Laporan Praktikum Farmakologi dan Toksil (2)

DIABETES MELITUS
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Dalam tubuh manusia terdapat pengaturan tersendiri yang
dapat digunakan untuk mencegah terbentuknya suatu penyakit. Dan
hormon-hormon yang dihasilkan oleh tubuh yang memiliki kerja seperti
yang disebutkan sebelumnya. Salah satu hormone yang memilki fungsi
dalam pengaturan metabolisme dan peredaran glukosa dalam tubuh
adalah hormone insulin.
Hormon ini terbentuk pada kelenjar pankreas oleh sel-sel β
yang mensekresikan insulin tersebut. Hormone insulin digunakan untuk
mengikat glukosa dalam darah sehingga tidak terjadi penumpukkan
glukosa dalam darah dan menyebabkan glukosa tersebut diekskresikan
lewat urine tanpa digunakan. Hal ini dapat menyebabkan tubuh menjadi
letih, cepat haus, lapar dan sering berkemih. Ini merupakan gejala
penyakit diabetes mellitus.
Pada percobaan kali ini kita menggunakan hewan coba mencit
untuk uji antidiabetes. Praktikum ini dilakukan, agar kita lebih
mengetahui keefektifan dari obat-obat antidiabetes. Selain itu, sebagai
mahasiswa farmasi kita harus mengetahui obat antidiabetes yang ideal

dan tidak memiliki efek samping yang merugikan pengguna obat
tersebut. Parameter utama dari antidiabetes adalah kadar glukosa
darah.
AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
B. Maksud Percobaan
Adapun maksud dari percobaan ini adalah untuk mengetahui dan
memahami efek dari obat diabetes melitus terhadap hewan coba mencit
(Mus musculus).
C. Tujuan Percobaan
Untuk menentukan tingkat efektifitas pemberian obat diabetes
mellitus yaitu metformin, glibenklamid, dan Na-CMC 1% (kontrol negatif)
pada hewan coba mencit (Mus musculus) yang terlebih dahulu diinduksi
dengan larutan glukosa 5%.
D. Prinsip percobaan
Penentuan penurunan kadar glukosa darah dan tingkat efektifitas

pemberian obat antidiabetes yakni metformin, glibenklamid, dan NaCMC 1% (kontrol negatif) pada hewan mencit (Mus musculus) yang
telah diinduksi dengan larutan glukosa 5 % berdasarkan onset dan
durasinya dengan menggunakan alat glukometer.

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Teori
Diabetes melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi
insulin relativ maupun absolute. Hiperglikemia timbul karena penyerapan
glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolismenya terganggu. Dalam
keadaan normal, kira-kira 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 5% diubah menjadi glikogen
dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Melitus
semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk kedalam

sel, sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan
lemak (Ganiswarna, dkk, 1995).
Diabetes Mellitus adalah peningkatan kadar glukosa darah atau
hiperglikemia (glukosa puasa ≥ 126 mg/dL atau postprandial ≥ 200 mg/dL
atau glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dL. Bila DM tidak segera diatasi akan
terjadi gangguan metabolisme lemak dan protein, dan resiko timbulnya
gangguan mikrovaskular atau makrovaskular meningkat (Gunawan, 2012)
Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang ditandai
dengan

hiperglikemia

yang

berhubungan

dengan

abnormalitas

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh
penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin.(Sukandar
dkk,2009)

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
Diabetes militus, penyakit gula atau kencing manis adalah suatu
gangguan menahun kronis yang khususnya metabolisme karbohidrat dalm
tubuh, dan juga pada metabolisme lemak dan protein (Lat. Diabetes =
penerusan, mellitus = manis madu) (Mycek, 2001).
Diabetes terdapat 4 tipe, yaitu :
1.

Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM ; tipe I) disebabkan oleh
defisiensi absolut yang biasanya terjadi sebelum usia 15 tahun dan
mengakibatkan penurunan berat badan, hiperglikomin, hetoksidosis,

asteroksis, kerusakan retina dan gagal ginjal. Karena sel batu pada
langerhans rusak maka pasien membutuhkan injeksi insulin.

2.

Diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM ; tipe II)
disebabkan oleh penurunan pelepasan insulin atau kelainan respon
jaringan terhadap insulin yang menyebabkan hiperglikemia, tetapi tidak
hetoksidosis.

3.

Berbagai sebab spesifik yang lain yang menyebabkan kadar
glukosa darah meningkat, seperti penyakit nonpancreatic dan akibat
terapi obat

4.

