PENGARUH PEMBERIAN RENDAMAN OKRA (Abelmoschus Esculentus)TERHADAP REGULASI KADAR GLUKOSA DARAH PADA PASIEN DIABETES MELLITUS Repository - UNAIR REPOSITORY
SKRIPSI PENGARUH PEMBERIAN RENDAMAN OKRA (Abelmoschus Esculentus )
TERHADAP REGULASI KADAR GLUKOSA DARAH PADA PASIEN DIABETES MELLITUS
PENELITIAN QUASY EXPERIMENTAL
Oleh : HURIN’IN AISY BARIDAH NIM. 131311133007 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2017
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA i
SKRIPSI PENGARUH PEMBERIAN RENDAMAN OKRA (Abelmoschus Esculentus )
TERHADAP REGULASI KADAR GLUKOSA DARAH PADA PASIEN DIABETES MELLITUS
PENELITIAN QUASY EXPERIMENTAL Untuk Memperoleh Gelar Sarjana Keperawatan (S.Kep)
Dalam Program Studi Pendidikan Ners Pada Program Studi Pendidikan Ners Fakultas Keperawatan UNAIR
Oleh : HURIN’IN AISY BARIDAH NIM. 131311133007 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2017
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA ii IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
iii IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA iv IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA v IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA viMOTTO “Selalu ada jalan dan hasil dari kekuatan do’a”
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
UCAPAN TERIMA KASIH
vii
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat serta bimbingan-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan skripsi dengan judul
“PENGARUH PEMBERIAN RENDAMAN OKRA (Abelmoschus Esculentus
) TERHADAP REGULASI KADAR GLUKOSA DARAH PADA PASIEN DIABETES MELLITUS”. Skripsi ini merupakan salah satu syarat untuk
memperoleh gelar sarjana keperawatan (S.Kep) pada Program Studi Pendidikan Ners Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga.
Bersama ini perkenankanlah saya mengucapkan terimakasih yang sebesar- besarnya dengan hati yang tulus kepada:
1. Prof. Dr. Nursalam, M.Nurs (Hons). selaku Dekan Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga Surabaya yang telah memberikan kesempatan dan fasilitas pembelajaran kepada kami sehingga dapat mengikuti dan menyelesaikan pendidikan Program Studi Pendidikan Ners.
2. Dr. Kusnanto, S.Kp., M.Kes., selaku Wakil Dekan I Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga Surabaya yang telah memberikan kesempatan dan motivasi kepada kami sehingga proses penyusunan skripsi ini dapat berjalan dengan lancar.
3. Harmayetty, S.Kp., M.Kes., selaku dosen pembimbing I yang telah memberikan bimbingan, motivasi, dan arahan sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik.
4. Candra Panji Asmoro, S.Kep., Ns., M.Kep., selaku dosen pembimbing II yang telah memberikan bimbingan, motivasi, arahan, dan bantuan ilmu dalam penyusunan skripsi ini.
5. Kepala Bakesbangpol Kabupaten Nganjuk, Kepala Dinkes Kabupaten Nganjuk dan Kepala Puskesmas Kecamatan Nganjuk yang telah memberikan ijin kepada penulis untuk mengadakan penelitian di wilayah kerja UPTD Puskesmas Pegirian Surabaya.
6. Pasien diabetes mellitus Puskesmas Nganjuk yang telah bersedia menjadi responden penelitian saya.
7. Ibu Erna selaku pemegang program Diabetes Mellitus di Puskesmas Kecamatan Nganjuk yang telah membantu dalam pengumpulan data calon responden dan proses penelitian ini. IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
8. Ibu Anik yang selalu memberikan semangat serta bantuan dikala penulis sedang membutuhkannya, semoga kita senantiasa diberi kelancaran dan kesuksesan.
9. Bapak Teguh selaku pemilik perkebunan okra yang telah menyuplai buah okra untuk penelitian.
10. Kedua orang tua dan segenap keluarga besar penulis, ibu Nur Fadilah dan bapak Trimawan sekeluarga, terima kasih atas restu dan pengorbanan berupa material serta doa dalam memudahkan setiap langka penulis sejak awal sampai akhir menempuh perkuliahan ini.
11. Adik penulis, Wasith Dani Mufti yang turut mempermudahkan setiap langkah penulis selama menempuh Program Studi Pendidikan Ners.
12. Ika Dyah A.R, Devvy Mayangsari, Lisa Choirotus S. Dan Tika Heni yang selalu memberikan semangat serta bantuan dikala penulis sedang membutuhkannya, semoga kita senantiasa diberi kelancaran dan kesuksesan.
13. Teman kos 113, sahabat-sahabatku khongguan (Mayang, Andari, Diara, Diyu, Dluha, April, Intan, Wahyuni, Kiki), lima sejawat(Alfi, Arini, Ruri, Nurhayati), trio mercon (Rio dan Wimar), serta teman kuliah yang sudah memberikan dukungan, semangat, dan bantuan dalam penyusunan skripsi dan pengumpulan data penelitian ini sampai selesai.
14. Qurrotu dan Kakak Naili yang telah memberikan motivasi dan sharing ilmu serta pengalamannya dalam penyusunan skripsi dari bab awal hingga akhir.
