2.3 cek Paru Paru Organ
2.3
Paru-Paru
Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan dengan
sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara. Istilah kedokteran
yang berhubungan dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari kata Latin pulmones untuk paruparu. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena tanpa paruparu manusia tidak dapat hidup. Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen
dan karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap
karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru.11
Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya
merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di
sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin. Darah
terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah
dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.11
Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan tiga gelambir
dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan dibawah ini :
Gambar 2. Anatomi paru-paru manusia.8
2.4
Edema Paru
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,melebihi aliran cairan kembali ke darah atau
melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan
nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema
paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru
kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya
faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik.8
2.4.1
Penyebab Edema Paru
Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada sistem respirasi yang
disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat
kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah
ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke
darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan pembuluh kapiler
paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan
permeabilitas kapiler alveolar.
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan
hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung
menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan
volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau
malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru.9
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini
penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik
disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut
disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat
terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik. Edema paru dapat terjadi oleh karena
banyak mekanisme.
Paru-paru mamalia bertekstur seperti spons dan tertutupi epitelium, sehingga permukaan
totalnya jauh lebih besar daripada permukaan luar paru-paru itu sendiri. Paru-paru manusia
adalah contoh tipikal paru-paru jenis ini.
Bernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma di bawah. Jika otot ini mengerut,
ruang yang menampung paru-paru akan meluas, dan begitu pula sebaliknya. Tulang rusuk juga
dapat meluas dan mengerut sedikit. Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paruparu melalui trakea dan tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya
merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di
sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin.Darah
terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah
dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.12
2.4.2
Klasifikasi Edema Paru
Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :
a. Ketidakseimbangan (Starling Forces)
Pertamanya, ketidakseimbangan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan
kapiler paru. Peningkatan tekanan kapiler paru pula terbagi menjadi tiga yaitu
peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis
mitral), peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel
kiri, dan peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan
arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Keduanya, penurunan tekanan
onkotik plasma juga bisa terjadi karena disebabkan oleh ketidakseimbangan tadi.
Penurunan ini menimbulkan hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,
protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Ketiganya,
berlaku pula peningkatan tekanan negative intersisial mengakibatkan pengambilan
pneumotorak atau efusi pleura (unilateral) yang terlalu cepat dan juga tekanan pleura
yang sangat negative oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan
peningkatan end-expiratory volume (asma). Terakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa
mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik intersisial. Namun sampai sekarang belum
ada contoh secara percobaan maupun klinik.
b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory
Distress Syndrome)
1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2 dan
sebagainya)
3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,
alpha-naphthyl thiourea).
4. Aspirasi asam lambung.
5. Pneumonitis radiasi akut.
6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
7. Disseminated Intravascular Coagulation.
8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,
leukoagglutinin.
9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
10.Pankreatitis Perdarahan Akut
c. Insufisiensi Limfatik
1. Post Lung Transplant.
2. Lymphangitic Carcinomatosis.
3. Fibrosing Lymphangitis (silicosis)9
Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk
pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya terlebih dahulu.
2.4.3
Diagnosis Penyakit Edema Paru
Edema paru kardiogenik akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita
dengan payah jantung kiri. Gangguan fungsi sistolik dan atau fungsi diastolik ventrikel kiri,
stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler
paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi
pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain
pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut
jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri.
Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih
menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera
diputus penderita akan meninggal.9
Edema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik akibat payah jantung kiri khronik, karena
timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada edema paru kardiogenik akut
sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa
seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat
napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat
inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi.
Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan
otot pernapasan sekunder dengan baik. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit
yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan
rangsang simpatik.9
Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh
paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi
jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan
suara pulmonal yang mengeras.
Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat infark
miokard akut. Bila tidak terdapat cardiogenic shock, biasanya tekanan darah melebihi normal
akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema
paru disebabkan penyakit jantung hipertensi. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi
mata sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum
penderita meninggal.9
2.4.4
Terapi Pada Edema Paru
a. Posisi setengah duduk.
b. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat) , maka dilakukan intubasi endotrakeal,
suction, dan ventilator.
c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
d. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap
5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserinintravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan
maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak
memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau
sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai
tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organorgan vital.
e. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
f. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam
atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1ml/kgBB/jam.
g. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
k. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan
ruptur
dinding ventrikel. Komplikasi: gagal napas. Prognosis: tergantung penyebab, beratnya
gejala dan respon terapi.10
Paru-Paru
Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan dengan
sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara. Istilah kedokteran
yang berhubungan dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari kata Latin pulmones untuk paruparu. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena tanpa paruparu manusia tidak dapat hidup. Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen
dan karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap
karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru.11
Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya
merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di
sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin. Darah
terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah
dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.11
Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan tiga gelambir
dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan dibawah ini :
Gambar 2. Anatomi paru-paru manusia.8
2.4
Edema Paru
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,melebihi aliran cairan kembali ke darah atau
melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan
nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema
paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru
kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya
faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik.8
2.4.1
Penyebab Edema Paru
Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada sistem respirasi yang
disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat
kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah
ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke
darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan pembuluh kapiler
paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan
permeabilitas kapiler alveolar.
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan
hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung
menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan
volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau
malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru.9
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini
penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik
disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut
disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat
terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik. Edema paru dapat terjadi oleh karena
banyak mekanisme.
Paru-paru mamalia bertekstur seperti spons dan tertutupi epitelium, sehingga permukaan
totalnya jauh lebih besar daripada permukaan luar paru-paru itu sendiri. Paru-paru manusia
adalah contoh tipikal paru-paru jenis ini.
Bernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma di bawah. Jika otot ini mengerut,
ruang yang menampung paru-paru akan meluas, dan begitu pula sebaliknya. Tulang rusuk juga
dapat meluas dan mengerut sedikit. Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paruparu melalui trakea dan tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya
merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di
sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin.Darah
terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah
dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.12
2.4.2
Klasifikasi Edema Paru
Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :
a. Ketidakseimbangan (Starling Forces)
Pertamanya, ketidakseimbangan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan
kapiler paru. Peningkatan tekanan kapiler paru pula terbagi menjadi tiga yaitu
peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis
mitral), peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel
kiri, dan peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan
arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Keduanya, penurunan tekanan
onkotik plasma juga bisa terjadi karena disebabkan oleh ketidakseimbangan tadi.
Penurunan ini menimbulkan hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,
protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Ketiganya,
berlaku pula peningkatan tekanan negative intersisial mengakibatkan pengambilan
pneumotorak atau efusi pleura (unilateral) yang terlalu cepat dan juga tekanan pleura
yang sangat negative oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan
peningkatan end-expiratory volume (asma). Terakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa
mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik intersisial. Namun sampai sekarang belum
ada contoh secara percobaan maupun klinik.
b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory
Distress Syndrome)
1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2 dan
sebagainya)
3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,
alpha-naphthyl thiourea).
4. Aspirasi asam lambung.
5. Pneumonitis radiasi akut.
6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
7. Disseminated Intravascular Coagulation.
8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,
leukoagglutinin.
9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
10.Pankreatitis Perdarahan Akut
c. Insufisiensi Limfatik
1. Post Lung Transplant.
2. Lymphangitic Carcinomatosis.
3. Fibrosing Lymphangitis (silicosis)9
Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk
pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya terlebih dahulu.
2.4.3
Diagnosis Penyakit Edema Paru
Edema paru kardiogenik akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita
dengan payah jantung kiri. Gangguan fungsi sistolik dan atau fungsi diastolik ventrikel kiri,
stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler
paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi
pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain
pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut
jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri.
Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih
menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera
diputus penderita akan meninggal.9
Edema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik akibat payah jantung kiri khronik, karena
timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada edema paru kardiogenik akut
sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa
seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat
napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat
inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi.
Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan
otot pernapasan sekunder dengan baik. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit
yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan
rangsang simpatik.9
Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh
paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi
jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan
suara pulmonal yang mengeras.
Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat infark
miokard akut. Bila tidak terdapat cardiogenic shock, biasanya tekanan darah melebihi normal
akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema
paru disebabkan penyakit jantung hipertensi. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi
mata sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum
penderita meninggal.9
2.4.4
Terapi Pada Edema Paru
a. Posisi setengah duduk.
b. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat) , maka dilakukan intubasi endotrakeal,
suction, dan ventilator.
c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
d. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap
5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserinintravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan
maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak
memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau
sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai
tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organorgan vital.
e. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
f. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam
atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1ml/kgBB/jam.
g. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
k. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan
ruptur
dinding ventrikel. Komplikasi: gagal napas. Prognosis: tergantung penyebab, beratnya
gejala dan respon terapi.10