Disebut juga Gestational diabetes (GDM), tidak normalnya kadar
glukosa darah di masa-masa awal kehamilan dimana plasenta dan

hormon-2 plasenta menimbulkan resistensi insulin yang nyata pada
trimester terakhir.

Gejala Diabetes Melitus (Tan Hoan, 2010) :

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
a. Poluria (banyak berkemih)
b. Polidipsia ( banyak minum)
c. Polifagia (banyak makan)
Disamping naiknya kadar gula darah,diabetes bercirikan adanya gula
dalam kemih (glycosuria) dan banyak berkemih karena glukosa yang di
ekskresikan mengikat banyak air. Akibatnya timbul rasa sangat haus,
kehilangan energy, turunnya berat badan serta rasa letih. Tubuh mulai
membakar lemak untuk memenuhi kebutuhan energinya, yang disertai
pembentukan

zat-zat

perombakan

antara

lain

aseton,

asam

hirdroksibutirat dan diasetat, yang membuat darah menjadi asam.
Keadaan ini, yang disebut ketoacidosis dan terutama timbul pada tipe 1,
amat berbahaya karena akhirnya dapa menyebabkan pingsan. Napas
penderita yang sudah menjadi sangat kurus sering kali juga berbau aseton
(Tan Hoan,2010)
Penyebabnya adalah kekurangan hormon insulin, yang berfungsi
memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi dan mensintesa lemak.

Akibatnya ialah glukosa bertumpuk didalam darah (hiperglikemia) dan
akhirnya dieksresikan lewat kemih tanpa digunakan (glycosuria). Karena
itu produksi kemih sangat meningkat dan pasien harus kencing, merasa
amat haus, berat badan menurun dan berasa lelah (Mycek, 2001).
Kriteria Penderita Diabetes Melitus (Handoko, 2003) :
a.

Seseorang dikatakan menderita penyakit diabetes mellitus bila hasil
pemeriksaaan kadar glukosa darah puasanya ≥ 126 mg/dl (plasma

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
vena) atau pada pemeriksaan kadar glukosa darah 2 jam setelah
minum larutan glukosa 75 gram hasilnya ≥ 200 mg/dl.
b.

Seseorang dikatakan terganggu terhadap toleransi glukosa bila hasil
pemeriksaan kadar glukosa dara puasanya 110-125 mg/dl (plasma
vena) atau pada kadar glukosa darah 2 jam setelah minum larutan
glukosa 75 gram hasilnya antara 140-199 mg/dl.

c.

Seseorang dikatakan normal (tidak mengidap DM) jika hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasanya ≤ 110 mg/dl (plsma
vena) atau pada pemeriksaan kadar glukosa darah 1 jam setelah
minum larutan glukosa ‹ 180 mg/dl dan hasil pemeriksaan kadar
kadar glukosa darah 2 jam setelah minum larutan glukosa ‹140
mg/dl.
Insulin merupakan hormon polipeptida yang tediri dari dua rantai

peptida yang dihubungkan dengan ikatan-ikatan disulfida (Harvey, 2013)
Insulin adalah hormon yang disekresi oleh sel β pulau langerhands
dalam pankreas (atas). Insulin terikat pada rseptor spesifik (tengah) dalam
membran sel dan memulai sejumlah aksi (kanan, bawah, berarsir)
termasuk peningkatan ambilan glukosa oleh otot, hati, dan jaringan

adiposa. (Neal, 2006)
Insulin dalam darah pada manusia normal, kadar insulin basal
adalah 5-15 µU/mL (30-90pmol/L), dengan peningkatan puncak menjadi
60-90 µU/mL (360-540pmol/L) sewaktu makan. (Katzung, 2002)

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
Pada otot dan jaringan adiposa, insulin memudahkan penyerapan
berbagai zat melalui membran, termasuk glukosa dan monosakarida lain,
serta

asam

amino,

ion

K,

nukleosida

dan

fosfat

anorganik.