15. Teman-teman seperjuangan Program Studi Pendidikan Ners Angkatan 2013 (A13) dari MABA hingga akan wisuda. Kebersamaan dan kekompakan kalian selama ini akan menjadi sebuah kebahagiaan tersendiri yang dikenang penulis hingga berkeluarga kelak.
16. Banyak pihak yang terlibat dan membantu penulis dalam pelaksanaan penelitian namun tidak dapat disebutkan satu persatu.
Saya menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan, baik dari segi isi maupun penulisannya, untuk itu saya membutuhkan saran yang membangun dan berharap skripsi ini dapat bermanfaat bagi pembaca maupun bagi profesi keperawatan. viii
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA Semoga Allah SWT membalas budi baik semua pihak yang telah memberi kesempatan, dukungan, ilmu, dan juga bantuan yang lain dalam menyelesaikan skripsi ini.
Surabaya, 14 Agustus 2017 Penulis ix IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
ABSTRACT THE EFFECT OF IMMERSON THE OKRA FRUIT ON BLOOD GLUCOSE LEVEL REGULATION IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS Quasy Experimental Study
By: Hurin’in Aisy Baridah Diabetes mellitus is a metabolic disorder caused by abnormality of insulin secretion and insulin action in order to decrease glucose absorption. Abelmoschus
Esculentus is predicted to be able to reduce blood glucose level. In world, Diabetes Mellitus care was 245 dollars million in 2012.
This research used the quasy experimental design with pre and post-test control group design a total of 20 patients with diabetes mellitus in Puskesmas Nganjuk were taken based on the technique of purpossive sampling and divided into two groups with a total of 10 respondents group the intervention and comparison groups respondents 10. The independent variable was giving Abelmoschus Esculentus. The dependent variable was subjected with therapy from physician. Data was analyzed using Wilcoxon Signed Rank Test and Mann Whitney U-test with α<0.05 significant level. Wilcoxon Signed Rank Test result in 2-hour post-prandial blood glucose of the intervention group (p=0,007), control group (p=0,169). Mann Whitney U-test showed no significant difference between pre-test and post-test 2-hour post- prandial blood glucose of the intervention and control groups (p=0,427). In conclusion, Abelmoschus Esculentus able to regulate the 2-hour post-prandial blood glucose level and inhibit absorption of glucose in the digestive systems of patients with diabetes mellitus.
Keywords : Diabetes mellitus, blood glucose level, abelmoschus esculentus
x
xi
2.1.4 Patofisiologi............................................................................. 16
4.1 Desain Penelitian..............................................................................47
BAB 4 METODOLOGI PENELITIAN.............................................................47
3.2 Hipotesis Penelitian............................................................................46
3.1 Kerangka Konseptual Penelitian........................................................44
BAB 3 KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS PENELITIAN..... 44
2.3 Keaslian Penelitian.............................................................................38
2.2.2 Flavonols..................................................................................37
2.2.1 Kandungan Tanaman Okra...................................................... 36
2.2 Okra (Abelmoschus Esculentus) ........................................................34
2.1.8 Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar glukosa darah......... 33
2.1.7 Penatalaksanaan....................................................................... 27
2.1.6 Penegakan Diagnosis............................................................... 25
2.1.5 Tanda dan Gejala..................................................................... 24
2.1.3 Klasifikasi................................................................................ 14
DAFTAR ISI
2.1.2 Etiologi ......................................................................................7
2.1.1 Definisi ......................................................................................7
2.1 Diabetes Mellitus................................................................................. 7
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................7
1.4.2 Manfaat Praktis..........................................................................5
1.4.1 Manfaat Teoritis........................................................................ 5
1.4 Manfaat............................................................................................... 5
1.3.2 Tujuan Khusus...........................................................................5
1.3.1 Tujuan Umum............................................................................5
1.1..Latar Belakang....................................................................................1 1.2..Rumusan Masalah...............................................................................5 1.3..Tujuan................................................................................................. 5
BAB 1 PENDAHULUAN...................................................................................... 1
Daftar Isi................................................................................................................ xi Daftar Gambar...................................................................................................... xiii Daftar Tabel.......................................................................................................... xiv Daftar Lampiran.....................................................................................................xv Daftar Singkatan................................................................................................... xvi
Abstract ................................................................................................................... x
Halaman Judul.......................................................................................................... i Lembar Pernyataan.................................................................................................. ii Halaman Pernyataan............................................................................................... iii Lembar Persetujuan.................................................................................................iv Lembar Penetapan Panitia Penguji Skripsi.............................................................. v Motto.......................................................................................................................vi Ucapan Terima Kasih............................................................................................ vii
4.2 Populasi, Sampel, Besar Sampel, dan Teknik Sampling..................48 IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
4.2.1 Populasi....................................................................................48
4.2.2 Sampel dan Besar Sampel........................................................48
4.2.3 Teknik Sampling...................................................................... 49
4.3 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional..................................49
4.3.1 Variabel Independen................................................................ 49
4.3.2 Variabel Dependen...................................................................49
4.3.3 Definisi Operasional................................................................ 49
