PEMERIKSAAN KADAR TRIGLISERIDA PADA PENDERITA DIABETES MELLITUS TIPE 2 (Studi Di Puskesmas Mojoagung Kabupaten Jombang) - STIKES Insan Cendekia Medika Repository

  

“PEMERIKSAAN KADAR Trigliserida PADA PENDERITA

DIABETES MELLITUS TIPE 2 ”

  

( Studi di Puskesmas Mojoagung Kabupaten Jombang)

KARYA TULIS ILMIAH

  

IRMA AYULIA KARTINI

141310054

PROGAM STUDI DIPLOMA III ANALIS KESEHATAN

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN

  

INSAN CENDEKIA MEDIKA

JOMBANG

2017

  

PEMERIKSAAN KADAR TRIGLISERIDA PADA PENDERITA

DIABETES MELLITUS TIPE 2

( Studi di Puskesmas Mojoagung Kabupaten Jombang)

Karya Tulis Ilmiah

  

Diajukan dalam rangka memenuhi persyaratan menyelesaikan

Studi Diploma III Analis Kesehatan pada Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan

Insan Cendekia Medika Jombang

  

IRMA AYULIA KARTINI

141310054

PROGRAM STUDI DIPLOMA III ANALIS KESEHATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

  

INSAN CENDEKIA MEDIKA

JOMBANG

2017

  

ABSTRAK

PEMERIKSAAN KADAR TRIGLISERIDA PADA PENDERITA

DIABETES MELLITUS TIPE 2

(Studi di Puskesmas Mojoagung Kabupaten Jombang)

Oleh:

  

Irma Ayulia Kartini

Diabetes Mellitus Tipe 2 merupakan keadaan yang banyak di alami masyarakat,

dimana keadaan glukosa dalam darah meningkat dan menimbulkan gangguan

metabolisme lemak, sehingga mempercepat peningkatan kadar trigliserida dalam hati.

Kadar trigliserida akan meningkat ketika mengalami peningkatan berat badan dan

komsumsi makanan dengan kadar gula tinggi, pada keadaan diabetes melitus

mengalami peningkatan kadar trigliserida yang di sebut hipertrigliseridemia. Rumusan

masalah penelitian ini adalah bagaimana kadar trigliserida pada penderita diabetes

melitus tipe 2 di Puskesmas Mojoagung Jombang. Tujuan penelitian ini yaitu untuk

mengetahui kadar trigliserida pada penderita diabetes melitus tipe 2 di Puskesmas

Mojoagung Jombang.

Desain penelitian adalah Deskriptif. Populasi dalam penelitian ini semua penderita

diabetes melitus tipe 2 sejumlah 61 penderita, Sampel dalam penelitian ini adalah 20

penderita diabetes mellitus tipe 2 di puskesmas mojoagung jombang, yang di ambil

secara Accidental Sampling. Variabel dalam penelitian ini adalah kadar trigliserida

dengan menggunakan alat ukur berupa observasi.

Berdasarkan penelitian ini diketahui bahwa dari 20 responden sebagian besar

responden memiliki kadar triglisrida normal sejumlah 13 responden (65%), sebagian kecil

responden memiliki kadar trigliserida ambang batas tinggi sejumlah 5 responden (20%),

dan sebagian kecil responden memiliki kadar trigliserida tinggi sejumlah 2 responden

(10%).

Kesimpulan dari penelitian ini adalah sebagian besar penderita diabetes melitus tipe

2 di puskesmas mojoagung, jombangg memiliki kadar trigliserida normal Kata Kunci: DM Tipe 2, Hipertrigliseridemia, Kadar trigliserida.

  

ABSTRACT

EXAMINATION OF TRIGLYCERIDES LEVEL TO PATIENT OF DIABETES

MELLITUS TYPE 2

(Study in Puskesmas Mojoagung Kabupaten Jombang)

By:

  

Irma Ayulia Kartini

Diabetes Mellitus Type 2 was a condition that many faced by people, where

glucose level in blood increasing and cause disturbance of fat metabolism, so that speed

up the increasing of triglycerides level in heart. Triglycerides level will increase when

weight is increasing and consume food with high glucose level, in Diabetes Mellitus

condition occur the increasing of Triglycerides level which is called hipertrigliseridemia.

