberapa minggu setelah paparan. Dada sesak dan
ketidakmampuan bekerja timbul dalam beberapa bulan, kematian akibat
kegagalan pernafasan atau kor pulmonale mungkin terjadi dalam 1-3 tahun. Pada
pemeriksaan ditemukan gerakan dada yang terbatas, sianosis serta ronchi pada
akhir inspirasi, dan dengan kelainan fungsi paru restriktif serta berkurangnya
pertugas gas. Radiografi memprlihatkan bayangan- bayangan perifer seperti
kapas, yang secara bertahap mengeras dan menjadi linear. Seringkali bayanganbayangan ini tidak diketahui bahkan pada saat otopsi, hal ini karena kematian
makrofag dan reaksi selular seringkali terjadi dalam alveoli tanpa pembentukan
nodul-nodul tipikal. Partikel-partikel silika yang refraktil ganda yang sangat
banyak dalam jaringan paru.
2.4.2 Silikosis Akselerata
Terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang lebih banyak selama
waktu yang lebih pendek (4-8 tahun). Peradangan, pembentukan jaringan parut
dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat, fibrosis masif dan sering terjadi
mycobacterium tipikal atau atipik. Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan
jaringan parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur paru yang normal.
Biasanya penderita mengalami gagal nafas akibat hipoksemia.
2.4.3 Silikosis Kronis Simplek
Terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu silika dalam jangka panjang
(lebih dari 20 tahun). Pemerikaan dengan sprirometri dapat ditemukan adanya
tanda restriksi dan obstruksi paru. Nodul-nodul peradangan kronis dan jaringan

19

parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening dada. Pada
pemeriksaan spirometri, Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan
menyebabkan gagal jantung yang bisa berakibat fatal jika terpapar oleh organisme
penyebab tuberkulosis (Mycobacterium tuberculosis) karena penderita silikosis
mempunyai resiko 3 kali lebih besar untuk menderita tuberkulosis. Mekanisme
yang mungkin menyebabkan peningkatan kerentanan penderita sikosis terhadap
tuberkulosis adalah sebagai berikut:
a. Partikel Silika yang ditimbun di Alveoli akan dimakan makrofag tetapi
karena efek tosik silika maka makrofag cepat mati dan partikel Silika akan
terlepas ke jaringan ekstraselular. Partikel silika akan dimakan oleh
makrofag lain yang kemudian akan terbunuh pula.
b. Silika dengan dosis subletal juga mengganggu kesanggupan makrofag untuk
menghambat pertumbuhan kuman tuberkulosis karena makrofag adalah
faktor utama dalam membuat daya tahan terhadap tuberkulosis sehingga
alasan meningkatnya kerentanan penderita silikosis terhadap tuberkulosis
menjadi jelas

2.4.4 Dasar Diagnosis
Berdasarkan Peraturan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi No. 25
Tahun 2008, diagnosis penyakit paru akibat kerja dapat dilakukan sebagai berikut:
A. Anamnesis
1. Riwayat pekerjaan.
a.

Pencatatan pekerjaan dan kegemaran/hobby yang terus menerus atau
“part time” secara kronologis

b.

c.

Identifikasi bahan berbahaya di tempat kerja :
-

bahan yang digunakan oleh pekerja

-

bahan yang digunakan oleh pekerja pembantu.

Hubungan antara paparan dan gejala yang timbul :
-

waktu antara mulai bekerja dan gejala pertama

-

urutan-urutan dan perkembangan gejala

-

hubungan antara gejala dengan tugas tertentu

20

-

perubahan gejala dan waktu libur, jauh dari tempat kerja

2. Keluhan penyakit :
Ditanyakan tentang adanya keluhan penyakit berupa:
a.

Batuk :


sifat batuk (kering atau berdahak)



waktu batuk (pagi/siang/malam/terus-terusan)



frekuensi



sejak kapan?
-

batuk selama 3(tiga) bulan, terjadi tiap-tiap tahun

-

peningkatan batuk selama 3 minggu atau lebih, selama 3 tahun
terakhir

b.