4.4 Instrumen Penelitian........................................................................ 50
4.5 Lokasi dan Waktu Pengambilan Data .............................................51
4.6 Prosedur Pengumpulan Data dan Pengambilan Data ......................51
4.7 Kerangka Kerja Penelitian............................................................... 54
4.8 Analisa Data ....................................................................................55
4.9 Etik Penelitian .................................................................................55
4.10 Keterbatasan Penelitian....................................................................56
BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN PENELITIAN...................................... 58
5.1 Gambaran Lokasi Penelitian............................................................ 58
5.2 Hasil Penelitian................................................................................ 59
5.2.1 Karakteristik responden........................................................... 59
5.2.2 Hasil Observasi Responden..................................................... 61
5.3 Pembahasan Penelitian.....................................................................64
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN................................................................72
6.1 Kesimpulan...................................................................................... 72
6.2 Saran ...............................................................................................72
Daftar Pustaka......................................................................................................74
xii
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Kerja insulin di dalam sel otot ..........................................................17Gambar 2.2 Mekanisme sekresi insulin................................................................ 18Gambar 2.3 Gambar Buah okra ............................................................................35Gambar 3.1 Kerangka konseptual penelitian........................................................ 44Gambar 4.1 Desain penelitian quasy-experimental dengan rancangan pre-posttest group design............................................................................... 47
Gambar 4.2 Bagan kerangka kerja penelitian........................................................ 54xiii
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Etiologi dari klasifikasi diabetes mellitus.............................................. 12Tabel 2.2 Kriteria Diagnosis DM ..........................................................................26Tabel 2.3 Kandungan kimia okra dalam 100g....................................................... 36Tabel 2.4 Komponen phenolic pada 100g ekstrak okra (AbelmoschusEsculentus L.) ....................................................................................... 37
Tabel 2.5 Hasil penelitian tentang okra, α-glucosidase, dan diabetes mellitus......39Tabel 4.1 Definisi operasional pengaruh pemberian rendaman okra(Abelmoschus Esculentus) terhadap regulasi kadar glukosa darah pada diabetes mellitus............................................................................49
Tabel 5.1 Karakteristik Responden di Puskesmas Nganjuk dari tanggal 17 Juli-6 Agustus 2017...................................................................................... 59
Tabel 5.2 Hasil observasi nilai GDPP sebelum dan setelah intervensi pada kelompok perlakuan.............................................................................. 61Tabel 5.3 Hasil observasi nilai GDPP sebelum dan setelah pada kelompok pembanding........................................................................................... 62Tabel 5.4 Hasil observasi nilai GDPP kelompok perlakuan maupun pembanding........................................................................................... 63xiv
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Information Consent (Lembar Identitas Peneliti)...........................79 Lampiran 2. Penjelasan Penelitian Bagi Responden ..........................................80 Lampiran 3. Informed Consent (Lembar Persetujuan Menjadi Responden)............81 Lampiran 4. Data Demografi Responden ...........................................................82 Lampiran 5. Lembar Observasi Kelompok Perlakuan .......................................83 Lampiran 6. Lembar Observasi Kelompok Kontrol ...........................................84 Lampiran 7. Prosedur Pengukuran Kadar Glukosa Darah..................................85 Lampiran 8. Prosedur Pembuatan Rendaman Okra............................................ 87 Lampiran 9 Hasil Uji Homogenitas Karakteristik Responden...........................89 Lampiran 10a Hasil Uji Normalitas dan Homogenitas..........................................90 Lampiran 10b Hasil Uji Normalitas dan Homogenitas..........................................91 Lampiran 11 Hasil Uji Wilcoxon Kelompok Perlakuan.......................................92 Lampiran 12 Hasil Uji Wilcoxon Kelompok Pembanding...................................93 Lampiran 13 Hasil Uji Mann Whitney................................................................. 94 Lampiran 14 Sertifikat Uji Etik............................................................................95 Lampiran 15 Surat Ijin Data Awal.......................................................................96 Lampiran 16 Surat Rekomendasi Penelitian........................................................97 Lampiran 17 Surat Pelaksanaan Penelitian..........................................................98 Lampiran 18 Dokumentasi................................................................................... 99 xv
DAFTAR SINGKATAN
xvi
ATP : Adenosine Trisosfat Ca 2+
: Calcium
DPP-IV : Dipeptidyl Peptidase-IV FAOSTAT : Foot and Agriculture Organization of the United Nations FPG : Fasting Plasma Glucose FSH : Follicle Stimulating Hormone GAD
: g-aminobutyric acid
GIP : Gastric Iinhibitory Polypeptide GLP-1 : Glucagon-Like Polypeptide-1 GLUT : Glucose Transpporters HLA : Human Leucocyt Antigen
IDF
: International Diabetes Federation
IGF-1 : Insuline-Like Growth Factor 1
IRS : Insulin Reseptor Substrate LDL : Low Density Lipoprotein LH : Luteinizing Hormone MODY
: Maturity Onset Diabetes of the Young
NGSP : National Glycohaemoglobin Standarization Program SMBG : Self Monitoring of Blood Glucose SGLT-2 : Sodium Glucose Cotransporter 2
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes mellitus (DM) salah satu gangguan metabolik yang paling umum di dunia dan prevalensi diabetes diproyeksikan akan meningkat dari tahun 2014 ke tahun 2035 (Guariguata et al. 2014). Diabetes mellitus termasuk kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan kadar gula darah >126 mg/dl dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, >200 mg/dl dengan pemeriksaan glukosa plasma 2-jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dan >200 mg/dl dengan pemeriksaan glukosa plasma sewaktu disertai keluhan klasik, dan kadar glukosa darah 2 jam post prandial >180 mg/dl (PERKENI 2015). Terganggunya regulasi glukosa darah pada diabetes mellitus yaitu hiperglikemia dengan gula darah >200 mg/dl karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (American Diabetes Association 2014a). Hiperglikemi pada DM dalam jangka waktu yang lama dapat menimbulkan beragam kelainan di berbagai mikrovaskular, makrovaskular, neurologis dan komplikasi infeksi termasuk karbohidrat, lemak, dan metabolisme protein (Yang et al. 2015).