(Gunawan,2012)
Insulin berfungsi membantu transport glukosa masuk kedalam sel
dan mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolism, baik
metabolism karbohidrat, lipid dan protein. Insulin akan meningkatkan
lipogenesis,menekan lipolysis, serta meningkatkan transport asam amino
masuk kedalam sel. (Depkes,2005)
Sekresi insulin diatur ketat untuk mendapatkan kadar glukosa darah
yang stabil baik sesudah makan atau waktu puasa. Hal ini dapat dicapai
karena adanya koordinasi peran berbagai nutrien, hormon insulin hormon
saluran cerna, hormon pankreas dan neurotransmitter otonom. Glukosa,
asam amino, asam lemak dan benda keton akan merangsang sekresi
insulin. Sel-sel langerhands dipersarafi saraf adrenergik dan kolinergik.
Stimulasi reseptor α2 adrenergik menghambat sekresi insulin, sedang β 2
adrenergik agonis dan stimulasi saraf vagus dan merangsang sekresi.
(Gunawan, 2012)
Dalam mengatasi antidiabetes ada beberapa golongan obat yang
memegang peranan penting dalam menurunkan kadar glukosa pada
darah. Penggolongan obat ini dibagi menjadi 8 golongan (Katzung, 2002):
a. Secretagogue Insulin: SULFONILUREA

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
Obat golongan ini memeliki efek utama menignkatkan pelepasan
insulin dari pangkreas. Dua mekanisme kerja lain yang diusulkanpenurunan kadar glucagon serum dan penutupan saluran kalium
dijaringan ekstrapangkreas (yang maknanya tidak diketahui, tetapi
mungkin minimal). Sulfonylurea mengikat reseptor sulfonylurea afinitas
tinggi yang berkaitan dengan suatu saluran kalium peka ATP inwardrectifier sel beta. Pengikatan sulfonylurea menghambat efluks ion
kalium melalui saluran dan menyebabkan depolarisasi. Depolarisai
membuka saluran kalsium berpintu voltase dan menyebabkan influks
kalsium dan pelepasan insulin jadi. Mekanisme penekanan sulfonylurea
pada kadar glucagon masih belum jelas, tetapi tampaknya melibatkan
inhibisi tak langsung karena meningkatnya pelepasan insulin dan
somatostatin yang menghambat sekresi sel alfa.
b. Secretagogue insulin: MEGLITINID
Obat-obat ini memodulasi pelepasan insulin sel beta dengan
mengatur efluks kalium melalui saluran kalium. Terjadi tumpang tindih
tempat kerja molecular dengan sulfonylurea karena meglitid memiliki
dua tempat pengikatan yang sama dengan sulfonylurea dan satu
tempat pengikatan yang khas,
c. Secretagogue Insulin: TURUNAN D-FENILALANIN
Nateglidin suatu turunan D-Fenilalanin. Nateglinid merangsang
pelepasan insulin yang sangat ceat dan sesaat dari sel beta melalui
penutupan saluran K+ peka-ATP. Obat ini juga secara parsial
AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
memulihkan pelepasan insulin inisial sebagai respon terhadap tes
toleransi glukosa intravena.
d. BIGUANID
Mekanisme kerja pasti dari biguanid masih belum pasti diketahui,
tetapi efek primer obat golongan ini adalah mengurangi produksi
glukosa hati melalui pengaktifan enzim AMP-activated protein kinase
(AMPK, protein kinase yang diaktifkan oleh AMP). Mekanisme kerja
minor lainnya mugkin adalah penghambatan glukneogenesis di ginjal,
perlambatan penyerapan glukosa di saluran cerna, disertai peningkatan
konversi glukosa menjadi laktat oleh enterosit, stimulasi langsug
glikolisis dijaringan, peningkatan pengeluaran glukosa dari darah, dan
penurunan kadar glukogon plasma. Contoh obat Metformin
e. TIAZOLIDINEDION
Tiazolidinedion (TZD) bekerja menurunkan resistensi insulin. Tzd
adalah ligan dari peroxisome proliferator activated receptor-gamma,
(PPAR-y). bagian dari superfamili steroid dan tiroid reseptor nucleus.
Reseptor PPAR-y memodulasi eksresi gen-gen yang berperan dalam
metabolisme lemak dan glukosa, transduksi sinyal insulin dan
diferensiasi adiposit dan jaringan lain. Contoh obat golongan ini
Pioglitazone dan Rosiglitazone
f. Inhibitor α-Glukosidase
Akarbosa dan miglitol adalah inhibitor kompetitif α-glukosidase
usus serta mengurangi penyimpangan kadar glukosa pasca-makan
AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
dengan menunda pencernaan dan penyerapan tepung dan disakarida.
Hanya monosakarida, seperti glukosa dan fruktosa yang dapat diangkut
dari lumen usus dan masuk dalam aliran darah. Tepung kompleks,
oligosakarida dan disakarida harus diuraikan menjadi masing-masing
monosakarida sebelum diserap kedalam duodenum dan jejunum.
g. Analog Amilin
Pramlintid merupakan suatu analog sintetik amylin, adalah obat
anti-hiperglikemik suntikan yang memodulasi kadar glukosa pascamakan. Pramlintid menekan pelepasan glukagon melalui mekanisme
yang belum diketahui.
h. Inhibitor Dipeptidil Peptidase-4 (DPP-4)
Sitagliptin, saksagliptin, dan Linagliptin adalah inhibitor DPP-4,
yaitu enzim yang menguraikan hormone inkretin. Obat-obat ini
menignkatkan kadar GLP-1 alami dan polipeptida insulinotropik
dependen-glukosa (glucose-dependent insulinotropik polypeptide, GIP)
dalam darah yang akhirnya menurunkan penyimpangan kadar glukosa
pasca makan dengan meningkatkan sekresi insulin dan menekan kadar
glucagon.
B. Uraian Bahan dan Obat
1. Uraian Bahan
a. Air Suling (Dirjen POM, 1995)
Nama resmi