  

Problem Formulation of this research is how Triglycerides level to patient of Diabetes

Mellitus Type 2 in Puskesmas of Mojoagung Jombang. The purpose of this research to

know Triglycerides level to patient of Diabetes Mellitus Type 2 in Puskesmas of

Mojoagung Jombang Research design was descriptive. Population in this research were all patients of

Diabetes Mellitus Type 2 a number of 61 patients, samples in this research were 20

patients of Diabetes Mellitus Type 2 in Puskesmas of Mojoagung Jombang, that taken by

Accidental Sampling. Variable in this research was Triglycerides level by using

measurement instrument in the form of observation

  Based on this research was known that from 20 respondents, most respondents Triglycerides a number of 13 respondents (65%), A little part had normal level of

respondents had Triglycerides level of high threshold a number of 5 respondents (20%),

and other respondents had high level of Triglycerides a number of 2 respondents (10%)

  Conclusion of this research was known that most of patients of Diabetes Mellitus Type 2 in Puskesmas of Mojoagung Jombang had normal level of Triglycerides Keywords : DM type 2, Hipertriglyceridemia, Triglycerides level, DM type 2

RIWAYAT HIDUP

  Penulis dilahirkan di Pamekasan, 22 Juli 1996dari pasangan ibu Sulastri dan bapak Karminto. Penulis merupakan putri pertama dari tiga bersaudara.

  Tahun 2008 penulis lulus dari SDN Tamberu 1 Pamekasan, tahun 20011 penulis lulus dari SMP Negeri 1 Waru - Pamekasan, tahun 2014 penulis lulus dari SMANegeri 4 Pamekasan dan penulis masuk STIKes “Insan Cendekia Medika” Jombang melalui jalur mandiri. Penulis memilih Program Studi DIII Analis Kesehatan dari lima pilihan pr ogram studi yang ada di STIKes “Insan Cendekia Medika” Jombang. Demikian riwayat hidup ini dibuat dengan sebenarnya.

  Jombang, 3 Juli 2017 Irma Ayulia Kartini

  14.131.0054

  

MOTTO

“Patuh pada kedua orang tua, berusaha, berdoa dan ikhlas,

kesuksesan di depan mata”.

KATA PENGANTAR

  Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala karunia-Nya sehingga karya tulis ilmiah ini berhasil terselesaikan. Karya tulis ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan Diploma III Analis Kesehatan STIKes ICMe Jombang yang berjudul

  “ Pemeriksaan Kadar

  Trigliserida Pada Penderita Diabetes Mellitus Tipe 2 (studi di Puskesmas Mojoagung Kabupaten Jombang) ”.

  Untuk menyelesaikan karya tulis ilmiah ini adalah suatu hal yang mustahil apabila penulis tidak mendapatkan bantuan dan kerjasama dari berbagai pihak.Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih kepada H. Bambang Tutuko, SH., S.Kep. Ns.,MH selaku Ketua STIKes ICMe Jombang, Erni Setyorini, S.KM.,MM selaku Kaprodi D-III Analis Kesehatan, Inayatur Rosidah,S.Kep.Ns.,M.Kep selaku pembimbing utama dan Umaysaroh,S.ST. selaku pembimbing anggota karya tulis ilmiah yang banyak memberikan saran dan masukan sehingga karya tulis ilmiah ini dapat terselesaikan, kedua orang tua saya yang selalu mendukung secara materil dan ketulusan do’anya sehingga penulis mampu menyelesaikan karya tulis ilmiah ini dengan baik, serta teman- teman seperjuanganku yang selalu memberikan dukungannya.

  Karya tulis ilmiah ini belum sempurna, oleh sebab itu kritik dan saran yang dapat mengembangkan karya tulis ilmiah sangat penulis harapkan guna menambah pengetahuan dan manfaat bagi perkembangan ilmu kesehatan.

  Jombang, 3 Juli 2017 Irma Ayulia Kartini

  

DAFTAR ISI

  Halaman HALAMAN JUDUL ............................................................................... i HALAMAN JUDUL DALAM .................................................................. ii ABSTRAK ............................................................................................. iii ABSTRAK ............................................................................................. vi LEMBAR PERSETUJUAN KTI ............................................................ v LEMBAR PENGESAHAN PENGUJI .................................................... vi SURAT KEASLIAN .............................................................................. vii RIWAYAT HIDUP ................................................................................ viii MOTTO ............................................................................................... ix KATA PENGANTAR ............................................................................ x DAFTAR ISI ......................................................................................... xi DAFTAR TABEL .................................................................................. xiii DAFTAR GAMBAR .............................................................................. xiv DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................... xv DAFTAR SINGKATAN ......................................................................... xvi

  BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ...................................................................

  1 1.2 Rumusan Masalah ..............................................................

  4 1.3 TujuanPenelitian .................................................................

  4 1.4 ManfaatPenelitian ...............................................................

  5 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Konsep Diabetes Melitus ....................................................

  6 2.2 Konsep Trigliserida .............................................................

  15 2.3 Hubungan DM Tipe 2 dengan Kadar Trigliserida................

  21

  BAB III KERANGKA KONSEPTUAL 3.1 Kerangka Konseptual .........................................................

  22 3.2 PenjelasanKerangkaKonsep ...............................................