Dahak


Warna



Jumlah



Konsistensi



Waktu (pagi/siang/malam/terus-menerus)



Sejak kapan?
-

batuk selama 3(tiga) bulan, terjadi tiap-tiap tahun

-

peningkatan batuk selama 3 minggu atau lebih, selama 3 tahun
terakhir.

c.

Sesak napas/Napas pendek


Ditanyakan sesuai dengan kriteria sesak napas menurut American
Thoracic Society (ATS)

0

Tidak ada

Tidak ada sesak napas kecuali exercise berat

1

Ringan

Rasa napas pendek bila berjalan cepat

21

mendatar atau mendaki

2

Sedang

Berjalan lebih lambat dibandingkan orang
lain sama umur karena sesak atau harus
berhenti

untuk

bernapas

saat

berjalan

mendatar

3

Berat

Berhenti untuk bernapas setelah berjalan 100
meter/beberapa menit, berjalan mendatar

4

Sangat berat Terlalu sesak untuk keluar rumah, sesak saat
mengenakan/ melepaskan pakaian



Sejak 12 bulan terakhir pernah mengalami/tidak waktu terbangun
dari tidur malam

d.

Nyeri dada


Lokasi



Waktu nyeri dada (inspirasi atau ekspirasi)



Deskripsi nyeri dada



Sejak 3 tahun terakhir pernah mengalami/tidak, yang lamanya 1
minggu

e.

3.

Mengi


Waktu mengi (pagi/siang/malam); Inspirasi/ekspirasi



Disertai napas pendek atau napas normal



Sejak kapan?

Riwayat Penyakit Dahulu
Ditanyakan tentang adanya penyakit / keluhan penyakit yang pernah
dideritanya berupa:
a.

Penyakit-penyakit lain yang pernah diderita:
-

kecelakaan / operasi daerah dada

-

gangguan jantung

-

bronkitis

22

-

pneumoni

-

pleuritis

-

T B paru

-

Asma bronkial

-

Gangguan dada yang lain

-

Hay fever

-

Dal lain-lain

b.
4.

Riwayat atopi/alergi.

Riwayat kebiasaan
Ditanyakan kebiasaan merokok meliputi:
a.

Jumlah rokok yang dihisap
-

1 (satu) batang rokok perhari atau 1 batang rokok perbulan atau
lebih dari 1 batang rokok

b.

Jumlah batang rokok / tembakau perhari / perminggu.
Lama merokok:
Kurang dari 1 tahun / lebih dari 1 tahun.

c.

Cara mengisap rokok (dangkal/sedang/dalam)

d.

Umur waktu mulai merokok dengan teratur.

e.

Jenis rokok:
-

buatan pabrik / buatan sendiri

-

menggunakan filter / tidak

-

rokok tipe kecil / sedang

-

sering berganti-berganti rokok / kombinasi / tidak

-

kretek / putih

f.

Kontinuitas merokok:
-

pernah mengalami / berhenti merokok / tidak, lamanya

-

jumlah hari selama merokok (jumlah bulan / tahun )

23

g.

Derajat berat merokok dengan indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama
merokok dalam tahun:
-

Ringan: 1 – 200

-

Sedang: 201 – 600

-

Berat: >600

B. Pemeriksaan Fisik
1.

Keadaan umum dan tanda vital

2.

Pemeriksaan pulmonologik
a. Inspeksi
b. Palpasi
c. Perkusi
d. Auskultasi

C. Pemeriksaan Penunjang
1.

Rutin:
- laboratorium: darah, urine
- foto toraks: PA dan lateral
- spirometri.

2.

Khusus:
- uji alergi pada kulit
- uji provokasi bronkus dengan bahan spesifik/non spesifik di tempatkerja
- sputum BTA 3x
- Sputum sitologi
- bronkoskopi
- patologi anatomi: biopsi
- radiologi: tomogram, bronkografi, CT – scan
- kapasitas difusi terhadap CO (DLCO)
- uji Cardio Pulmonary Exercise (CPX).