:

AQUADESTILLATA

Nama lain

:

Aqua,Air suling

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
RM/BM

:

H2O/18,02

Pemerian

:

Cairan jernih, tidak berwarna, tidak berbau,
tidak mempunyai rasa

Penyimpanan

:

Dalam wadah tertutup baik

Kegunaan

:

Sebagai pelarut

b. Glukosa (Ditjen POM, 1995)
Nama Resmi

:

Dextrosum

Nama Lain

:

Glukosa, Dekstrosa

Pemerian

:

Hablur tidak berwarna, serbuk hablur atau
serbuk granul putih, tidak berbau, rasa
manis

Kelarutan

:

Mudah larut dalam air, sangat mudah larut
dalam air mendidih, larut dalam etanol
mendidih, sukar larut dalam etanol

Penyimpanan

:

Dalam wadah tertutup baik

Kegunaan

:

Sebagai induksi sumber gula

c. Na.CMC (Ditjen POM, 1979)
Nama resmi

:

Natrii carboxymethycellulosum

Sinonim

:

Natrium karboksilmetilselulosa

BM

:

50.000 – 70.00046,0

Pemerian

:

Serbuk atau butiran, putih atau putih kuning
gading, tidak berbau atau hamper tidak
berbau, higroskopik.

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
Kelarutan

:

Mudah mendispersi dalam air, membentuk
suspensi colloidal, tidak larut dalam etanol
(95%) P, dalam eter P dan dalam pelarut
organik lain.

Efek samping

:

Obstruksi usus dan esophagus

Penyimpanan

:

Dalam wadah tertutup rapat

Kegunaan

:

Sebagai bahan pensuspensi dan kontrol

2. Uraian Obat
a. Glibenklamid (Tjay, 2002)
Golongan

: Antidiabetes (Sulfonilurea)

Indikasi

: Diabetes Militus

Farmakodinmik

: Glibenklamid merangsang sekresi induksi
dari granul-granul sel beta langerhans
pangkreas.

Rangsangannya

melalui

interaksinya dengan ATP sensitive K
channel.
Farmakodinamik

: Sulfonilurea generasi II, umumnya potensi
hipoglikemiknya hampir 100 kali lebih besar
dari generasi I. Meski waktu paruhnya
pendek,

hanya

3

-

5

jam,

efek

hipoglikemiknya berlangsung 12 – 24 jam,
sering cukup satu kali sehari. Alasan
mengapa
AYU MELINDA
15020140081

waktu

paruh

pendek

ini,

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
memberikan efek hipoglikemik panjang,
belum diketahui.
Efek samping

:

Mual, muntah, sakit perut, vertigo, bingung,
ataksia, reaksi alergi (Theodorus, 1996).
Insidens efek samping generasi I sekitar
4%. Insidensinya lebih rendah lagi untuk
generasi II. Hipoglikemia, bahkan sampai
koma tentu dapat timbul. Reaksi ini lebih
terjadi pada pasien usia lanjut dengan
gangguan

fungsi

terutama

yang

hepar

atau

mengunakan

ginjal,
sediaan

dengan masa kerja panjang. Efek samping
lain, reaksi alergi jarang sekali terjadi, mual,
muntah, diare, gejala hematologic, SSP,
mata dan sebagainya.
Kontraindikasi

:

Wanita

diabetes

yang

sedang

hamil,

penderita glikosuria renal non-diabetes,
hipersensitivitas

Interaksi

Obat

:Glukokortikoid, hormone tiroid, diuretika,
estrogen menyebabkan peningkatan kadar
glukosa

dalam

darah

bila

diberikan

bersamaan.