  23 BAB IV METODE PENELITIAN 4.1 Waktu dan Tempat Penelitian .............................................

  24 4.2 Desain Penelitian ................................................................

  24 4.3 Populasi, Sampel dan Sampling .........................................

  24 4.4 Intrumen Penelitian .............................................................

  25 4.5 Teknik Pengolahan dan Analisa Data .................................

  27 4.6 Identifikasi dan Definisi Operasional Variabel .....................

  29 4.7 Kerangka Kerja ...................................................................

  31 4.8 Etika Penelitian ..................................................................

  32 BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN 5.1 Hasil Penelitian .....................................................................

  33 5.2 Pembahasan .........................................................................

  37 BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan ...........................................................................

  41 6.2 Saran ....................................................................................

  41 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN

  

DAFTAR TABEL

2.1 Tabel Klasifikasi Diabetes Melitus ....................................................

  6 2.2 Tabel Klasifkasi Kadar Trigliserida ...................................................

  16 4.4.2 Tabel Prosedur Pemeriksaan Trigliserida ........................................

  26 4.6 Tabel Definisi Operasional Variabel .................................................

  30 5.1 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Umur Responden ................... ....

  34 5.2 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin ......................... ....

  34 5.3 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Riwayat Keturunan ................. ....

  35 5.4 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Lama Menderita ..................... ....

  35 5.5 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Olah Raga .............................. ....

  35

  5.6 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Konsumsi Obat Diabetes Mellitus ......................................................................................... ....

  36 5.7 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Rutin Mengontrol Kadar Gula ......

  36

  5.8 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Kadar Trigliserida pada Penderita Diabetes Mellitus Tipe 2 .............................................. ....

  37 Halaman Nomor Tabel Judul Tabel

  

DAFTAR GAMBAR

  Nomor Gambar Judul Gambar Halaman 2.2 Gugus Trigliserida ...........................................................

  16

  3.1 Kerangka Konseptual Pemeriksaan Kadar Trigliserida padaPenserita Diabetes Melitus Tipe 2 ...........................

  22

  4.7 Kerangka Kerja dari Gambaran Kadar Trigliserida pada Diabetes Mellitus Tipe 2 ................................................

  31

DAFTAR LAMPIRAN

  Nomor Lampiran Judul Lampiran

  1. Formulir pernyataan bersedia menjadi respoden

  2. Lembar kuesioner

  3. Lembar SOP (Stadart Operasional Prosedur)

  4. Lembar Observasi

  5. Lembar Keaslian

  6. Lembar tabulasi hasil data umum

  7. Lembar surat izin penelitian dari STIKES ICME Jombang

  8. Lembar surat izin penelitian dari Dinas Kesehatan Jombang

  9. Lembar surat izin penelitian dari Puskesmas Mojoagung Jombang

  10. Lembar Konsultasi

  11. Lembar Pernyataan bebas plagiasi

  12. Lembar Dokumentasi

DAFTAR SINGKATAN

  ATP : Adenosina trifosfat ADP : Adenosin difosfat AL : Asidosis Laktat ADA : Asidosis Diabetes Amerika ApoB : Apopoliptotein B DEPKES : Departemen Kesehatan DM : Diabetes Millitus DPP-4 : Dipeptidyl Peptidase-4 FFA : Free Fatty Acid GPO-PAP : Glycerol-3-Phosphate Oksidasephenol aminophenazone GLUT10 : Glucose Transporter type 10 GLP-1 : Glucagon Like Peptide 1 GIP : Gastric inhibitory polypeptide CO2 : Karbondioksida HDL : High Density Lipoprotein HbA1c : Hemoglobin A1c HNK : Hiperosmolar Non Ketotik HGP : Hepatic Glicose Production H2O : Air

  IDDM : Insulin Dependen Diabetes Melitus

  IDF : International Diabetes Federation KAD : Keto Asidosis Diabetik LDL : Low Density Lipoprotein MENKES : Menteri Kesehatan NIDDM : Non-Insulin Dependen Diabetes Melitus NCEP-ATP III : National Cholesterol Education-Adult Treatment Panel III NADH : Nikotinamida Adenosin Dinukleotida Hidrogen NAD : Nikotinamida Adenina Dinukleotida PJK : Penyakit Jantung Koroner PP : Peraturan Pemerintah PERKENI : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia PERKI : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar RBP4 : Retinol Binding Protein Gene SGLT1 : Sodium Glucose Transporter-1 SGLT2 : Sodium Glucose co-Transporter UV : Ultraviolet

  VLDL : Very Low Density Lipoprotein WHO : World Health Organization

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

  Trigliserida merupakan salah satu senyawa penyusun setiap lipoprotein, dimana setiap lipoprotein berbeda ukuran, densitas, komposisi lemak dan komposisi apoprotein. Low Density Lipoprotein (LDL) dan High