24

D. Penetapan diagnosis Penyakit Akibat Kerja dalam bidang paru diperlukan
data pendukung berupa kondisi lingkungan kerja apakah terdapat faktor dan
bahan-bahan yang menimbulkan penyakit akibat kerja.
2.5 Pekerja Berisiko
Silikosis adalah salah satu dari pneumokoniosis yang dapat dijumpai di
tempat kerja, Penyakit silikosis terjadi karena inhalasi dan retensi debu yang
mengandung kritalin silikon dioksida (SiO2) atau silika bebas. Silika adalah unsur
utama dari pasir, sehingga pemaparan biasanya terjadi pada (Susanto, 2009):
-

Pekerja tambang logam dan batubara

-

Penggali terowongan untuk membuat jalan

-

Pekerja pemotong batu dan granit

-

Pembuat keramik dan batubara

-

Penuangan besi dan baja

-

Industri yang memakai silika sebagai bahan baku, misalnya pabrik amplas,
gelas dan tembikar

-

Pembuat gigi enamel

-

Pekerja di pabrik semen.

-

Pekerja pengecoran logam, dan pembuat tembikar.
Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi pada

peledakan pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat pengampelas, dimana
kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul dalam waktu kurang
dari 10 tahun (Susanto, 2009).

2.6 Surveilans
Survelans kesehatan paru pekerja dilakukan dengan mengumpulkan data
secara terus menerus, menganalisis dan mengkomunikasikan hasil analisis untuk

25

rekomendasi perbaikan yang berkelanjutan. Data surveilans didapat dari
pemeriksaan kesehatan, data kunjungan poliklinik, data pola penyakit, data absensi,
data keluhan gangguan esehatan, dan data lainnya dari Panitia Pembina
Keselamatan dan Kesehatan Kerja, berupa:
1.

Deteksi gangguan respirasi berupa batuk, berdahak, dan sesak menggunakan
kuesioner standar dan pemeriksaan fisik, baik akut maupun kronik

2.

Deteksi gangguan fungsi paru menggunakan tes spirometri

3.

Deteksi kelainan anatomi termasuk fibrosis jaringan paru menggunakan foto
toraks.
Subyek dari surveilans ini adalah pekerja baru, pekerja yang akan bekerja di

lingkungan kerja yang mengandung hazard silika.
2.7 Pencegahan dan Penanggulangan
2.7.1 Promotif
Pada promotif dapat dilakukan penyuluhan kepada tenaga kerja seperti
penggunaan Alat Plindung Diri (APD) saat bekerja, penyuluhan mengenai
kesehatan para tenaga kerja berdasarkan pekerjaan yang dilakukannya. Kepada
pekerja perlu diberi penyuluhan mengenai kebersihan perorangan, makanan yang
nilai gizinya sesuai dengan jenis pekerjaan, gerak badan untuk kesehatan
(olahraga), pertolongan

pertama pada kecelakaan, dan perilaku

dalam

Keselamatan dan Kesehatan Kerja.
2.7.2 Preventif
Pengawasan terhadap di lingkungan kerja dapat membantu mencegah
terjadinya

silikosis

Tindakan

preventif

dapat

dilakukan

dengan

cara

memperhatikan ventilasi baik lokal maupun umum. Ventilasi umum antara lain
dengan mengalirkan udara ke ruang kerja melalui pintu dan jendela dan ventilasi
lokal berupa pipa keluar stempat. Pengendalian debu silika apat menjadi hal yang
penting dalam usaha mencegah terjadinya silikosis. Pastikan kadar silika selalu di
bawah ambang batas dengan cara dust sampling (uji debu) perlu dilakukan berkala
untuk memantau kadar silika pada suatu area kerja. Jika kadar silika diambang