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
Dosis

:

Permulaan 1 dd 2,5 – 5 mg, bila perlu
dinaikkan setiap minggu sampai maksimal
2 dd 1 mg.

b. Metformin (Tjay, 2002)
Nama Paten

:

Methergin, Methicol, Methioson, methovin,
Methycobal, Metidrol, Benofomin, Forbetes,
metphica, Diabex.

Indikasi

:

Diabetes orang dewasa yanhg tidak
terkontrol dengan memuaskan oleh diet dan
obat lain,pengobatan utama dan tambahan
tunggal atau kombinasi dengan insulin atau
sulfonylurea.

Kontra Indikasi

:

Komadiabetik

dan

ketoasidosis,

Gangguan

fungsi ginjal yang serius,

penyakit hati

kronis, kegagalan jantung,

Miokardial infark, Alkoholism, Keadaan
penyakit kronik atau akut berkaitan dengan
hipoksia

jaringan,

laktat

asidosis,

hipersensitivitas terhadap biguanid.
Efek samping

:

Jarang

terjadi

gangguan

saluran

cerna,bersifat reversibel pada saluran
lambung dan usus, termasuk anoreksia,

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
gangguan perut, mual, muntah, rasa logam
pada mulut dan diare.
Farmakodinamik

:

Kerjanya untuk menurunkan glukosa darah
tidak tergantung pada adanya fungsi
pankreatik sel-sel B. Glukosa tidak menurun
pada subjek normal setelah puasa satu
malam,tetapi kadar glukosa darah pasca
prandial

mereka

menurun

selama

pemberian biguanid. Mekanisme kerja yang
diusulkan adalah stimulasi glikolisis secara
langsung

dalam

jaringan

dengan

peningkatan eliminasi glukosa dari darah,
penurunan

glukoneogenesis

hati,

melambatkan absorbsi glukosa dari saluran
cerna dengan peningkatan perubahan
glukosa menjadi laktat oleh enterosit dan
penurunan

kadar

glukagon

plasma

(Katzung, 2002).
Farmakokinetik

:

Metformin memiliki waktu paruh 1,5 – 3 jam
dan tidak terikat pada protein plasma. Tidak
dimetabolisme dan diekskresikan oleh ginjal
sebagai senyawa aktif. Sebagai akibat
penyakatan glukoneogenesis metformin di

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
onat tersebut diduga mengganggu ambilan
asam laktat oleh hati (Katzung, 2002)
C. Uraian Hewan Coba
Mencit (Mus musculus)
a. Klasifikasi (Jasin, 1991)
Kingdom

: Animalia

Phylum

: Cordata

Sub Phylum

: Vertebrata

Class

: Mamalia

Ordo

: Rodentia

Family

: Muridae

Genus

: Mus

Spesies

: Mus musculus

b. Karakteristik (Malole, 1989)
Berat badan dewasa

: 20 – 40g jantan ; 18 – 35g betina

Mulai dikawinkan

: 8 minggu (jantan dan betina)

Lama kehamilan

: 19 – 21 hari

Jumlah pernapasan

: 140 – 180/menit, turun menjadi 80
dengan anestesi, naik sampai 230
dalam stress.

Tidal volume

AYU MELINDA
15020140081

: 0,09 - 0,23

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
Detak jantung

: 600-650/menit,

turun

menjadi 350

dengan anestesi, naik sampai 750
dalam stress.
Volume darah

: 76-80 ml/kg

Tekanan darah

: 130-160 siistol; 102-110 diastol, turun
menjadi 110 sistol, 80 diastol dengan
anestesi.

Kolesterol

AYU MELINDA
15020140081

: 26,0-82,4 mg/100 ml

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
BAB III
METODOLOGI PERCOBAAN
A. Alat dan Bahan
a. Alat yang digunakan
Adapun alat yang digunakan pada percobaan kali ini adalah gelas
kimia, gunting, kanula, labu ukur 5 mL, spoit 1 mL, restrainer, dan
glucometer.
b. Bahan yang digunakan
Adapun bahan yang digunakan pada percobaan kali ini yaitu
betadine®, glibenklamid, glukosa 5 %, metformin, Na CMC 1 %.
B. Prosedur Kerja
a. Pembuatan bahan praktikum
1. Metformin
Ditimbang serbuk tablet Metformin sebanyak 16,

489 mg.
-

Dibungkus dengan kertas perkamen.