  

DensityLipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang sangat berperan dalam

  pembentukan aterosklerosis (Yulia dan Suryanto, 2012). Trigliserida normalnya ≤150 mg/dl, selain ketiga unsur tadi, pasien dianjurkan dokter untuk untuk memerhatikan kolesterol total yang berkadar normal di bawah 200 mg/dl. Andai kata LDL, kolesterol total, dan trigliserida di atas normal, peluang terjadinya serangan stroke terbuka (Sutrisno. 2007). Konsentrasi trigliserida yang tinggi sering di sertai dengan konsentrasi kolesterol HDL rendah dan konsentrasi small

  

dense LDL yang tinggi sehingga di perkirakan hipertrigliseridemia dapat

  berpengaruh terhadap risiko kardiovaskuler. Berbagai studi prospektif menunjukkan apoB mampu memprediksi risiko kardiovaskuler lebih baik dari kolerterol LDL terutama pada keadaan dimana terdapat hipertrigliseridemia yang menyertai diabetes melitus (PERKI. 2013).

  Hipertrigliseridemia merupakan salah satu factor pemicu timbulnya aterosklerosis dan progresivitas proses aterosklerosis dinding pembuluh darah, maka lumen pembuluh darah akan mengalami penyempitan dan mengakibatkan iskemik jaringan bila penyempitan lumen pembuluh darahmencapai >75% diameter pembuluh darah (Haryanto. 2004). Kadar trigliserida akan meningkat ketika mengalami peningkatan berat badan dan mengkonsumsi makanan dengan kadar gula tinggi. Pada keadaan tertentu, seperti Diabetes Mellitus, hypertensi dan obesitas mengalami peningkatan kadar trigliserida yang disebut

  1 Hypertriglyceridemia (Suiraoka. 2012). Diabetes melitus merupakan keadaan yang banyak di alami masyarakat, dimana keadaan glukosa dalam darah meningkat dan menimbulkan gangguan metabolisme lemak, sehingga mempercepat peningkatan kadar trigliserida dalam hati. Apabila hal ini tidak terkendali dapat menimbulkan faktor resiko terjadinya aterosklerosis dan komplikasi lainnya (Hasdianah. 2012). Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Ekawati tahun 20 12 dengan judul “Hubungan Kadar Glukosa Darah terhadap Hypertriglyceridemia pada Penderita Diabetes Mellitus”, menunjukkan bahwa 20 penderita diabetes mellitus mengalami peningkatan kadar trigliserida lebih dari nilai normal, dan berdasarkan penelitian oleh Yulia dan Suryanto tahun 2012 dengan judul “Perbedaan Kadar Trigliserida pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 Terkontrol dengan Diabetes Melitus Tipe 2 Tidak

  Terkontrol”, menunjukkan bahwa penderita diabetes melitus tipe 2 tidak terkontrol didapatkan hasil kadar trigliserida lebih tinggi di bandingkan dengan penderita diabetes mellitus yang terkontrol dengan faktor resiko komplikasi yang cukup besar.

  Diabetes melitus di Indonesia merupakan ancaman serius bagi pembangunan kesehatan dan pertumbuhan ekonomi nasional. Jumlah penderita diabetes melitus setiap tahun selalu meningkat. Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecendrungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi Diabetes melitus di berbagai penjuru dunia. World Health Organization (WHO) memprediksi kenaikan jumlah penyandang Diabetes melitus di Indonesia diperkirakan 152% dengan jumlah penderita 8.420.000 orang pada tahun 2000 menjadi sekitar 21.517.000 orang pada tahun 2030. International Diabetes

  

Federation (IDF) pada tahun 2014, memprediksi kenaikan jumlah penyandang

  diabetes melitus dari 382 juta orang yang hidup dengan diabetes melitus pada tahun 2013 menjadi 592 juta orang pada tahun 2035. Riset Kesehatan Dasar

  