26

batas, tindakan perbaikan mesti dilakukan. Tindakan pencegahan paling umum
adalah dengan membasahi permukaan tanah dan bijih. Mesin-mesin yang
berpotensi menimbulkan debu (mis: belt conveyor) juga mesti diberi pelindung
agar debu tidak tersebar. Sedang di tambang bawah tanah, ventilasi yang cukup
merupakan prasyarat yang penting untuk mengurangi kadar debu.
Agar perlindungan menjadi maksimal, pekerja mesti dibekali denan
respirator (masker anti debu). Respirator dilengkapi denga filter hingga mampu
mencegah partikel debu terhirup ke dalam paru-paru.
Pengendalian debu di lingkungan kerja dapat dilakukan terhadap 3 hal yaitu
pencegahan terhadap sumbernya, media pengantar (transmisi) dan terhadap
manusia yang terkena dampak.
a)

Pencegahan terhadap sumber
-

Isolasi sumber agar tidak mengeluarkan debu di ruang kerja dengan
“local exhauster” atau dengan melengkapi water sprayer pada cerobong
asap.

-

Subtitusi alat yang mengeluarkan debu dengan yang tidak mengeluarkan
debu.

b) Pencegahan terhadap transmisi
Upaya paling praktis dalam pencegahan debu adalah menggunakan air.
Air dapat digunakan untuk menyemprot coal face dan loose rock, dan pada
permukaan setelah blasting, dumping, atau berbagai rock handling process.
Akan tetapi, banyak pekerjaan underground kekurangan suplai air yang
cukup.
-

Memakai metode basah yaitu penyiraman lantai dan pengeboran basah (
Wet Drilling)

-

Dengan alat berupa Scrubber, Elektropresipitator, dan Ventilasi Umum.
Ventilasi yang baik penting untuk mengeliminasi debu. Setiap tempat
kerja seharusnya memiliki supply udara bersih untuk mengencerkan atau
mengangkut airborne dus

c) Pencegahan terhadap tenaga kerja

27

d) Perlengkapan yang dipakai untuk melindungi pekerja terhadap bahaya
kesehatan yang ada di lingkungan kerja. Antara lain dengan menggunakan
Alat Pelindung Diri (APD) berupa masker. Penggunaan APD merupakan
alternatif lain untuk melindungi pekerja dari bahaya kesehatan, APD juga
harus sesuai dan adekuat.
- Pre-worker check up
Semua pekerja harus menjalani pemeriksaan medis sebelum
bekerja dan berkala dengan mengutamakan upaya untuk mendeteksi preeksisting lung disease dan perkembangan silikosis.
-

Penerangan sebelum kerja
Suatu penjelasan agar pekerja mematuhi dan mentaati peraturan
dan undang-undang yang berlaku serta tahu adanya bahaya kesehatan di
lingkungan kerja, sehingga dapat bekerja lebih berhati-hati. Pembatasan
waktu selama pekerja terpajan terhadap zat tertentu yang berbahaya dapat
menurunkan risiko terkenanya bahaya kesehatan di lingkungan kerja.
Kebersihan perorangan dan pakaiannya, merupakan hal yang penting,
terutama untuk para pekerja yang dalam pekerjaanya berhubungan
dengan bahan kimia serta partikel lain.

-

Pemeriksaan kesehatan berkala
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menemukan dan mencegah
penyakit. Untuk penambang pasir lakukan pemeriksaan setiap 6 bulan
sekali dan untuk pekerja lain dapat dilakukan selama 2-5 tahun sekali.
Jika foto rontgen terdapat silika di dalam paru-paru, maka hindari
pemaparan terhadap silika.
Prioritas diberikan kepada pekerja yang:
- Bekerja di lingkungan berbahaya
- Dipindahkan dari suatu pekerjaan ke pekarjaan lain
- Menderita penyakit menahun
- Perlu diperiksa atas permintaan dokter keluarganya atau keinginan
sendiri
- Bekerja lagi setelah penyakitnya sembuh