International Diabetes Federation (IDF) (2014) memperkirakan bahwa
8,2% orang dewasa berusia 20-79 tahun sekitar 387 juta orang hidup dengan diabetes, dan penderita DM diproyeksikan meningkat melebihi 592 juta orang pada tahun 2035. Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) (2013) jumlah diabetes di Indonesia pada tahun 2013 sebesar 12.191.564 orang terdiagnosis dengan kadar glukosa darah ≥200 mg/dl dan 30,4% dari penderita berumur >15 tahun (Kementrian Kesehatan RI 2014). Menurut Purwanti (2013 dalam
1 IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA Ertana 2016) sekitar 1785 orang terkena kompliasi diabetes mellitus yaitu neuropati 63,5%, retinopati 42%, nefropati 7,3%, makrovaskular 16%, dan luka kaki diabetik 15%. Dinas Kesehatan Kabupaten Nganjuk tahun 2014 melaporkan bahwa tercatat 3.783 penderita DM selama bulan Oktober-Desember tahun 2013 (Setyorini, Dewi, Hidayati 2014). Hasil wawancara dengan petugas Poli Umum Puskesmas Kec. Nganjuk didapatkan data angka kejadian DM sebanyak 316 orang pada bulan Januari sampai April 2017. Salah satu kelurahan yang dilayani oleh Puskesmas Kec. Nganjuk yaitu kelurahan Kauman dengan jumlah pasien DM paling banyak sekitar 120 pasien. Rentang usia pasien DM 20-70 tahun dengan kadar glukosa darah 2jam post-prandial > 200 mg/dl.
Diabetes mellitus disebabkan oleh resistensi insulin yang berpengaruh pada proses dari metabolisme karbohidrat, karena glukosa transporter dalam sel atau GLUT-4 bisa ke membran plasma jika adanya insulin. (Ganong 2005). Enzim α-amilase pankreas adalah enzim yang berperan penting dalam sistem pencernaan dan langkah awal mengkatalisis dalam hidrolisis pati menjadi campuran oligosakarida yang lebih kecil yang terdiri dari maltosa, maltotriosa, dan sejumlah α-(1-6) dan α-(1-4) oligoglucans. Proses ini selanjutnya akan terdegradasi ke absorpsi glukosa yang memasuki aliran darah dilakukan oleh enzim α-glukosidase . Degradasi karbohidrat makanan ini berlangsung dengan cepat dan menyebabkan peningkatan PPHG (Hiperglikemia Post-Prandial). Enzim α-glukosidase berkorelasi dengan peningkatan kadar glukosa post-prandial yang merupakan aspek penting dalam pengobatan diabetes mellitus (P. Sudha et
al. 2011).
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA Intervensi dalam mengontrol kadar glukosa darah salah satunya penggunaan insulin dan mengkonsumsi obat antidiabetes oral. Hal ini dapat menimbulkan toksik bagi tubuh karena penggunaannya dalam jangka waktu lama dan membutuhkan biaya yang mahal (Pasaribu, Sitorus, Bahri 2012). Di U.S.,
American Diabetes Association (ADA) memperkirakan biaya perawatan
kesehatan diabetes pada tahun 2012 sekitar $245 miliar untuk 22,3 juta penderita (Petersen 2016). Minat penggunaan produk kesehatan herbal meningkat untuk pengobataan saat ini. Sumber tanaman telah menjadi target untuk mengeksplorasi obat baru dan dalam mencari senyawa aktif secara biologis (Amin 2011). Masyarakat Indonesia menggunakan tanaman obat sebagai salah satu alternatif pengobatan (Wicaksono 2013). Penelitian saat ini banyak yang menggunakan bahan herbal untuk tujuan farmakologi. Tumbuhan herbal yang mengandung flavonoid mampu menurunkan kadar glukosa dalam darah (Upendra Rao et al.
2010).
Okra (Abelmoschus esculantus) merupakan tanaman yang banyak akan inhibitor α-glukosidase serta memiliki penghambatan aktivitas α-glukosidase yang kuat (Gholamhoseinian, Fallah, & Sharififar 2009;Nhiem et al. 2010). Penelitian Shui & Peng (2004) dalam (Roy, Shrivastava, Mandal 2014) melaporkan bahwa 70% dari total aktivitas antioksidan pada okra akibat dari turunan quercetin (quercetin 3-O-xylosyl (1”→2”) glucoside, quercetin 3-O- glucosyl (1”→6”) glucoside, quercetin 3-O-glucoside dan quercetin 3-O- (6”-O- malonyl)- glucoside). Antioksidan yang paling banyak pada okra terdapat pada vitamin C dan E serta karotenoid (Gemede et al. 2014). Efek antidiabetes pada
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA okra dikaitkan dengan efek α-glucosidase yang memperlambat pencernaan karbohidrat untuk menunda kenaikan postpandial glukosa darah.