(Riskesdas) tahun 2013 berdasarkan provinsi di dapatkan proporsi Jawa Timur di dapatkan 2,1% pada tahun 2007 dan meningkat sekitar 3,1% pada tahun 2013. (Kemenkes, 2014). Kabupaten Jombang memiliki persentase 4,76% penderita diabetes melitus pada urutan ke-8 yang termasuk 10 penyakit terbesar di kabupaten jombang pada tahun 2014 (Profil kesehatan Jombang, 2014).Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan Jombang tahun 2015 penderita diabetes melitus tipe 2 terbanyak didapat pada Kelurahan/Desa Janti, kecamatan Mojoagung, kabupaten Jombang. Penderita diabetes melitus tipe 2 sekreri insulin mungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel-sel sasaran insulin kurang peka terhadap hormon ini dibandingkan dengan normal, hal ini obesitas, diet tinggi lemak da rendah karbohidrat (Fauziah dan Susanti, 2012). Trigliserida merupakan senyawa yang terdiri dari tiga asam lemak teresterifikasi menjadi gliserol. Trigliserida memiliki dua sumber utama yaitu, eksogen dimana trigliserida diperoleh dari sumber makanan yang pada awalnya dikemas dalam bentuk kilomikron, sementara endogen disintesa oleh hati yang dikemas dalam VLDL. Kadar glukosa yang tinggi merangsang pembentukan glikogen dari glukosa, sintesis asam lemak. Kadar glukosa darah yang tinggi dapat mempercepat pembentukan trigliserida dalam hati. Trigliserida merupakan salah satu bagian komposisi lemak yang ada dalam tubuh. Dimana jika kadar trigliserida dalam batas normal, tidak melebihi kadar 200 mg/dl mempunyai fungsi sebagai sumber energi. Pada keadaan tertentu, seperti Diabetes Mellitus dan obesitas, kadar trigliserida dapat meningkat melebihi 200 mg/dl, yang disebut Hypertriglyceridemia (Evy, 2012).

  Dampak buruk dari penderita diabetes melitus tipe 2 pada fase lanjut, dimana pada fase ini, kelebihan glukosa dalam darah disimpan dalam bentuk lemak, khususnya trigliserida. Sehingga jika kendali glikemik buruk, akan menimbulkan peningkatan kadar glukosa dalam darah. Selanjutnya glukosa diubah menjadi trigliserida, sehingga terjadi peningkatan kadar trigliserida, HDL rendah dan LDL meningkat, keadaan ini bersifat sangat aterogenik. Pada keadaan resisten insulin juga terjadi ketidakmampuan kerja enzim lipoprotein lipase endothelium yang menyebabkan klirens VLDL dari plasma menjadi lebih lambat, dengan kata lain plasma meningkat. Hal tersebut dapat meningkatkan kejadian terjadinya komplikasi pada penderita diabetes melitus tipe 2, terutama terjadinya aterosklerosis yang menyebabkan PJK pada penderita diabetes melitus tipe 2 (Yulia dan Suryanto. 2012). Tingginya kadar trigliserida pada penderita diabetes melitus tipe 2 dapat dicegah dengan cara terapi awal penurunan kadar glukosa darah dan penurunan kadar trigliserida dengan pengaturan diet. Mengurangi makanan jenis hidrat arang seperti nasi, golongan tepung-tepungan, dan jenis manis-manisan lainnya.

  Dengan mengkonsumsi sayuran dapat memperlambat penyerapan hidrat arang dari usus ke dalam darah, sehingga proses pembentukan trigliserida dalam hati dapat di perlambat (Evy. 2012). Penderita diabetes melitus tipe 2 juga rutin memeriksakan kadar profil lipid khususnya kadar kolesterol dan kadar trigliserida serta cukup olah raga (Yulia dan Suryanto. 2012). Berdasarkan uraian di atas, peneliti ingin meneliti tentang kadar Trigliserida pada penderita Diabetes Melitus tipe 2 di Puskesmas Mojoagung Kabupaten Jombang.

  1.2 Rumusan Masalah

  Berdasarkan uraian latar belakang di atas, dapat dirumuskan masalah sebagai berikut: “Bagaimanakah kadar trigliserida pada penderita diabetes melitus tipe 2 di Puskesmas M ojoangung Kabupaten Jombang?”.

  1.3 Tujuan Penelitian

  Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan penelitian ini untuk mengetahui kadar trigliserida pada penderita diabetes melitus tipe 2 di Puskesmas Mojoagung Kabupaten Jombang.

1.4 Manfaat Penelitian

  1.4.1 Manfaat Teoritis Diharapkan Karya Tulis Ilmiah ini dapat memberikan informasi pada perkembangan ilmu kesehatan khususnya di bidang kimia klinik.

  1.4.2 Manfaat Praktis

  1.4.2.1 Bagi Penderita Diabetes Millitus tipe 2 Diharapkan dengan hasil penelitian ini penderita DM tipe 2 melakukan pemeriksaan kadar trigliserida secara rutin untuk mencegah terjadinya komplikasi.

  1.4.2.2 Bagi Analis Kesehatan Diharapkan tenaga analis kesehatan dapat memperoleh reverensi dan melakukan pemantauan kadar trigliserida pada penderita diabetes melitus tipe 2

  1.4.2.3 Bagi Peneliti Selanjutnya Diharapkan Karya Tulis Ilmiah ini dapat menjadi referensi bagi peneliti selanjutnya dan untuk pengembangan penelitian selanjutnya dengan tema pengontrolan kadar trigliserida pada penderita diabetes melitus tipe 2.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Diabetes Mellitus

  2.1.1 Definisi dan Klasifikasi Diabetes Mellitus Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Bila hal ini dibiarkan tidak terkendali dapat terjadi komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler jangka panjang, baik mikroangiopati maupun makroangiopati. Diabetes Mellitus merupakan suatu gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang relatif kekurangan insulin. Diabetes Mellitus yang utama di klasifikasikan menjadi diabetes melitus tipe 1 Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) dan Tipe 2 Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM). Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekuranagn hormon insulin secara relatif maupun absolud (Hasdianah. 2012). Berdasarkan PERKENI Konsensus pengolahan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia 2015 diabetes mellitus di klasifikasikan sebagai berikut.