28

- Akan berhenti bekerja

2.7.3

Kuratif
Tidak ada pengobatan khusus untuk silikosis. Untuk mencegah semakin

memburuknya penyakit, sangat penting untuk menghilangkan sumber pemaparan.
Terapi suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika
terjadi infeksi, bisa diberikan antibiotik.
Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah:
-

Membatasi pemaparan terhadap silika

-

Berhenti merokok

-

Menjalani tes kulit untuk TBC secara rutin.
Penderita silikosis memiliki resiko tinggi menderita Tuberkulosis (TBC),

sehingga dianjurkan untuk menjalani tes kulit secara rutin setiap tahun. Silika
diduga mempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC.
Jika hasilnya positif, diberikan obat anti TBC.
2.7.4 Rehablitatif
Pengobatan definitif terhadap silikosis tidak ada. Bila terdapat infeksi
sekunder berikan terapi yang sesuai. Infeksi pyogenik berikan antibiotik yang
sesuai secara empirik, infeksi jamur paru berikan obat anti jamur, dan terhadap
tuberkulois paru berikan obat anti tuberkulosis dosis dan lamanya sesuaikan
dengan kategorinya.

-

Disability limitation (membatasi kemungkinan cacat)
Memeriksa dan mengobati tenaga kerja secara komprehensif, mengobati
tenaga kerja secara sempurna, pendidikan kesehatan. Pindah ke bagian yang
tidak terpapar. Lakukan cara kerja yang sesuai dengan kemampuan fisik.

-

Rehabilitasi (pemulihan kesehatan)

29

Rehabilitasi dan mempekerjakan kembali para pekerja yang menderita cacat.
Sedapat mungkin perusahaan mencoba menempatkan karyawan-karyawan
cacat di jabatan-jabatan yang sesuai.

2.8 Aspek Hukum Penyakit Silikosis
2.8.1 Silikosis dan PAK
Menurut Keputusan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi nomor 609
tahun 2012, Penyakit

Akibat

Kerja

yang

selanjutnya

disingkat

PAK

(Occupational Disease) yaitu penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan atau
lingkungan kerja yang dalam Keputusan Presiden Nomor 22 Tahun 1993 disebut
Penyakit Yang Timbul Karena Hubungan Kerja. Menurut Keputusan Presiden
No.22 Tahun 1993, Silikosis termasuk kedalam penyakit yang timbul karena
hubungan kerja, yaitu pada lampiran nomor 1; Pnemokoniosis yang disebabkan
debu mineral pembentuk jaringan parut (silicosis, antrakosilikosis, asbestosis)
dan silikotuberkolosis yang silikosisnya merupakan faktor

utama

penyebab

cacat atau kematian.
Berdasarkan Keputusan Presiden No.22 Tahun 1993 tersebut maka silikosis
dapat ditetapkan masuk kedalam kategori PAK apabila syaratnya terpenuhi.
2.8.2 Penentuan Status PAK
Untuk penetapan status silikosis yang diderita termasuk kedalam Penyakit
Akibat Kerja atau hanya sebatas Penyakit Terkait Kerja, maka dokter yang
merawat atau dokter penasehat yang ditunjuk pemerintah perlu pertimbanganpertimbangan

khusus.

Menurut

Keputusan

Menteri

Tenaga

Kerja

dan

Transmigrasi Nomor 609 tahun 2012 tentang pedoman penyelesaian kasus
kecelakaan kerja dan penyakit akibat kerja, mendaftar bahan pertimbangan dalam
menganalisisnya dibantu dengan data pendukung antara lain:
a.

Data hasil pemeriksaan kesehatan awal (sebelum tenaga kerja di
pekerjakan di perusahaan yang bersangkutan);

30

b.

Data hasil pemeriksaan kesehatan berkala (pemeriksaan yang di lakukan
secara

periodik

selama

tenaga

kerja

bekerja

di perusahaan yang

bersangkutan);
c.

Data hasil pemeriksaan khusus (pemeriksaan dokter yang merawat tenaga
kerja tentang riwayat penyakit yang di deritanya);

d.