Senyawa-senyawa inhibitor α-glukosidase bekerja menghambat enzim α- glukosidase. Inhibisi kerja enzim ini secara efektif dapat mengurangi pencernaan karbohidrat kompleks dan absorpsinya, sehingga dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post-prandial pada penderita diabetes (Shinde et al. 2008). Studi penelitian (Sabitha, Panneerselvam, Ramachandran 2012) melaporkan bahwa α- glucosidase dan α-amylase pada okra menunjukkan adanya aktivitas penghambat dengan presentasi inhibisi masing-masing 88,7% dan 87,57% dalam 250 µg/ml. (Roy, Shrivastava, Mandal 2014) menyimpulkan bahwa okra memiliki aktivitas antidiabetic dan anthyperlipidemic.
Penelitian Sabitha, Panneerselvam, Ramachandran (2011) melaporkan tentang ekstrak okra pada tikus yaitu terdapat hasil yang signifikan pada penurunan glukosa darah sebesar 228,83-210,83 mg/dl dengan dosis 100 dan 200 mg yang diberikan selama 4 minggu. Sedangkan penelitian Khatun et al.(2011) tentang fraksi 45 gram okra yang larut dalam 150ml air pada tikus menunjukkan penurunan kadar glukosa darah sebesar 14,4 mg/dl dalam 24 jam. Oleh karena itu, peneliti ingin meneliti pengaruh rendaman okra (Abelmoschus esculantus) terhadap regulasi kadar glukosa darah.
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
1.2 Rumusan Masalah
Apakah pemberian rendaman Okra (Abelmoschus esculantus) dapat mempengaruhi regulasi kadar glukosa darah 2 jam post-prandial pada pasien DM?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan umum Menganalisis pengaruh pemberian rendaman Okra (Abelmoschus esculantus) terhadap regulasi kadar glukosa darah pasien DM.
1.3.2 Tujuan khusus
1. Menganalisis regulasi kadar glukosa darah 2 jam post prandial pasien DM sebelum dan sesudah pemberian rendaman Okra (Abelmoschus esculantus) .
2. Menganalisis regulasi kadar glukosa darah 2 jam post prandial pasien DM sebelum dan sesudah pada kelompok pembanding
3. Menganalisis regulasi kadar glukosa darah 2 jam post-prandial pasien DM pada kelompok perlakuan dan pembanding
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Teoritis Hasil penelitian ini dapat menjelaskan pengaruh pemberian rendaman Okra (Abelmoschus esculantus) terhadap regulasi kadar glukosa darah pada pasien diabetes mellitus.
1.4.2 Praktis
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
1. Peneliti Hasil penelitian ini dapat meningkatkan pengetahuan bahwa pemberian rendaman Okra (Abelmoschus esculantus) sebagai terapi alternative pasien
DM dalam meregulasi kadar glukosa darah.
2. Puskesmas Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai informasi terapi oleh tenaga kesehatan baik perawat, dokter, ahli gizi maupun farmasi untuk terapi alternative pasien DM.
3. Responden/Masyarakat Hasil penelitian ini dapat memberi informasi bagi responden/masyarakat tentang manfaat yang dapat diperoleh dari menkonsumsi rendaman okra (Abelmoschus Esculentus).
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA Bab ini menjelaskan mengenai konsep yang berhubungan dengan masalah
penelitian. Konsep yang diuraikan antara lain : 1) Diabetes mellitus; 2) Okra (Abelmoschus esculantus)
2.1 Diabetes Mellitus
2.1.1 Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes adalah kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia akibat defek sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (American Diabetes Association 2014). Diabetes mellitus merupakan penyakit gangguan metabolik menahun akibat pankreas tidak memproduksi cukup insulin atau tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif (Kementrian Kesehatan RI 2014).
2.1.2 Etiologi Diabetes Mellitus
Penyebab DM meliputi : genetik defek karakteristik fungsi sel β karena mutasi, genetik defek dalam kerja insulin, penyakit eksokrin pada pankreas (pankreatitis, pankreatectomy, neoplasma, cystic fibrosis), endokrinopati, infeksi (rubella, cytomegalovirus, cocksakie), gangguan imun yang tidak umum berhubungan dengan diabetes dan sindrom genetik lain (Fauci et al. 2012).
Menurut (American Diabetes Association 2014a; 2014b) etiologi DM berdasarkan klasifikasinya yaitu :
7 IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
1. Tipe 1 Diabetes tipe 1 disebabkan destruksi sel β dan menyebabkan defisiensi insulin absolut, antara lain : a. Autoimun
Diabetes ini berasal dari rusaknya autoimun seluler dari sel β pankreas, ditandai dengan hancurnya autoantibodi sel islet, autoantibodi terhadap insulin, autoantibodi terhadap GAD (GAD65), dan autoantibodi terhadap tirosin fosfatase IA-2 dan IA-2b. Sel-sel yang hancur secara autoimun memiliki predisposisi genetik dan juga terkait dengan faktor lingkungan yang masih kurang jelas. Pasien diabetes ini rentan terhadap kelainan autoimun lainnya seperti penyakit Graves, tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison, vitiligo, sariawan celiac, hepatitis autoimun, myasthenia gravis, dan anemia pernisiosa.
b. Idiopatik Beberapa bentuk diabetes tipe 1 tidak memiliki etiologi yang diketahui. Pasien memiliki insulinopenia permanen dan rentan terhadap ketoasidosis. Ketoasidosis yang diderita yaitu ketoasidosis episodik dan menunjukkan tingkat kekurangan insulin setiap episode.