Tabel 2.1.1 Klasifikasi Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Tipe 1 Destruksi sel beda, umumnya menjurus ke difisiensi insulin absolud

  1. Autoimun

  2. Idiopatik Diabetes Mellitus Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resisten insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resisten insulin. Diabetes Mellitus Tipe

  

1. Defek genetik fungsi sel beta

Lain

  

2. Defek genetik kerja insulin

  

3. Penyakit eksokrin pankreas

  4. Endrokrinopati

  

5. Karena obat atau zat kimia

  6. Infeksi

  

7. Sebab imunologi yang jarang

  8. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan dengan DM Diabetes Mellitus Gestasional

  6

  2.1.2 Diabetes Mellitus Tipe 2 Diabetes Mellitus Tipe 2 (Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus,

  

INDDM) merupaka diabetes melitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio

  insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel beta, gangguan sekresi hormon insulin, resisten sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormon resisten yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin. Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati, penurunan laju reaksi oksidari dan peningkatan laru reaksi esterifikasi pada hati NIDDM juga dpat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resisten insulin. Hiperglisemia dapat di atasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resisten insulin, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resisten terhadap insulin (Hasidiah. 2012).

  2.1.3 Patogenesis Diabetes Mellitus Tipe 2 Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2

  Belakangan diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat daripada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ lain seperti: jaringan lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensiincretin), sel alpha pancreas (hiperglukagonemia), ginjal

  (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak (resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2. Delapan organ penting dalam gangguan toleransi glukosa ini (ominous

  

octet ) penting dipahami karena dasar patofisiologi ini memberikan konsep

  tentang:

  1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis, bukan hanya untuk menurunkan HbA1c saja

  2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat pada gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe 2.

  3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi pada penyandang gangguan toleransi glukosa. Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal

  (omnious octet) berikut: 1) Kegagalan sel beta pancreas: Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.

  2) Liver: Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver (HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur ini adalah metformin, yang menekan proses gluconeogenesis. 3) Otot: Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin, dan tiazolidindion.

  4) Sel lemak: Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA akan merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion. 5) Usus: Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe 2 didapatkan defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-glukosidase yang memecah polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan glukosa darah. setelah makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja ensim alfa glukosidase adalah akarbosa.

  6) Sel Alpha Pancreas: Sel- α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-

  α berfungsi dalam sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara signifikan dibanding individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon atau menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP- 4 inhibitor dan amylin.

  7) Ginjal: Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan puluh persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium Glucose co-Transporter) pada bagian convulated tubulus proksimal. Sedang 10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salah satu contoh obatnya.

  8) Otak: Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obes baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah GLP-1 agonis, amylin dan bromokriptin (Perkeni. 2015).

  2.1.4 Faktor Resiko Diabetes Mellitus Diabetes merupakan salah satu penyakit yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya secara genetik. Bila orang tua menderita diabetes, maka anak-anaknya akan menderita diabetes, tetapi faktor keturunan saja tidak cukup, diperlukan adanya faktor pencetus atau faktor risiko seperti pola makan yang salah, gaya hidup, aktifitas kurang gerak, infeksi dan lain-lain. Secara garis besar faktor risiko Diabetes dikelompokkan menjadi 2 yaitu :

  1. Faktor risiko yang tidak bisa diubah : 1) Umur: merupakan faktor pada orang dewasa, dengan semakin bertambahnya umur kemampuan jaringan mengambil glukosa darah semakin menurun. Penyakit ini lebih banyak terdapat pada orang berumur di atas 40 tahun daripada orang yang lebih muda.

  2) Keturunan: Diabetes melitus bukan penyakit menular tetapi diturunkan.

  Namun bukan berarti anak dari kedua orang tua yang diabetes pasti akan mengidap diabetes juga, sepanjang bisa menjaga dan menghindari faktor resiko yang lain. Sebagai faktor resiko secara genetik yang perlu diperhatiakan apabila kedua atau salah seorang dari orang tua, saudara kandung, anggota keluarga dekat mengidap diabetes. Pola genetik yang kuat pada diabetes melitus tipe 2. Seseorang memiliki saudara kandung mengidap diabetes tipe 2 memiliki resiko yang jauh lebih tinggi menjadi pengidap diabetes. Uraian di atas telah mengarahkan kesimpulan bahwa resiko diabetes tersebut adalah kondisi keturunan.