-

Dilarutkan dalam Na CMC 1%

-

Disimpan dalam labu ukur 5 mL dan beri label.

2. Glibenklamid
Ditimbang serbuk tablet Glibenklamid sebanyak

4,764 mg.
-

Dibungkus dengan kertas perkamen.

-

Dilarutkan dalam Na CMC 1%

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
-

Disimpan dalam labu ukur 5 mL dan beri label.

b. Penyiapan hewan uji
1. Ditimbang berat badan hewan coba mencit.
2. Diberi penandaan setiap hewan coba mencit.
3. Dipuasakan hewan coba memcit selama 8 jam sebelum perlakuan.
4. Dihitung volume pemberian obat setiap hewan coba mencit.
c. Perlakuan percobaan
1. Diambil 5 ekor hewan coba mencit.
2. Dipuasakan hewan coba mencit selama 8 jam.
3. Diukur kadar gula darah puasa pada hewan coba mencit.
4. Diinduksi dengan glukosa 5 % setelah 30 menit.
5. Diukur kadar gula darah setelah induksi glukosa.
6. Untuk kelompok 1, mencit di induksi dengan obat Metformin
dengan volume pemerian 0,7 mL. Untuk kelompok 2, mencit
diinduksi dengan glibenklamid dengan volume pemerian 1 mL,
untuk kelompok 3, mencit diinduksi dengan metformin dengan
volume pemerian 0,9 mL, Untuk kelompok 4, mencit diinduksi
dengan Glibenclamide dengan volume pemberian 0,7 mL. Untuk
kelompok 5, mencit diinduksi dengan Na-CMC 1%
7. Diukur kadar gula darah setelah menit 30, 60, dan 90.

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil
Berikut tabel data pengamatan pada percobaan obat diabetes melitus :
Glukosa
Kadar glukosa pada
darah
menit ke- (mg/dL)
Glukosa
setelah
BB
Vp
darah
Obat
induksi
(g)
(ml)
awal
glukosa
30’
60’
90’
(mg/dL)
5%
(mg/dL)
Metformin
21
0,7
154
292
144
140
102
Glibenklami
30
1
148
277
326
453
336
d
Metformin
27
0,9
189
313
305
292
64
Glibenklami
22
0,7
102
164
60
107
49
d
Na-CMC
24
0,8
131
355
270
192
151
Perhitungan % Penurunan Glukosa
1. Metformin
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)
x 100 %
kadar induksi
( 292 mg/dL - 144 mg/dL)
x 100 %
= 292 mg/dL
= 50,68 %
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)
x 100 %
kadar induksi
AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
( 292 mg/dL - 140 mg/dL)
x 100 %
= 292 mg/dL
= 52,05%
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke- 9 0)
x 100 %
kadar induksi
( 292 mg/dL - 102 mg/dL)
x 100 %
= 292 mg/dL
= 65,06%
Total % Perununan

50,68 +52,05 +65,06
=3
= 55,9 %

2. Glibenklamid
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)
x 100 %
kadar induksi
( 277 mg/dL - 326 mg/dL)
x 100 %
= 2 77 mg/dL
= 17,6 %
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)
x 100 %
kadar induksi
(2 77 mg/dL - 453 mg/dL)
x 100 %
= 2 77 mg/dL
= 63,53 %

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke- 9 0)
x 100 %
kadar induksi
(2 77 mg/dL– 336 mg/dL)
x 100 %
= 2 77 mg/dL
= 21,29 %
17,6 + 6 3,53 + 21,29
Total % Perununan = 3
= 34,14 %
3. Metformin
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)
x 100 %
kadar induksi
( 313 mg/dL - 305 mg/dL)
x 100 %
= 313 mg/dL
= 2,55%
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)
x 100 %
kadar induksi
( 313 mg/dL - 292 mg/dL)
x 100 %
= 313 mg/dL
= 6,70%
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke- 9 0)
x 100 %
kadar induksi
( 313 mg/dL - 64 mg/dL)
x 100 %
= 313 mg/dL
AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
= 79,5%
Total % Perununan