Diabetes ini sangat diwariskan, tidak memiliki bukti imunologis untuk autoimunitas sel β, dan bukan HLA yang terkait.
2. Tipe 2 Diabetes tipe 2 disebabkan karena defek sekresi insulin progresif disertai resistensi insulin. Ada berbagai penyebab berbeda dari bentuk diabetes tipe 2. Sebagian besar pasien dengan obesitas yang menyebabkan tingkat resistensi insulin. Pasien yang tidak obesitas mungkin memiliki peningkatan persentase lemak tubuh yang terdistribusi terutama di daerah perut. Risiko berkembangnya diabetes tipe 2 meningkat seiring bertambahnya usia, obesitas, kurang aktivitas fisik, dan sering terjadi pada wanita dengan GDM sebelumnya dan pada individu dengan hipertensi atau dislipidemia, dan pada sub kelompok ras/etnik kulit hitam.
3. Tipe lain Diabetes tipe lain disebabkan karena penyebab lain, yaitu (American
Diabetes Association 2012) :
a. Defek genetik fungsi sel β Diabetes yang disebabkan karena kerusakan monogenetik dalam fungsi sel β. Adanya beberapa kerusakan antara lain pada kromosom
12 dalam faktor transkripsi disebut sebagai faktor nuklir hepatosit (HNF)-1α dan mutasi gen glukokinase pada kromosom 7p dan menghasilkan molekul glukokinase yang rusak.
b. Defek genetik kerja insulin Diabetes akibat kelainan fungsi insulin secara genetik. Kelainan metabolik yang terkait dengan mutasi reseptor insulin dapat diawali dengan hiperinsulinemia dan hiperglikemia ringan sampai diabetes berat.
c. Penyakit eksokrin pankreas Diabetes akibat dari proses yang dapat menimbulkan luka pada pankreas. Proses yang didapat meliputi pankreatitis, trauma, infeksi, IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA pankreatektomi, dan karsinoma pankreas. Kecuali yang disebabkan oleh kanker, diabetes dapat terjadi bila kerusakan yang luas pada area pankreas; Adrenokarsinoma yang hanya melibatkan sebagian kecil pankreas telah dikaitkan dengan diabetes.
d. Endokrinopati Hormon pertumbuhan, kortisol, glukagon, dam epinefrin dapat melawan kerja insulin. Kelebihan hormon akromegali, sindrom
cushing, glucagonoma, dan pheochromocytoma dapat menyebabkan
diabetes. Hal ini umumnya terjadi pada individu dengan defek sekresi insulin yang sudah ada sebelumnya, dan hiperglikemia biasanya sembuh bila kelebihan hormon dapat diatasi. Somatostatinoma dan aldosteronoma dapat menyebabkan hipokalemia yang mana dapat menyebabkan diabetes.
e. Obat atau zat kimia Banyak macam obat yang dapat mengganggu sekresi insulin. Obat- obat tersebut tidak langsung menyebabkan diabetes tetapi obat tersebut bisa memicu diabetes pada individu dengan resistensi insulin. Racun tertentu seperti Vacor (racun tikus) dan pentamidin intravena dapat menghancurkan sel β pankreas secara permanen. Reaksi obat seperti itu untungnya jarang terjadi. Asam nikotinat dan glukokortikoid bisa mengganggu kerja insulin. Pasien yang menerima interferon telah dilaporkan berpotensi diabetes terkait dengan antibodi sel islet dan kekurangan insulin berat.
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA f. Infeksi Virus tertentu telah dikaitkan dengan penyebab kerusakan sel β.
Diabetes terjadi dengan rubella bawaan, walaupun sebagian besar pasien memiliki ciri khas HLA dan kekebalan yang khas diabetes tipe
1. Selain itu, coxsackievirus B, cytomegalovirus, adenovirus, dan gondong telah menjadi penyebab diabetes g. Sebab imunologi yang jarang
Dalam kategori ini, ada dua kondisi yang diketahui dapat menyebabkan diabetes. Sindrom kaku kuduk adalah gangguan autoimun pada sistem saraf pusat yang ditandai dengan kekakuan otot aksial dengan kejang yang hebat. Pasien biasanya memiliki titer tinggi autoantibodi GAD, dan diperkirakan sepertiga akan mengalami diabetes. Antibodi reseptor anti-insulin juga dapat menyebabkan diabetes dengan mengikat reseptor insulin, sehingga menghalangi pengikatan insulin ke reseptornya di jaringan target. Antibodi reseptor anti-insulin terkadang ditemukan pada pasien dengan lupus erythematosus dan penyakit autoimun lainnya h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
Beberapa sindrom genetik yang berkaitan dengan kejadian diabetes antara lain kelainan kromosom Sindrom Down, Sindrom Klinefelter dan Sindrom Turner. Sindrom Wolfram adalah kelainan resesfi autosomal yang ditandai dengan defisiensi insulin dan tidak adanya sel β. IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
4. Diabetes mellitus Gestasional (GDM) Wanita dengan kadar glukosa darah sedikit meningkat diklasifikasikan sebagai diabetes gestasional, sementara wanita dengan kadar glukosa darah yang tinggi diklasifikasikan memiliki diabetes mellitus pada kehamilan dan cenderung terjadi pada minggu ke-24 kehamilan (International Diabetes Federation 2015). GDM didefinisikan sebagai tingkat intoleransi glukosa darah dengan onset atau pengenalan pertama selama masa kehamilan (American Diabetes Association 2005). Etiologi dari klasifikasi diabetes mellitus dapat dilihat pada tabel 2.1.