  2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi atau di ubah: 1) Pola makan yang salah: Pola makan yang salah dan cenderung berlebih menyebabkan timbulnya obesitas. Obesitas sendiri merupakan faktor predisposisi utama dari penyakit diabetes melitus. 2) Aktivitas fisik kurang gerak: Kurangnya aktivitas fisik menyebabkan kurangnya pembakaran energi oleh tubuh sehingga kelebihan energi dalam tubuh akan disimpan dalam bentuk lemak dalam tubuh. Penyimpanan yang berlebih akan mengakibatkan obesitas. 3) Obesitas: Diabetes terutama diabetes melitus tipe 2 sangat erat hubungannya dengan obesitas. Laporan International Diabetes

  Federation (IDF) tahun 2004 menyebutkan 80 persen dari penderita diabetes ternyata mempunyai berat badan yang berlebihan.

  4) Stres: Reaksi setiap orang ketika stres melanda berbeda-beda. Beberapa orang mungkin kehilangan nafsu makan sedangkan orang lainnya cenderung makan lebih banyak. Stres mengarah pada kenaikan berat badan terutama karena kortisol, hormon stres utama. Kortisol yang tinggi menyebabkan peningkatan trigliserida darah dan penurunan gula tubuh, manifestasinya meningkatkan trigliserida dan gula darah atau yang dikenal dengan istilah hiperglikemia (Suiraoka. 2012). 5) Pemakaian obat-obatan: Memiliki riwayat menggunakan obat golongan kartikosteroid dalam jangka waktu lama (Suiraoka. 2012).

  2.1.5 Komplikasi Diabetes Mellitus Tipe 2 Komplikasi-komplikasi pada Diabetes Mellitus dapat dibagi menjadi dua yaitu:

  1. Komplikasi Metabolik Akut Terdiri dari dua bentuk yaitu hipoglikemia dan hiperglikemia 1) Hiperglikemia dapat berupa, Keto Asidosis Diabetek (KAD), Hiperosmolar

  Non Ketotik (HNK) dan Asidosis Laktat (AL). Hiperglikemia yaitu apabila kadar gula darah lebih dari 250 mg% dan gejala yang muncul yaitu poliuri, polidipsi pernafasan kussmaul, mual muntah, penurunan kesadaran sampai koma. KAD menepati peringkat pertama komplikasi akut disusul oleh hipoglikemia. Komplikasi akut ini masih cukup tinggi. 2) Hipoglikemia meruakan salah satu komplikasi akut Diabetes Mellitus (DM). Hipoglikemia adalah menurunnya kadar gula dalam darah.

  Hipoglikemia murni adalah menurunnya kadar gula dalam darah < 60mg/dl yang dapat terjadi penurunan kesadaran sampai koma.

  2. Komplikasi Kronik 1) Ketoasidosis diabetikum keadaan dimana terjadi tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). 2) Kardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Glukosa darah yang tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikan kadar kolesterol dan trigliserida darah. Lama kelaman akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah. Maka bagi para penderita diabet perlu pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida darah secara rutin. Sebagaimana rekomendari Asidosis Diabetes Amerika (ADA) serta perkumpulan sejenis di Eropa atau Indonesia (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia/Perkemi), penderita diabetes melitus diharapkan mengendalikan semua faktor secara bersama-sama untuk mendapatkan hasil yang optimal. Tekana darah harus diturunkan secara agresif dibawah 130/80 mmHg, trigliserida dibawah 150mg/dl, LDL (kolesterol buruk) kurang dari 100mg/dl, HDL (kolesterol baik) di atas 40 mg/dl. Hal ini memberikan proteksi lebih baik pada jantung.

  3) Gangren dan Impotinsi yaitu infeksi yang akan menyebabkan pembusukan pada bagian luka kerena karena tidak mendapat aliran darah. Pasalnya, pembuluh darah penderita diabetes banyak tersumbat atau menyempit. Sedangkan impotensi disebabkan pembuluh darah yang mengalami kebocoran sehingga penis tidak bia ereksi. Impotensi pada penderita diabetes juga bisa disebabkan oleh faktor psikologu atau gabungan organik dan psikologis.

  4) Nefropati diabetik adalah gangguan fngsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring (glomerulus). Gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria).

  5) Retinopati diabetik adalah gangguan pada mata. Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan retina. Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan perut retina, bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur (Suiraoka. 2012).

  2.1.6 Pengobatan Intervensi diet dan gaya hidup penting untuk pasien dengan semua jenis diabetes melitus (lihat pola makan untuk Penderita Diabetes Mellitus).