2,55 +6,70 +79,5
=3
= 29,5 %

4. Glibenklamid
% Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)
x 100 %
kadar induksi
( 164 mg/dL - 60 mg/dL)
x 100 %
= 164 mg/dL
= 63,4 %
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)
x 100 %
kadar induksi
( 164 mg/dL– 107 mg/dL)
x 100 %
= 164 mg/dL
= 34,1 %
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke- 9 0)
x 100 %
kadar induksi
( 164 mg/dL– 49 mg/dL)
x 100 %
= 164 mg/dL
= 70,1 %
63,4 + 34,1 + 70,1
Total % Perununan = 3
= 55,8 %
5. Na.CMC
AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)
x 100 %
kadar induksi
( 355 mg/dL - 270 mg/dL)
x 100 %
= 355 mg/dL
= 23,9 %
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)
x 100 %
kadar induksi
( 355 mg/dL - 192 mg/dL)
x 100 %
= 355 mg/dL
= 45,9 %
%

Penurunan

=

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-90)
x 100 %
kadar induksi
( 355 mg/dL - 151 mg/dL)
x 100 %
= 355 mg/dL
= 57,4 %
23,9 + 4 5,9 + 57,4
Total % Perununan = 3
= 42,4 %

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS

B. Pembahasan
Diabetes melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi
insulin relativ maupun absolute. Hiperglikemia timbul karena penyerapan
glukosa kedalam sel terhambat serta metabolismenya terganggu.Jika
telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai
dengan hiprglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit
vaskuler mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia
biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari
penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan
(gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tepat
beresiko mengalami komplikasi metabolik diabetes
Penyebab diabetes melitus adalah kekurangan hormone insulin,
yang berfungsi memungkinkan glukosa masuk ke dalam sel untuk
dimetabolisir’ (dibakar) dan demikian dimanfaatkan sebagai sumber
energi. Akibatnya ialah glukosa bertumpuk di dalam darah dan akhirnya
dieksresikan lewat kemih tanpa digunakan. Karena itu, produksi kemih
sangat meningkat dan penderita sering berkemih, merasa amat haus,
berat badan menurun dan merasa lelah.
Pada praktikum ini akan dilakukan penentuan penurunan kadar
glukosa darah dan penentuan efek obat antidiabetes terhadap Mencit
(Mus Muculus). Dan obat yang digunakan yaitu metformin, glibenklamid,
AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
dan Na CMC1%. Tujuan dilakukan percobaan ini ialah untuk menentukan
efek farmakologi dari pemberian obat antidiabetes hipoglikemik oral yaitu
metformin dan glibenklamid dan NaCMC sebagai obat pembanding pada
hewan coba mencit (Mus musculus) yang sebelumnya didinduksi dengan
glukosa 5% untuk meningkatkan kadar glukosa darah mencit dengan
interval waktu 30’, 60’ dan 90’ setelah pemberian obat secara peroral.
Sebelum pemberian obat, semua hewan dipuasakan karena untuk
mengukur kadar glukosa puasa pada hewan coba mencit, setelah itu
semua mencit diinduksi dengan air. Semua hewan diukur glukosa darah
puasa agar dapat dibandingkan dengan kadar glukosa pada saat
pemberian obat. Semua hewan coba mencit diinduksi dengan glukosa 5
%. Alasan diinduksi glukosa 5% untuk menigkatkan kadar glukosa dararh
mencit. Semua mencit diukur kadar glukosa darahnya lagi agar dapat
diketahui kadar glukosa hewan coba mencit pada saat kadar glukosanya
meningkat. Untuk mengukur kadar glukosa dari mencit, digunakan alat
yaitu seperangkat alat ukur yang terdiri dari glukometer dan strip pembaca
glukosa darah yang terpasang pada bagian atas glukometer. Dalam strip
terdapat enzim glukooksigenase yang mana jika sampel darah mengenai
strip, maka akan langsung terbaca oleh glukometer. Alasan penggunaan
alat glukometer sebagai alat yang otometik memudahkan dalam
memperoleh hasil glokosa darah, periksaan dengan menggunakan alat ini
memerlukan waktu yang reltif singkat, akurat, waktu tesnya minimal 30
detik. Kemudian diberi obat per oral yaitu dua mencit diberi Metformin, dua
AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS
mencit diberi glibenklamid dan satu mencit diberi Na-CMC 1%. Diukur
kadar glukosa mencit pada menit 30, 60, dan 90 agar diketahui penurunan
kadar glukosa pada hewan coba.
Pada percobaan yang dilakukan, Na.CMC sebagai kontrol negatif
didapatkan penurunan kadar glukosa setelah pemberian obat dengan
interval 0’, 30’, 60’ dan 90’ mengalami penurunan sebesar 270 mg/dL, 192
mg/dL dan hingga 152 mg/dL. Namun penurunannya tidak signifikan jika
dibandingkan dengan penurunan kadar gula yang disebabkan oleh obat
metformin dan glibanklamid. Hal ini dikarenakan selain Na.CMC sebagai
kontrol negative yang tidak memiliki efek antidiabetik.
Adapun faktor kesalahan yang mungkin dapat mempengaruhi data
yang diperoleh yaitu, kurangnya mencit jantan yang diujikan sehingga
praktikum tidak efisien, kurangnya waktu puasa mencit, dan ketidak
telitian praktikan dalam menimbang mencit sehingga akan berpengaruh
pada volume pemberian pada mencit.