Tabel 2.1. Etiologi dari klasifikasi diabetes mellitusSumber : American Diabetes Association (2012)
I. Tipe 1 diabetes (destruksi sel β, biasanya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut) A. Melalui proses imunologik
B. Idiopatik
II. Tipe 2 diabetes (bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)
III. Diabetes tipe lain
A. Defek genetik fungsi sel β : 1. kromosom 12, HNF-1 α (MODY 3) 2. kromosom 7, glukokinase (MODY 2) 3. kromosom 20, HNF-4 α (MODY 1)
4. Bentuk MODY lainnya yang sangat jarang (misalnya, MODY 4 : kromosom 13, faktor promoter insulin-1; MODY 6: kromosom 2, neuroD1; MODY 7: kromosom 9, lipase karboksil ester)
5. Diabetes neonatal sementara
6. Diabetes neonatal permanen
7. DNA mitokondria 8. lainnya
B. Defek genetik kerja insulin 1. resistensi insulin tipe A
2. Leprechaunisme
3. Sindrom Rabson-Mendenhall
4. Diabetes lipoatrophic
5. Lainnya
C. Penyakit eksokrin pankreas
1. Pankreatitis IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
2. Trauma/pankreatektomi
3. Neoplasma
4. Cistic fbrosis
5. Hemokromatosis
6. Pankreatopati fibro kalkulus
D. Endokrinopati
1. Akromegali
2. Sindrom Chusing
3. Glugaconoma
4. Feokromositoma
5. Hipertiroidisme
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Lainnya
E. Terinduksi obat/zat kimia 1. vacor 2. pentamidin 3. asam nikootinat 4. glukokortikoid 5. hormon tiroid 6. diazoksida 7. agonis β-adrenergik 8. tiazid 9. dilantin 10. interferon 11. lainnya
F. Infeksi
1. Congenital rubella
2. Cytomegalovirus 3. lainnya
G. Diabetes imunologi (jarang)
1. Sindrom kaku
2. Anti-insulin reseptor antibodi 3. lainnya
H. Sindroma genetik lain
1. Sindrom Down
2. Klinefelter
3. Turner
4. Wolfram
5. Huntington
6. Laurence-Moon-Biedl
7. Prader Willi
8. Ataksia Friedreich
9. Porphyria
10. Myotonic dystrophy
11. Lainnya
IV. Diabetes mellitus gestasional
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA Menurut Kementrian Kesehatan RI (2014), faktor risiko diabetes bisa dikelompokkan menjadi dua, yaitu :
1) Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Ras
b. Etnik
c. Umur, resiko intoleransi glukosa meningkat seiring bertambahnya umur sekitar >45 tahun d. Jenis kelamin
e. Riwayat keluarga dengan diabetes mellitus
f. Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lebih dari 4000 gram
g. Riwayat lahir dengan berat badan lahir rendah (kurang dari 2500 gram) 2) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi dikaitkan dengan perilaku hidup yang kurang sehat, yaitu berat badan lebih (IMT >23kg/m2), obesitas abdominal/sentral, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi (>140/90 mmHg), dislipidemia (HDL <35mg/dl atau TG >250mg/dl), diet tidak sehat/tidak seimbang (diet dengan tinggi gula rendah serat), dan merokok.
2.1.3 Klasifikasi Diabetes Meliitus
Menurut American Diabetes Association (2004, dalam Smeltzer & Bare 2008) terdapat empat jenis utama diabetes mellitus, antara lain :
1. DM tipe 1 Diabetes mellitus yang terjadi sebanyak 5-10% dari semua pasien
DM. Sel β pankreas yang menghasilkan insulin dirusak oleh proses IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
autoimmune. Sehingga pasien memproduksi insulin dalam jumlah
yang sedikit atau tidak ada, dan memerlukan terapi insulin untuk mengontrol kadar glukosa darah pasien. DM tipe 1 dicirikan dengan
onset yang akut dan biasanya terjadi pada usia <30 tahun.
2. DM tipe 2 Presentase kejadian DM tipe 2 sebesar 90-95% dari pasien dengan diabetes mellitus. Pada tipe ini, individu mengalami penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) dan kegagalan fungsi sel β yang mengakibatkan penurunan produksi insulin. Kejadian DM tipe 2 lebih umum terjadi pada usia > 30 tahun, obesitas, herediter dan faktor lingkungan.
3. DM tipe lain DM tipe ini berkaitan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik karena penyakit lain seperti penyakit pankreas, hormonal, bahan kimia, endokrinopati dan kelainan reseptor insulin atau sindrom genetik tertentu. Diabetes mellitus tipe ini terjadi sebanyak 1-2% dari keseluruhan diabetes mellitus.