  Pendidikan untuk menejemen diri-diabetes, yang mencakup pemantauan diri gula darah, merupakan komponen penting dari pengobatan. Untuk semua jenis diabetes, kontrol gula darah yang baik menurunkan risiko komplikasi. Peran Olahraga, pada orang dengan diabetes, olahraga mengurangi tingkat gula darah. Olahraga juga mengurangi komplikasi kardiovaskuler akibat diabetes, termasuk tekanan darah tinggi, penyakit jantung, dan peradangan.

  2.1.7 Pencegahan Tindakan yang perlu dilakukan untuk mencegah timbulnya diabetes mellitus adalah melakukan modifikasis gaya hidup, diantaranya menurunkan berat badan, latihan fisik dan mengurangi konsumsi lemak dan kalori. Pencegahan primer bertujuan mencegah seseorang terserang penyakit diabetes dengan membiasakan makan dengan pola makan gizi seimbang.

  Mempertahankan berat badan dalam batas normal, dengan melakukan pengukuran berat badan harus dilakuakn secara berkala. Pencegahan sekunder, pencegahan ini bertujuan mendeteksi diabetes secara dini, mencegah penyakit tidak menjadi lebih parah dan mencegah timbulnya kompliksi, hal yang perlu dilakukan yaitu, tetap melakukan pencegahan primer, pengendalian gula darah agar tidak terjadi komplikasi diabetes, dan mengatasi gula darah dengan obat-obatan baik oral maupun suntikan. Pencegahan tersier bertujuan mencegah kecacatan lebih lanjut dari komplikasi yang sudah terjadi, seperti pemeriksaan pembuluh darah pada mata (pemeriksaan otak, ginjal serta tungkai) (Suiraiko).

2.2 Konsep Trigliserida.

  2.2.1 Definisi Trigliserida dan Klasifikasi Trigliserida atau lemak netral adalah suatu ester antara asam lemak dan gliserol yang ketiga radikal hidroksilnya diesterkan. Jadi, jelas bahwa lemak adalah suatu trigliserida (triasil gliserol). Selain trigliserida, juga dikenal digliserida (diasilgliserol) dan monogliserida (monoasil gliserol). Digliserida dan monogliserida, walaupun merupakan suatu ester, keduanya bukan lemak. Dalam sel-sel tubuh manusia, hewan atau tanaman, lemak atau trigliserida ini banyak kita jumpai. Lemak kasar yang diperoleh dari sel-sel hewan atau tanaman tidak murni dan kemungkinan mengandung hidrokarbon, fosfolipid, sterol, pigmen-pigmen yang larut, dan asam lemak bebas. Untuk mendapatkan lemak yang baik, lemak kasar di murnikan terlebih dahulu (Sumardjo. 2009).

  Trigliserida adalah simpanan lemak tubuh, juga terdapat pada aliran darah. Trigliserida adalah sumber energi, peningkatan kadar trigliserida merupakan faktor resiko penyakit jantung dan strok, terutama karena hubungannya dengan kadar kolesterol LDL tinggi dan atau resintensi insulin

  (Peter, 2009). Trigliserida yaitu senyawa kimia yang terdiri dari ikatan gliserol dengan ikatan 3 molekul asam lemak.

Gambar 2.2.1 Gugus Trigliserida (Erma. 2011)

  Asam-asam lemak dapat berasal dari tipe yang sama maupun yang tidak sama. Sifat trigliserida akan tergantung pada perbedaan asam-asam lemak yang bergabung untuk membentuk trigliserida. Perbedaan asam-asam lemak ini tergantung pada panjang rantai dan derajat kejenuhannya. Asam lemak yang memiliki rantai pendek memiliki titik leleh (melting point) yang lebih rendah dan lebih mudah larut dalam air. Sebaliknya, semakin panjang rantai asam-asam lemak,akan menyebabkan titik leleh yang lebih tinggi. Titik leleh juga tergantung pada derajat ketidak jenuhan. Asam-asam yang tidak jenuh memiliki titik leleh yang lebih rendah dibandingkan dengan asam-asam lemak jenuh yang memiliki panjang rantai serupa (Pahan. 2006). Menurut NCEP- ATP III kadar trigliserida di klasifikasikan sebagai berikut.

Tabel 2.2.1 Klasifikasi Kadar Trigliserida

  Total Trigliserida (mg/dl) Katagori <150 mg/dl Normal 150-199 mg/dl Ambang batas tinggi 200-499 mg/dl Tinggi

  Sangat Tinggi ≥500 mg/dl

  2.2.2 Hipertrigliseridemia pada Diabetes Mellitus Trigliserida merupakan cadangan energi yang penting dari lipid yang utama pada manusia, yaitu sekitar 90% jaringan lemak tubuh. Semakin tinggi konsentrasi trigliserida, maka semakin rendah kepadatan dari lipoprotein.