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan, dapat disimpulkan
bahwa obat diabetes mellitus yang paling efektif digunakan untuk
menurunkan kadar glukosa dalam darah pada hewan coba mencit yaitu
obat metformin dan glibanklamid memiliki efek sebagai antidiabetes,
sedangkan Na-CMC tidak memiliki efek antidiabetes.
B. Saran
Sebaiknya asisten lebih mendampingi praktikan pada saat praktikum,
agar praktikum berjalan dengan lancar dan tidak terjadi kesalahan.

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2016. Penuntun Praktikum Farmakologi dan Toksikologi 3.
Fakultas Farmasi UMI : Makassar.
Dirjen POM.1979.Farmakope Indonesia Edisi III. DEPKES RI : Jakarta.
Dirjen POM.1995.Farmakope Indonesia Edisi IV . DEPKES RI : Jakarta.
Ganiswarna, S.1995.Farmakologi dan Terapi. FK-UI : Jakarta.
Gunawan, Sulistia Gan. 2012. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. FKUI :
Jakarta.
Handoko, T, dan Suharto B. 2003. Insulin Glukagon dan Antidiabetek
Dalam Farmakologi dan Terapi. Gaya Baru : Jakarta.
Harvey, Richard A, dan Champe, Pamela A. 2013. Farmakologi Ulasan
Bergambar. EGC : Jakarta.
Katzung.G.B. 2002. Farmakologi
Medika : Jakarta.

Dasar

Dan

Klinik.

Salemba

Malole. 1989. Penggunaan Hewan-Hewan Percobaan Di Laboratorium.
IPB : Bogor.
Mycek.M,J, Harvey. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Widya Medika
: Jakarta.
Neal, M.J. 2006. At Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima. PT. Gelora
Aksara Pratama : Jakarta.
Tjay, Tan Hoan. 2010. Obat-Obat Penting. Gramedia : Jakarta.

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS

LAMPIRAN
SKEMA KERJA
1. Penyiapan hewan uji
Mencit ditimbang
Mencit dipuasakan selama 8 jam
2. Perlakuan hewan coba
Disiapkan mencit yang telah di puasakan selama 8 jam

Diukur kadar glukosa puasanya

Dinduksikan dengan glukosa 5%

Diukur kembali kadar glukosa setelah induksi

Diberikan obat

Kelompok 1

Kelompok 2

Kelompok 3

Metformin

Glibenklamid

Metfomin

Kelompok 4
Glibenklamid

Kelompok 5
Na-CMC

Diukur kembali kadar glukosa darahnya tiap interval waktu 30’, 60’ , 90
menit
AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH

DIABETES MELITUS

PERHITUNGAN DOSIS
1. Metformin
Dosis

: 500 mg

Berat rata-rata : 534,85 mg
500 mg
Dosis Dewasa
= 60 kg =8,33 mg/kgBB
37
= 8,333 mg/kgBB × 3 = 102,773 mg/kgBB

Dosis Mencit

102,773 mg
×30 gr =3,083 mg
Dosis mencit 30 gram = 1000g
Larutan stok

5 ml
= 1 ml × 3,083 mg=15,415 mg / 5 mL

BYD

15,415mg
= 500 mg x 534,85 mg

¿ 16,489 mg / 5 mL
2. Glibenklamid
Dosis

: 5 mg

Berat rata-rata : 158,8 mg
Dosis Dewasa

5 mg
= 60 kg x 0,083 mg/kgBB

Dosis Mencit

37
= 0,083 mg/kgBB× 3
= 1,023 mg/kgBB

1,023 mg
×30 gr
Dosis mencit 30 gram = 1000g

Larutan stok

= 0,030 mg
5 ml
= 1 ml × 0,030 mg = 0,15 mg/ 5 mL

BYD

0,15 mg
x 158,8 mg = 4,764 mg/ 5 mL
=5 mg

AYU MELINDA
15020140081

MUSHLIH