4. Diabetes Gestasional DM yang timbul selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa.
Sebanyak 2-5% semua wanita hamil mengalami diabetes gestasional tetapi hilang saat melahirkan. Resiko terjadi pada wanita dengan riwayat keluarga DM dan obesitas. IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
2.1.4 Patofisiologi Diabetes Mellitus
Jaringan tubuh dan sel yang membentuknya, menggunakan glukosa untuk energi. Glukosa merupakan gula sederhana yang didapat dari makanan yang dimakan. Makanan tersebut akan dipecah di dalam saluran pencernaan menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Masuknya glukosa ke dalam sel dibantu oleh suatu hormon yang dihasilkan oleh pankreas, yaitu insulin (Williams & Hopper 2011).
Insulin merupakan hormon polipeptida yang tersusun dari 51 asam amino, dan memiliki dua rantai polipeptida yang dihubungkan oleh disulfida (Champe 2010). Insulin disentesis di prapohormon seperti dengan hormon polipeptida dan protein lainnya. Insulin terletak pada kromosom ke-11 pada gen manusia.
Saat insulin memasuki retikulum endoplasma prapoinsulin mengeluarkan sinyal asam amino-23, lainnya akan berikatan dan membentuk ikatan disulfida sehingga terbentuk proinsulin. Fungsi insulin untuk mengatur kadar normal glukosa darah. Dalam keadaan normal, 90-97% produk ysmg dilepaskan dari sel β adalah insulin yang kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan regulasi glukosa darah. Glukosa masuk ke dalam sel dibantu insulin dengan meningkatkan jumlah transpor glukosa yang berperan yaitu GLUT-1 sampai GLUT-5 (Ganong 2008).
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
Gambar 2.1 Kerja Insulin di Dalam Sel OtotSumber : Fauci et al. (2012)
Gambar 2.1 menunjukkan bahwa insulin yang dikeluarkan sel β pankreas akan berkaitan dengan reseptor insulin di sel. Insulin yang berikatan denganresptor akan merangsang aktivitas tiroksin kinase secara intrinsik yang mengakibatkan pengambilan molekul sinyal intraseluler seperti substrat insulin
reseptor substrate (IRS). IRS dan protein yang lainnya memulai siklus dari
fosforalisasi dan defosforalisasi sehingga mengakibatkan metabolisme dalam sel yang diakibatkan oleh insulin. Siklus tersebut akan menstimulasi glukosa transporter (GLUT-4) menuju membran sel. Glukosa transporter yang berada di membran sel akan memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam darah, yang kemudian akan dimetabolisme oleh sel. Sinyal reseptor insulin yang aktif menyebabkan sintesis glucogen, sintesis protein, lipogenesis dan regulasi sel (Fauci et al. 2012).
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
Gambar 2.2 Mekanisme Sekresi InsulinSumber : Fauci et al.(2012) Gambaran mekanisme sekresi pada gambar 2.2 dijelaskan bahwa glukosa dalam darah mempengaruhi sekresi insulin melalui respon umpan balik. Proses untuk dapat melewati membran sel yaitu membutuhkan bantuan senyawa lain.
Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa.
Fungsinya sebagai pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam sel jaringan tubuh. Selanutnya di dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang menghasilkan ATP dalam sel β. Terbentuknya ATP menyebabkan depolarisasi membran karena ATP berperan
- dalam proses penutupan reseptor kanal K yang mengakibatkan terbukanya
2+ 2+
, keadaan tersebut menyebabkan masuknya ion Ca
voltage dependent Ca 2+
sehingga meningkatkan kadar ion Ca di dalam sel yang mengakibatkan insulin keluar dari sel β pankreas (Fauci et al, 2012).
Pada gangguan metabolism glukosa diawali oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin berupa gangguan pada fase sekresi insulin yang tidak sesuai
IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA kebutuhan (inadekuat). Defisiensi insulin ini berdampak buruk pada homeostasis glukosa darah. Hal pertama yang terjadi adalah Hiperglikemi Akut Postpandrial (HAP) yaitu peningkatan kadar glukosa darah segera (10-30 menit) setelah beban glukosa(makan atau minum). (Manaf 2007). Hiperglikemi Akut Postpandrial (HAP) terjadi tidak hanya disebabkan oleh inadekuatnya sekresi insulin fase 1 atau gangguan sekresi insulin (defisiensi insulin), tapi pada saat bersamaan juga oleh rendahnya respon jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin) diduga karena faktor genetik yaitu gen TCF/L2. Namun demikian, pada tahap dini perjalanan penyakit tingginya kadar glukosa darah tersebut lebih dominan diakibatkan oleh gangguan fase 1 sekresi insulin. (Manaf 2007).
Pada keadaan gangguan fase 1 sekresi insulin, sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi dengan meningkatkan insulin pada fase 2. Namun jika hal ini terus berlanjut, sel beta kelelahan memproduksi insulin (exhaustation), hal ini disebut tahap dekompensasi sehingga terjadi defisiensi insulin secara absolut. Keadaan ini menyebabkan metabolisme glukosa semakin buruk karena peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemi) tidak hanya resistensi insulin, tetapi disertai rendahnya kadar insulin (Sheerwood 2007).