Data hasil pengujian lingkungan kerja oleh Pusat Keselamatan dan Kesehatan
Kerja beserta balai-balainya, atau lembaga-lembaga lain yang ditunjuk oleh
Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi;

e.

Data hasil pemeriksaan kesehatan tenaga kerja secara umum di bagian
tersebut;

f.

Riwayat pekerjaan tenaga kerja;

g.

Riwayat kesehatan tenaga kerja;

h.

Data medis/rekam medis tenaga kerja;

i.

Analisis hasil pemeriksaan lapangan oleh Pengawas Ketenagakerjaan;
dan/atau

j.

Pertimbangan medis dokter penasehat.
Penilaian cacat pada penyakit paru akibat kerja didasarkan kepada hasil

penentuan pemeriksaan spirometri dan derajat sesak sebagai berikut:
Tabel 2. Penilaian Kecacatan Paru

Sumber: Permenakertran No. 25 Tahun 2008

Penilaian

dilakukan

setelah

penderita

mendapat

terapi

maksimal

(bronkodilator) selama 3 bulan dengan hasil menetap.

31

Cara menetapkan penilaian kecacatan fungsi (Functional disability)
ditentukan dengan menilai secara subyektif keluhan sesak napas dan penilaian
obyektif dengan pemeriksaan spirometri
Penentuan ganti rugi didasarkan pada persentase cacat fungsi 100% sama
dengan 70%.
2.8.3 Masa Penentuan Status PAK
Bagi tenaga kerja yang masih dalam hubungan kerja, pengusaha wajib
melaporkan penyakit yang timbul karena hubungan kerja ke dinas

yang

membidangi ketenagakerjaan setempat dan Badan Penyelenggara dalam bentuk
form KK2 tidak lebih dari 2 X 24 (dua puluh empat) jam setelah ada hasil
diagnosis dari dokter pemeriksa.
Bagi tenaga kerja yang sudah berhenti bekerja pelaporan penyakit
akibat kerja dapat dilakukan oleh perusahaan atau tenaga kerja ke
Penyelenggara

dengan

melampirkan

hasil

diagnosis

dokter

Badan

pemeriksa

meskipun hubungan kerja telah berakhir, asalkan penyakit tersebut timbul
dalam jangka waktu tidak lebih dari 3 (tiga) tahun sejak hubungan kerja
berakhir.

2.8.4 Santunan Cacat dan Pengobatan
Silikosis dapat membuat paru-paru penderitanya cacat sebagian yaitu
dengan tanda menurunnya kemampuan fisiologis paru-paru dalam pernapasan.
Menurut Keputusan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi nomor 609 tahun
2012, santunan cacat kekurangan fungsi dibayarkan secara sekaligus dengan
besarnya adalah % berkurangnya fungsi x % sesuai tabel lampiran Peraturan
Pemerintah Nomor 14 Tahun 1993 x 80 (delapan puluh) bulan upah. Santunan
ini dibayarkan oleh perusahaan tempat pekerja tersebut bekerja melalua BPJS
Ketenagakerjaan.
Untuk pengobatan, apabila pekerja adalah peserta bpjs ketenagakerjaan,
maka Biaya Pemeriksaan, Pengobatan, dan/atau Perawatan Selama di Rumah
Sakit Termasuk Rawat Jalan ditanggung oleh pemerintah. Apabila pekerja bukan

32

peserta bpjs, maka biaya seluruhnya ditanggung oleh asuransi perusahaan dan
tidak ada biaya yang boleh dibebankan kepada pekerja.

33

BAB III
KESIMPULAN

Silikosis adalah salah satu dari pneumokoniosis yang dapat dijumpai di tempat
kerja terutama pada kegiatan konstruksi, industri semen, tambang, dsb. Penyakit
silikosis terjadi karena inhalasi dan retensi debu yang mengandung kritalin silikon
dioksida (SiO2) atau silika bebas. Partikel-partikel silika yang berukuran 0.5-5 µm bila
terhirup akan tertahan di alveolus dan sel pembersih (makrofag) akan mencernanya.
Aktivitas pembersihan tersebut merusak paru-paru dan menghasilkan jaringan parut
yang kemudian secara berangsur-angsur menghasilkan bentuk yang mirip dengan masa
besar tumor.
Silikosis dapat dibedakan dari kecepatan pembentukannya, paling cepat adalah,
Silikosis Akut, kemudian Silikosis Akselerata, lalu Silikosis Kronis Simplek. Deteksi
gangguan fungsi paru menggunakan tes spirometri dan deteksi kelainan anatomi
termasuk fibrosis jaringan paru menggunakan foto toraks dapat digunakan sebagai
tindakan surveilans terhadap silikosis.
Pengendalian debu lingkungan pada sumber, jalur transmisi, dan penggunaan
alat pelindung diri dapat digunakan untuk mengurangi risiko merebaknya silikosis di
tempat kerja. Silikosis harus ditangani dengan baik yaitu karena itu termasuk kedalam
penyakit yang timbul karena hubungan kerja, dan juga karena aspek hak asasi para
pekerja pada umumnya.

34

DAFTAR PUSTAKA
Badan Pusat Statistik, 2011. Statistik Indonesia 2011. Jakarta: Badan Pusat Statistik.
F, Y., 1994. In: Pneumokoniosis Paru. s.l.:s.n., pp. 22-8.
IB, N. R., 2003. Pneumokoniosis. Patogenesis dan gangguan fungsi. Naskah lengkap
pertemuan ilmiah khusus (PIK) X Perhimpunan Dokter paru Indonesia.
Makassar, s.n.
Ikhsan, Mukhtar. 2010. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. “Penyakit Paru Kerja.”
Keputusan Presiden Nomor 22 tahun 1993 Tentang Penyakit Yang Timbul Karena
Hubungan Kerja
Keputusan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi nomor 609 tahun 2012 tentang
Pedoman Penyelesaian Kasus Kecelakaan Kerja dan Penyakit Akibat Kerja
Kurniawidjaja, L. Meily, Departemen Keselamatan, dan Kesehatan Kerja FKM UIDepok. “Program Perlindungan Kesehatan Respirasi di Tempat Kerja Manajemen
Risiko Penyakit Paru Akibat Kerja.”
Mangunnegoro, H., & Yunus, F. (1992). Diagnosis penyakit paru kerja. Dalam: Yunus
F, Rasmin M, Hudoyo A, Mulawarman A, Swidarmoko B, editor. Pulmonologi
klinik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 205-14.
Meredith S, Blanc PD. (2002). Surveillance: clinical and epidemiological perspectives.
In: Hendrick DJ, Burge PS, Beckett WS, Churg A. Occupational disorders of
the lung; Recognition, management, and prevention. London: WB Saunders,
7-24.
National and Occupational Safety and Health Center. (2007). Pneumoconiosis in
Indonesia.

Presented at:

The ILO/OSH Center national training workshop.

35

Prevention of pneumoconiosis. Using the ILO International Classification of
radiographs of pneumo-coniosis, 2000.
Peraturan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi No. 25 Tahun 2008 tentang
Sirajuddin, A., & Kanne, J. P. (2009). Occupational lung disease. Journal of thoracic
imaging, 24(4), 310-320.
Sloane, Ethel (2003). Anatomy and Physiology An Easy Learner. Jakarta : EGC
Speizer, F. E., 2000. Environmental Health Perspectives. Occupational and
Environmental Lung Diseases: An Overview, Volume 108, p. 603.
Susanto, A. D. (2012). Pneumoconiosis. Journal of the Indonesian Medical Association,
61(12).
Susanto, A., 2009. Silikosis. Jakarta: Bagian pulmoologi dan ilmu kedokteran respirasi
FK UI-RS Persahabatan.
US. Department of Labor , 2009. Workplace Injuries and Illnesses. [Online]
Available at: www.bls.gov/iif/oshsum.htm [Accessed 2010 January 6].

36